tachyarytmia przedsionkowa
Tachyarytmia przedsionkowa to grupa zaburzeń rytmu serca charakteryzująca się przyspieszonym rytmem przedsionków (powyżej 100 uderzeń na minutę). Obejmuje różne formy arytmii, w tym migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków, częstoskurcz przedsionkowy oraz częstoskurcz węzłowy nawrotny.
Etiologia tachyarytmii przedsionkowych jest złożona i może obejmować chorobę niedokrwienną serca, nadciśnienie tętnicze, wady zastawkowe, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatie, zaburzenia elektrolitowe, nadczynność tarczycy czy spożycie alkoholu lub kofeiny. Klinicznie mogą manifestować się jako kołatania serca, duszność, zawroty głowy, omdlenia lub ból w klatce piersiowej.
Diagnostyka tachyarytmii przedsionkowych opiera się głównie na EKG, które pozwala na identyfikację typu arytmii. W zależności od obrazu klinicznego, mogą być konieczne dodatkowe badania, takie jak holter EKG, badanie echokardiograficzne czy badania laboratoryjne.
Leczenie tachyarytmii przedsionkowych zależy od typu arytmii, jej nasilenia, ryzyka powikłań oraz chorób współistniejących. Może obejmować farmakoterapię (leki antyarytmiczne, beta-blokery, blokery kanału wapniowego), kardiowersję elektryczną, ablację przezskórną czy implanty kardiologiczne. Istotnym elementem terapii jest również profilaktyka powikłań zakrzepowo-zatorowych, szczególnie w przypadku migotania przedsionków.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Defekt przegrody międzyprzedsionkowej – Epidemiologia
Defekt przegrody międzyprzedsionkowej (ASD) stanowi 10-15% wszystkich wrodzonych wad serca, z częstością występowania szacowaną na 1,6-1,65 na 1000 żywych urodzeń, co odpowiada około 5240 noworodkom rocznie w USA. ASD typu secundum, najczęstszy typ (70-75%), lokalizuje się w obszarze dołu owalnego i wykazuje predylekcję do występowania u kobiet (stosunek 2:1). Epidemiologia ASD wykazuje zróżnicowanie geograficzne i ekonomiczne, z wyższą częstością diagnoz w krajach rozwiniętych, co jest częściowo efektem lepszych metod diagnostycznych, zwłaszcza echokardiografii. Wczesne wykrycie ma kluczowe znaczenie, gdyż mniejsze defekty typu secundum mają wysoką szansę na spontaniczne zamknięcie (4-96%), szczególnie jeśli diagnoza następuje we wczesnym dzieciństwie. Czynniki ryzyka obejmują zaawansowany wiek matki, mutacje genetyczne (NKX2.5, GATA4, TBX5), zespoły genetyczne (Downa, Noonana) oraz ekspozycję prenatalną na alkohol (OR=1,9; CI95=1,1-3,4) i kannabinoidy.
arytmia przedsionkowa, ASD typu secundum, blok przedsionkowo-komorowy, defekt przegrody międzyprzedsionkowej, duszność wysiłkowa, dysfunkcja węzła zatokowego, echokardiografia, kołatanie serca, migotanie przedsionków, mutacja genetyczna, nadciśnienie płucne, nadciśnienie tętnicze, niewydolność prawej komory, niewydolność serca, ostium primum, przeciek lewo-prawy, przetrwały otwór owalny, sinus venosus, tachyarytmia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, wcześniactwo, wrodzona wada serca, zespół Downa, zespół Noonana - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół chorego zatoki – Epidemiologia
Zespół chorego zatoki (ZCZ) jest schorzeniem o rocznej częstości występowania około 0,8 na 1000 osobolat, ze znacznym wzrostem ryzyka u osób powyżej 65. roku życia (1/600) i szczególnie w grupie 70-89 lat, gdzie częstość sięga 1,8%. Średni wiek pacjentów wynosi około 68 lat, a choroba dotyka obie płcie równomiernie. Czynniki ryzyka obejmują wiek (HR 1,73 na każde 5 lat), nadciśnienie tętnicze, wyższe BMI, podwyższone poziomy NT-proBNP i cystatyny C, dłuższy odstęp QRS, blok prawej odnogi pęczka Hisa oraz przebyte incydenty sercowo-naczyniowe. Styl życia, w tym nadmierne spożycie alkoholu, palenie tytoniu, nieprawidłowa dieta, brak aktywności fizycznej oraz zaburzenia snu, również wpływają na patogenezę ZCZ. Dodatkowo, czynniki psychologiczne, takie jak długotrwały stres i izolacja społeczna, zwiększają ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, w tym ZCZ, nawet o 50%.
blok prawej odnogi pęczka Hisa, bradyarytmia, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, cystatyna C, hipoperfuzja narządowa, implantacja stymulatora serca, incydent sercowo-naczyniowy, migotanie przedsionków, monitorowanie kardiologiczne, monitorowanie rytmu serca, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, NT-proBNP, tachyarytmia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, udar mózgu, udar mózgu zatorowy, układ bodźcoprzewodzący serca, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wskaźnik masy ciała, wskaźnik zapadalności, zaburzenie neurohormonalne, zatrzymanie krążenia, zespół chorego zatoki, zespół tachy-brady - Leksykon substancji czynnych
Bencyklan – Działania niepożądane
Bencyklan, substancja czynna leku Halidor, wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych, które należy monitorować podczas terapii. W układzie nerwowym obserwuje się rzadkie występowanie przemijającego splątania i omamów (≥1/10 000 do <1/1000), bardzo rzadkie ogniskowe objawy OUN (<1/10 000) oraz objawy o częstości nieznanej, takie jak niepokój ruchowy, bóle głowy, zawroty głowy, zaburzenia chodu, drżenie, senność, zaburzenia snu i pamięci. Szczególnie niebezpieczne są napady drgawkowe toniczno-kloniczne w przypadku przedawkowania. W zakresie układu sercowo-naczyniowego odnotowano tachyarytmie przedsionkowe lub komorowe o częstości nieznanej, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu leków proarytmogennych. Dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego obejmują suchość błony śluzowej jamy ustnej, bóle żołądka, uczucie pełności, nudności i wymioty, również o częstości nieznanej. Reakcje alergiczne skórne, złe samopoczucie oraz zmiany w badaniach laboratoryjnych, takie jak przemijające podwyższenie AspAT i AlAT, leukopenia oraz przyrost masy ciała, również zostały zgłoszone.
AlAT, AspAT, badanie laboratoryjne, bencyklan, ból głowy, ból żołądka, drżenie, działanie niepożądane, enzym wątrobowy, lek proarytmogenny, leukopenia, monitorowanie działań niepożądanych, nadwrażliwość skórna, napad toniczno-kloniczny, niepokój ruchowy, nudność, omamy, pokrzywka, przedawkowanie leku, przyrost masy ciała, reakcja alergiczna, splątanie, substancja czynna, suchość jamy ustnej, tachyarytmia komorowa, tachyarytmia przedsionkowa, uczucie pełności, uszkodzenie wątroby, wymioty, zaburzenie chodu, zaburzenie pamięci, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie snu, zaburzenie świadomości, zawrót głowy - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół chorego zatoki – Patofizjologia i mechanizm
Zespół chorego zatokowca (SSS) to złożone zaburzenie funkcji węzła zatokowo-przedsionkowego, charakteryzujące się bradyarytmiami, tachyarytmiami oraz zespołem tachykardia-bradykardia. Etiologia obejmuje zarówno czynniki wewnętrzne, takie jak zwyrodnienie i zwłóknienie węzła zatokowego, mutacje genów kanałów jonowych (SCN5A, HCN4, MYH6), jak i czynniki zewnętrzne, w tym farmakologiczne (beta-blokery, blokery kanału wapniowego, digoksyna) oraz metaboliczne (niedoczynność tarczycy, hiperkaliemia, hipokaliemia). Patofizjologia opiera się na zaburzeniach automatyzmu i przewodzenia impulsów, wynikających z przebudowy elektrycznej i molekularnej węzła SA, nasilanej przez niewydolność serca, migotanie przedsionków oraz dysfunkcję mitochondrialną. Mechanizmy te prowadzą do nieprawidłowej depolaryzacji i przewodzenia impulsów, manifestując się klinicznie jako bradykardia zatokowa, blok zatokowo-przedsionkowy, zatrzymanie zatokowe oraz niekompetencja chronotropowa.
amyloidoza, beta-bloker, blok zatokowo-przedsionkowy, bloker kanału wapniowego, bradyarytmia przedsionkowa, bradykardia zatokowa, digoksyna, dysfunkcja mitochondrialna, dysfunkcja węzła zatokowego, gen HCN4, gen SCN5A, hiperkaliemia, hipokalcemia, hipokaliemia, hipoksja, hipotermia, lek przeciwarytmiczny, migotanie przedsionków, nadwrażliwość zatoki szyjnej, nagła śmierć sercowa, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, omdlenie wazowagalne, rozrusznik serca, sarkoidoza, tachyarytmia przedsionkowa, udar mózgu, węzeł zatokowy, zatrzymanie zatokowe, zespół tachykardia-bradykardia - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół chorego zatoki – Objawy
Zespół chorego zatoki (SSS) to zespół zaburzeń rytmu serca wynikających z dysfunkcji węzła zatokowo-przedsionkowego, objawiający się bradykardią, tachykardią, pauzami zatokowymi oraz blokiem zatokowo-przedsionkowym. Objawy kliniczne, takie jak zawroty głowy, omdlenia (występujące u około 50% pacjentów), palpitacje, zmęczenie, duszność wysiłkowa i ból w klatce piersiowej, wynikają z niedostatecznej perfuzji narządów, zwłaszcza mózgu. U ponad połowy chorych rozwija się zespół tachykardia-bradykardia, charakteryzujący się naprzemiennymi epizodami bradykardii i tachykardii, co zwiększa ryzyko omdleń i powikłań zakrzepowo-zatorowych, w tym udaru mózgu. Diagnostyka wymaga potwierdzenia dysfunkcji węzła zatokowego oraz korelacji z objawami, gdyż bezobjawowa bradykardia nie jest wystarczająca do rozpoznania SSS.
ablacja serca, blok zatokowo-przedsionkowy, bradykardia, bradykardia zatokowa, dławica piersiowa, incydent zakrzepowo-zatorowy, migotanie przedsionków, nagła śmierć sercowa, niewydolność chronotropowa, niewydolność serca, omdlenie, palpitacje, perfuzja narządów, rozrusznik serca, rytm serca, splątanie, stan przedomdleniowy, tachyarytmia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, udar mózgu, węzeł zatokowo-przedsionkowy, węzeł zatokowy, wszczepienie rozrusznika, zakrzep, zatrzymanie zatokowe, zawroty głowy, zdarzenie zakrzepowo-zatorowe, zespół chorego zatoki, zespół tachykardia-bradykardia - Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie przedsionków typu trzepotanie – Patofizjologia i mechanizm
Migotanie przedsionków typu trzepotanie (atrial flutter) to tachyarytmia przedsionkowa charakteryzująca się szybkim, regularnym rytmem przedsionków o częstości 240-400/min, zwykle z blokiem przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Mechanizm arytmii opiera się na makroreentry wokół anatomicznych barier, głównie pierścienia zastawki trójdzielnej i cieśni trójdzielno-żylnej (CTI), która stanowi obszar wolnego przewodzenia. Typowe trzepotanie przedsionków (75-80% przypadków) obejmuje prawy przedsionek z aktywacją przeciwną do ruchu wskazówek zegara, natomiast nietypowe formy mogą obejmować różne obwody w prawym lub lewym przedsionku, często związane z bliznami po zabiegach kardiochirurgicznych lub ablacji. Kluczową rolę w patogenezie odgrywają bariery anatomiczne (pierścień zastawki trójdzielnej, ujścia żył głównych, grzbiet Eustachiusza) oraz bariery funkcjonalne, takie jak crista terminalis, które modulują przewodzenie impulsów i umożliwiają powstanie stabilnego obwodu reentry.
ablacja przezskórna, blok przedsionkowo-komorowy, cieśń trójdzielno-żylna, grzebień graniczny, kardiowersja, migotanie komór, niewydolność serca, pierścień zastawki trójdzielnej, przegroda międzyprzedsionkowa, tachyarytmia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, udar mózgu, węzeł przedsionkowo-komorowy, zatoka wieńcowa - Leksykon chorób i schorzeń
Tetralogia fallota – Objawy
Tetralogia Fallota, stanowiąca 5-7% wrodzonych wad serca, to złożona wada anatomiczna obejmująca cztery defekty serca, prowadzące do zaburzeń przepływu krwi i hipoksemii. Kluczowym objawem jest sinica, której nasilenie zależy od stopnia zwężenia drogi odpływu z prawej komory do tętnicy płucnej. Charakterystyczne są napady anoksemiczne, pojawiające się najczęściej u niemowląt w wieku 2-4 miesięcy, manifestujące się nagłym nasileniem sinicy, dusznością i niepokojem. W badaniu fizykalnym dominują szmer wyrzutowy o zmiennej głośności, pojedynczy drugi ton serca (S2) oraz palce pałeczkowate. Naturalny przebieg bez leczenia chirurgicznego wiąże się z wysoką śmiertelnością: 33-35% w pierwszym roku życia, 50-60% do 3 roku życia, a do 40 roku życia aż 97% pacjentów nie przeżywa.
arytmia, cyanoza, duszność, failure to thrive, hipoksemia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, korekcja chirurgiczna, nagły zgon sercowy, napad anoksemiczny, napad siniczy, niedomykalność zastawki płucnej, niedomykalność zastawki trójdzielnej, niedotlenienie mózgu, niewydolność prawokomorowa, palce pałeczkowate, poliglobulia, sinica, sinicza wada serca, szmer sercowy, szmer wyrzutowy, tachyarytmia przedsionkowa, tachykardia komorowa, tachypnoe, tetralogia Fallota, ubytek przegrody międzykomorowej, udar mózgu, wrodzona wada serca, zaburzenie rytmu serca, zespół Alagille’a, zespół DiGeorge’a, zespół Downa, zwężenie tętnicy płucnej - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Leczenie
Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) charakteryzuje się obecnością dodatkowej drogi przewodzenia między przedsionkami a komorami, co predysponuje do tachyarytmii. U pacjentów bezobjawowych z preekscytacją zaleca się konsultację elektrofizjologiczną, a w przypadku drogi wysokiego ryzyka lub zawodów wysokiego ryzyka wskazana jest ablacja. U niemowląt do 2/3 przypadków może dojść do samoistnego zaniku drogi dodatkowej. W leczeniu objawowego WPW ablacja przezskórna jest metodą pierwszego wyboru, cechującą się skutecznością 90-95% i niskim ryzykiem powikłań (1-3%), natomiast w ostrej fazie tachyarytmii stosuje się manewry wagalne oraz farmakoterapię dostosowaną do mechanizmu arytmii (adenozyna, prokainamid, beta-adrenolityki, blokery kanału wapniowego). W migotaniu przedsionków z preekscytacją przeciwwskazane są leki blokujące węzeł AV (digoksyna, adenozyna, werapamil, beta-adrenolityki) ze względu na ryzyko przyspieszenia przewodzenia przez drogę dodatkową i migotania komór. W przypadku niestabilności hemodynamicznej wskazana jest synchronizowana kardiowersja elektryczna zgodnie z algorytmem ACLS.
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, ablacja przezskórna, ablacja RF, badanie elektrofizjologiczne, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, bloker kanału wapniowego, częstoskurcz nadkomorowy, dodatkowa droga przewodzenia, kardiowersja elektryczna, krążenie pozaustrojowe, krioablacja, lek klasy IA, lek klasy IC, manewr Valsalvy, manewr wagalny, masaż zatoki szyjnej, migotanie komór, nagły zgon sercowy, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, niestabilność hemodynamiczna, powikłanie, preekscytacja, sternotomia pośrodkowa, tachyarytmia, tachyarytmia przedsionkowa, węzeł przedsionkowo-komorowy, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon substancji czynnych
Bencyklan – Interakcje
Bencyklan fumaras wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne z różnymi grupami leków, które mogą prowadzić do nasilenia działań niepożądanych lub zmiany skuteczności terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami znieczulającymi i sedatywnymi, gdzie synergistyczne działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy może powodować nadmierne uspokojenie, hipotensję oraz depresję oddechową. Ponadto, stosowanie bencyklanu z lekami sympatykomimetycznymi zwiększa ryzyko tachyarytmii przedsionkowych i komorowych, a z glikozydami naparstnicy – ryzyko arytmii, co wymaga monitorowania EKG i stężenia leków. Interakcje z lekami wywołującymi hipokaliemię oraz z chinidyną mają charakter addycyjny proarytmogenny, co jest szczególnie niebezpieczne u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego. W przypadku beta-adrenolityków konieczna jest modyfikacja dawkowania ze względu na przeciwstawne działanie chronotropowe bencyklanu (dodatnie) i beta-blokerów (ujemne).
abstynencja alkoholowa, agregacja płytek krwi, alkohol etylowy, bencyklan fumaran, choroba układu sercowo-naczyniowego, depresja oddechowa, działanie antyagregacyjne, działanie chronotropowe, działanie proarytmogenne, działanie sedatywne, efekt hipotensyjny, elektrokardiografia, glikozyd naparstnicy, incydent drgawkowy, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenolityczny, lek blokujący kanał wapniowy, lek hipotensyjny, lek przeciwzakrzepowy, lek wpływający na hemostazę, lek wywołujący hipokaliemię, leki sympatykomimetyczne, leki znieczulające i sedatywne, ośrodkowy układ nerwowy, parametr hemodynamiczny, próg drgawkowy, tachyarytmia komorowa, tachyarytmia przedsionkowa, terapia skojarzona, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie przedsionków typu trzepotanie – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie u pacjentów z typowym trzepotaniem przedsionków jest korzystne, zwłaszcza po ablacji cewnikowej, gdzie odsetek nawrotów wynosi poniżej 5%. W przypadkach atypowego trzepotania skuteczność ablacji spada do około 70%, a kardiowersja osiąga skuteczność 70-90%. Pomimo postępów, nawroty i hospitalizacje pozostają częste, a choroba niesie wysokie ryzyko udaru niedokrwiennego, z względnym ryzykiem udaru wynoszącym 1,4 w porównaniu do populacji kontrolnej. Długotrwałe trzepotanie z częstością rytmu komór powyżej 100/min może prowadzić do kardiomiopatii tachyarytmicznej i niewydolności serca. Ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych jest związane z zastojem krwi w lewym przedsionku, szczególnie u pacjentów z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory i obecnością LAAT (skrzeplin w uszku lewego przedsionka).
ablacja cewnikowa, choroba wieńcowa, choroba zastawkowa serca, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nadkomorowy, dekompensacja, frakcja wyrzutowa lewej komory, izolacja żył płucnych, kardiomiopatia tachyarytmiczna, kardiowersja, leczenie przeciwzakrzepowe, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, przemijający atak niedokrwienny, remodeling przedsionków, skala CHA₂DS₂-VASc, strukturalna choroba serca, tachyarytmia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, udar mózgu, udar niedokrwienny, uszko lewego przedsionka, zastoinowa niewydolność serca, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon leków
Działania niepożądane – Halidor 100 mg
Lek Halidor 100 mg, zawierający bencyklanu fumaran, może wywoływać działania niepożądane o różnej częstości i nasileniu, które wymagają uważnego monitorowania w praktyce klinicznej. Do najważniejszych należą zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego, takie jak przemijające splątanie i omamy (rzadko), ogniskowe objawy neurologiczne (bardzo rzadko) oraz objawy o nieznanej częstości, w tym niepokój ruchowy, bóle głowy, zawroty głowy, zaburzenia chodu, drżenie, senność, zaburzenia snu i pamięci. Przedawkowanie leku może prowadzić do napadów drgawkowych toniczno-klonicznych, co stanowi poważne zagrożenie wymagające natychmiastowej interwencji. Ze strony układu sercowo-naczyniowego obserwuje się tachyarytmie przedsionkowe lub komorowe, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu innych leków proarytmogennych. Dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego obejmują suchość błony śluzowej jamy ustnej, bóle żołądka, uczucie pełności, nudności i wymioty, wszystkie o nieznanej częstości występowania.
AlAT, AspAT, bencyklanu fumaran, białe krwinki, ból głowy, ból żołądka, drżenie, dyskomfort poposiłkowy, działanie niepożądane, enzymy wątrobowe, farmakoterapia, Halidor, hepatocyty, lek proarytmogenny, leukocyty, morfologia krwi, napad drgawkowy toniczno-kloniczny, napad padaczkowy, niepokój ruchowy, nudności, ogniskowe objawy neurologiczne, omamy, ośrodkowy układ nerwowy, pokrzywka, produkt leczniczy, przewód pokarmowy, reakcja alergiczna, splątanie, suchość jamy ustnej, świąd, tachyarytmia komorowa, tachyarytmia przedsionkowa, wymioty, wysypka, zaburzenia chodu, zaburzenia pamięci, zaburzenia snu, zaburzenia świadomości, zawroty głowy - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół chorego zatoki – Etiologia i przyczyny
Zespół chorego węzła zatokowego (SSS) to zaburzenie rytmu serca wynikające z dysfunkcji węzła zatokowo-przedsionkowego (SA node), manifestujące się bradykardią, długimi przerwami między uderzeniami serca lub arytmiami. Najczęstszą przyczyną jest idiopatyczne zwłóknienie węzła zatokowego związane z wiekiem, szczególnie u pacjentów powyżej 50. roku życia, a zwłaszcza powyżej 70 lat. Inne istotne przyczyny to choroba wieńcowa, zawał mięśnia sercowego, choroby naciekowe (np. amyloidoza, sarkoidoza, hemochromatoza), choroby zapalne (myocarditis, pericarditis, endocarditis), a także uszkodzenia pooperacyjne po zabiegach kardiochirurgicznych, zwłaszcza u dzieci po operacjach metodą Mustarda, Senninga czy Fontana. Rzadko SSS może mieć podłoże genetyczne, związane z mutacjami w genach SCN5A i HCN4, które kodują kanały jonowe serca.
amiodaron, amyloidoza, arytmia, beta-adrenolityk, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, borelioza, bradykardia, choroba Chagasa, choroba nerwowo-mięśniowa, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, cukrzyca, digoksyna, dysfunkcja węzła zatokowego, dystrofia mięśniowa, gorączka reumatyczna, hemochromatoza, hiperkaliemia, hipokalcemia, hipokaliemia, hipoksja, hipotermia, kardiomiopatia, lek antyarytmiczny, migotanie przedsionków, mutacja genetyczna, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, obturacyjny bezdech senny, omdlenie wazowagalne, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza, sklerodermia, tachyarytmia przedsionkowa, toczeń rumieniowaty, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, zapalenie wsierdzia, zawał mięśnia sercowego, zespół Brugadów, zespół chorego węzła zatokowego, zespół Sjögrena, zwłóknienie - Leksykon chorób i schorzeń
Wada ebsteina – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Wada Ebsteina to rzadka, wrodzona wada zastawki trójdzielnej o zróżnicowanym rokowaniu, z wysoką śmiertelnością okołoporodową, szczególnie u płodów z fizjologią krążenia okrężnego i niedomykalnością płucną. Kluczowymi czynnikami prognostycznymi są: przepływ przez zastawkę płucną (przepływ wsteczny koreluje ze śmiertelnością, przepływ do przodu wskazuje na lepsze rokowanie), wiek ciążowy poniżej 32 tygodni, zwiększony wymiar pierścienia zastawki trójdzielnej (wysoki wskaźnik z-score), obecność wysięku osierdziowego oraz wsteczny przepływ w przewodzie tętniczym. Stopień atrializacji prawej komory determinuje jej funkcję i rokowanie, a współczynnik równy 1 u noworodków wskazuje na bardzo złe rokowanie. Śmiertelność noworodków wynosi 15-50% do 10. roku życia, a po 20 latach od operacji przeżywa około 76% pacjentów, choć 65% wymaga hospitalizacji z powodu powikłań sercowych.
anomalia Ebsteina, atrezja zastawki płucnej, atrializacja prawej komory, czynnik hemodynamiczny, kardiomiocyt, kardiomiopatia dziedziczna, krążenie okrężne, nagły zgon sercowy, niedomykalność płucna, niewydolność serca zastoinowa, pierścień zastawki trójdzielnej, przewód tętniczy, rezonans magnetyczny serca, tachyarytmia komorowa, tachyarytmia przedsionkowa, wada Ebsteina, wariant liczby kopii, wysięk osierdziowy, zastawka płucna, zastawka trójdzielna