nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy
Nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT – atrioventricular reentrant tachycardia) to częsta forma arytmii nadkomorowej, charakteryzująca się nagłym przyspieszeniem rytmu serca do 150-250 uderzeń na minutę. Jest to arytmia nawrotna, gdzie impuls elektryczny krąży w pętli między przedsionkiem a komorą, wykorzystując dodatkowy szlak przewodzenia (droga dodatkowa) lub węzeł przedsionkowo-komorowy.
Wyróżnia się dwa główne typy AVRT: ortodromowy (występujący częściej, około 90% przypadków), w którym impuls przewodzony jest z przedsionków do komór przez węzeł przedsionkowo-komorowy, a powraca drogą dodatkową; oraz antydromowy, gdzie kierunek krążenia impulsu jest odwrotny. W EKG częstoskurcz ortodromowy manifestuje się wąskimi zespołami QRS, natomiast antydromowy – szerokimi.
AVRT często występuje u osób z zespołem Wolffa-Parkinsona-White’a lub innym rodzajem preekscytacji. Objawy obejmują kołatanie serca, zawroty głowy, duszność, dyskomfort w klatce piersiowej i rzadziej omdlenia. Napad może być wyzwalany przez wysiłek fizyczny, stres, spożycie alkoholu lub kofeiny.
Leczenie ostrego napadu obejmuje manewry wagalne, adenozynę, beta-blokery lub antagonistów wapnia. W przypadkach nawracających arytmii skuteczną metodą leczenia jest ablacja przezskórna dodatkowej drogi przewodzenia, która wykazuje ponad 95% skuteczności. U pacjentów z rzadkimi, dobrze tolerowanymi napadami stosuje się farmakoterapię.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia nadkomorowa – Patofizjologia i mechanizm
Tachykardia nadkomorowa (SVT) to grupa zaburzeń rytmu serca charakteryzujących się przyspieszonym rytmem powyżej węzła przedsionkowo-komorowego, z wąskimi zespołami QRS (≤120 ms) i częstością rytmu powyżej 100 uderzeń/min u dorosłych oraz 180-220 u dzieci. Dominującym mechanizmem patofizjologicznym jest reentry, obejmujący dwie funkcjonalne drogi przewodzenia o różnych prędkościach i okresach refrakcji, co prowadzi do powstania pętli nawrotnej. Najczęstsze typy SVT to nawrotny częstoskurcz węzłowy (AVNRT, ~65% przypadków) oraz nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT, ~30%), z udziałem dodatkowej drogi przewodzenia w AVRT. Diagnostyka opiera się na badaniu elektrofizjologicznym i analizie EKG, gdzie kluczowe są cechy takie jak obecność podwójnej fizjologii węzła AV, reakcja na manewry wagalne oraz charakterystyka zespołu QRS. W zespole Wolffa-Parkinsona-White’a obserwuje się preekscytację z falą delta i wydłużonym QRS (≥100 ms), a leczenie wymaga unikania leków blokujących węzeł AV ze względu na ryzyko migotania przedsionków z preekscytacją.
ablacja cewnikowa, ablacja cewnikowa o częstotliwości radiowej, aktywność wyzwalana, anomalia Ebsteina, badanie elektrofizjologiczne, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, blok VA, częstoskurcz nawrotny, droga dodatkowa, elektrofizjologiczne badanie serca, kardiomiopatia indukowana tachykardią, kardiomiopatia tachyarytmiczna, kardiomiopatia wywołana tachykardią, manewr wagalny, mechanizm reentry, migotanie przedsionków, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, nawrotny częstoskurcz węzłowy, odstęp AH, odstęp VH, ogniskowy częstoskurcz przedsionkowy, pętla nawrotna, preekscytacja, przedwczesne pobudzenie przedsionkowe, stosunek neutrofili do limfocytów, szerokość rozkładu erytrocytów, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, układ His-Purkinjego, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zapalenie mięśnia sercowego, zespół QRS, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a, zwiększony automatyzm - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia nadkomorowa – Diagnostyka i diagnoza
Tachykardia nadkomorowa (SVT) to grupa arytmii charakteryzujących się szybkim rytmem serca (140-280 uderzeń/min u dorosłych, 180-220 u dzieci) pochodzącym z obszarów powyżej pęczka Hisa. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz 12-odprowadzeniowym EKG, które podczas epizodu wykazuje wąskie zespoły QRS (<120 ms), regularny rytm oraz zmienną obecność załamków P (często niewidoczne lub inwersyjne w AVNRT). W przypadkach trudnych do uchwycenia arytmii stosuje się monitorowanie ambulatoryjne (Holter, rejestratory zdarzeń, implantowalne rejestratory pętlowe, plaster Zio XT). Testy prowokacyjne (wysiłkowy, manewry wagalne, test adenozynowy) oraz badanie elektrofizjologiczne (EP study) umożliwiają precyzyjne określenie mechanizmu SVT i kwalifikację do ablacji prądem o częstotliwości radiowej. Diagnostyka różnicowa obejmuje rozróżnienie SVT z aberracją od częstoskurczu komorowego (VT), co jest kluczowe dla wyboru terapii.
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, arytmia płodowa, atak paniki, badanie elektrofizjologiczne, badanie fizykalne, badanie podmiotowe, blok odnogi pęczka Hisa, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz przedsionkowy, echokardiografia, elektrokardiogram, enzym sercowy, holter EKG, manewr wagalny, masaż zatoki szyjnej, nadczynność tarczycy, nagły zgon sercowy, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, nawrotny częstoskurcz węzłowy, obrzęk płodu, palpitacje, pęczek Hisa, próba Valsalvy, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, rtg klatki piersiowej, tachykardia nadkomorowa, wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy, wszczepialny rejestrator pętlowy, zaburzenie lękowe, załamek P, zespół preekscytacji, zespół QRS, zespół WPW - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Leczenie
Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) charakteryzuje się obecnością dodatkowej drogi przewodzenia między przedsionkami a komorami, co predysponuje do tachyarytmii. U pacjentów bezobjawowych z preekscytacją zaleca się konsultację elektrofizjologiczną, a w przypadku drogi wysokiego ryzyka lub zawodów wysokiego ryzyka wskazana jest ablacja. U niemowląt do 2/3 przypadków może dojść do samoistnego zaniku drogi dodatkowej. W leczeniu objawowego WPW ablacja przezskórna jest metodą pierwszego wyboru, cechującą się skutecznością 90-95% i niskim ryzykiem powikłań (1-3%), natomiast w ostrej fazie tachyarytmii stosuje się manewry wagalne oraz farmakoterapię dostosowaną do mechanizmu arytmii (adenozyna, prokainamid, beta-adrenolityki, blokery kanału wapniowego). W migotaniu przedsionków z preekscytacją przeciwwskazane są leki blokujące węzeł AV (digoksyna, adenozyna, werapamil, beta-adrenolityki) ze względu na ryzyko przyspieszenia przewodzenia przez drogę dodatkową i migotania komór. W przypadku niestabilności hemodynamicznej wskazana jest synchronizowana kardiowersja elektryczna zgodnie z algorytmem ACLS.
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, ablacja przezskórna, ablacja RF, badanie elektrofizjologiczne, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, bloker kanału wapniowego, częstoskurcz nadkomorowy, dodatkowa droga przewodzenia, kardiowersja elektryczna, krążenie pozaustrojowe, krioablacja, lek klasy IA, lek klasy IC, manewr Valsalvy, manewr wagalny, masaż zatoki szyjnej, migotanie komór, nagły zgon sercowy, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, niestabilność hemodynamiczna, powikłanie, preekscytacja, sternotomia pośrodkowa, tachyarytmia, tachyarytmia przedsionkowa, węzeł przedsionkowo-komorowy, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Etiologia i przyczyny
Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) to wrodzony zespół preekscytacji serca, wynikający z obecności dodatkowej drogi przewodzenia elektrycznego między przedsionkami a komorami, omijającej węzeł przedsionkowo-komorowy. Ta dodatkowa droga, powstała najprawdopodobniej w wyniku nieprawidłowego rozwoju embriologicznego serca, umożliwia szybkie przewodzenie impulsów, co sprzyja powstawaniu arytmii, takich jak nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT) oraz migotanie przedsionków. W przebiegu migotania przedsionków impulsy mogą być przewodzone do komór z bardzo wysoką częstotliwością (350-600/min), co zwiększa ryzyko migotania komór i nagłej śmierci sercowej. Dodatkowe drogi mogą lokalizować się po prawej lub lewej stronie serca, a ich charakterystyka przewodzenia (szybkość, kierunek, okres refrakcji) determinuje ryzyko i mechanizm arytmii. W niewielkim odsetku przypadków WPW jest związany z mutacjami w genie PRKAG2, które prowadzą do kardiomiopatii przerostowej i zaburzeń przewodzenia, jednak większość przypadków ma charakter sporadyczny. WPW może współistnieć z innymi wadami wrodzonymi, np. anomalią Ebsteina, szczególnie u niemowląt (do 20% przypadków).
Diagnostyka i leczenie WPW koncentrują się na zapobieganiu epizodom tachykardii i powikłaniom zagrażającym życiu. Farmakoterapia obejmuje antyarytmiki klasy IA, IC i III (np. prokainamid, amiodaron), które spowalniają przewodzenie i wydłużają okres refrakcji dróg dodatkowych oraz węzła AV. Należy unikać digoksyny, beta-blokerów i blokerów kanału wapniowego, które mogą nasilać przewodzenie przez drogę dodatkową i zwiększać ryzyko szybkiego rytmu komór. Leczeniem z wyboru jest ablacja cewnikowa drogi dodatkowej, skuteczna i bezpieczna (ryzyko zgonu <0,1%), szczególnie u pacjentów z objawowym WPW lub wysokim ryzykiem migotania przedsionków. W rzadkich przypadkach konieczna jest operacja kardiochirurgiczna lub wszczepienie rozrusznika. U pacjentów bezobjawowych z niskim ryzykiem można rozważyć obserwację lub profilaktyczną ablację, aby zapobiec nagłej śmierci sercowej i rozwojowi arytmii. W przyszłości diagnostyka genetyczna i poradnictwo mogą wspomagać identyfikację pacjentów z rodzinnym WPW i mutacjami PRKAG2.
ablacja cewnikowa, ablacja radiofrekwencyjna, anomalia Ebsteina, arytmia, częstoskurcz nadkomorowy, droga dodatkowa, embriogeneza serca, kardiomiopatia, kardiomiopatia przerostowa, lek antyarytmiczny, mięsień sercowy, mięśniak prążkowanokomórkowy, migotanie komór, migotanie przedsionków, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, okres refrakcji, preekscytacja komór, przegroda międzykomorowa, tachykardia, trzepotanie przedsionków, węzeł przedsionkowo-komorowy, wypadanie zastawki mitralnej, zastawka trójdzielna, zatrzymanie akcji serca, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia rytmu serca – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenia rytmu serca (arytmie) wynikają z dwóch głównych mechanizmów: nieprawidłowego powstawania impulsów (zwiększona lub nieprawidłowa automatyczność oraz aktywność wyzwalana) oraz zaburzeń przewodzenia (pobudzenie nawrotne, reentry). Automatyczność obejmuje zmiany w funkcji węzła zatokowego i ektopowych rozruszników, z udziałem mutacji genetycznych, np. kanału HCN4, prowadzących do bradykardii lub tachykardii. Aktywność wyzwalana dzieli się na późne (DAD) i wczesne następcze depolaryzacje (EAD), które są związane z zaburzeniami elektrolitowymi, uszkodzeniem mięśnia sercowego i działaniem katecholamin, np. w katecholaminergicznym polimorficznym częstoskurczu komorowym (CPVT). Reentry, odpowiedzialne za 80-90% klinicznych arytmii, wymaga substratu tkankowego, jednokierunkowego bloku przewodzenia i wolnego przewodzenia alternatywnego, i może mieć charakter anatomiczny (np. nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy) lub funkcjonalny (np. migotanie przedsionków). Zaburzenia jonowe, w tym mutacje kanałów jonowych (np. Kir2.1, NaV1.5), oraz elektrolitowe (hipokaliemia, hipermagnezemia, hiperkalcemia) znacząco wpływają na patogenezę arytmii.
aktywność wyzwalana, blok przewodzenia, bradykardia zatokowa, choroba niedokrwienna serca, częstoskurcz komorowy, dysfunkcja serca, hiperkalcemia, hipoglikemia, hipoksja, kardiomiopatia, kardiomiopatia zapalna, kardiowersja, kardiowerter-defibrylator, katecholaminergiczny polimorficzny częstoskurcz komorowy, koenzym Q10, mechanizm elektrofizjologiczny, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, nagła śmierć sercowa, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, nawrotny częstoskurcz węzłowy, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, okres refrakcji, pobudzenie nawrotne, polimorficzny częstoskurcz komorowy, potencjał czynnościowy, późna następcza depolaryzacja, retikulum endoplazmatyczne, sarkoidoza serca, stres oksydacyjny, tachyarytmia, trzepotanie przedsionków, układ Hisa-Purkinjego, wczesna następcza depolaryzacja, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, zapalenie wsierdzia, zawał mięśnia sercowego, zespół Andersena-Tawila, zespół Brugadów, zespół długiego QT, zespół WPW - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Diagnostyka i diagnoza
Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) to wrodzone zaburzenie przewodzenia elektrycznego serca, charakteryzujące się obecnością dodatkowej drogi przewodzenia między przedsionkami a komorami, omijającej węzeł przedsionkowo-komorowy. W EKG typowo obserwuje się skrócony odstęp PR (<120 ms), poszerzony zespół QRS (>120 ms) oraz falę delta, będącą patognomonicznym objawem preekscytacji. Roczne ryzyko migotania przedsionków u pacjentów z WPW wynosi około 1,5%, a nagłego zgonu około 0,1%. Diagnostyka opiera się na 12-odprowadzeniowym EKG, Holterze, próbie wysiłkowej, echokardiografii oraz badaniu elektrofizjologicznym (EPS), które pozwala na ocenę właściwości drogi dodatkowej, lokalizację szlaku oraz stratyfikację ryzyka, m.in. na podstawie parametrów takich jak SPERRI (<250 ms wskazuje na wysokie ryzyko). W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić inne tachyarytmie nadkomorowe, a także rozróżnić wzór WPW od zespołu WPW z objawami klinicznymi.
Stratyfikacja ryzyka u pacjentów z WPW jest kluczowa dla decyzji terapeutycznych, zwłaszcza u osób bezobjawowych wykonujących zawody wysokiego ryzyka lub sportowców. Ablacja cewnikowa, wykonywana w trakcie badania elektrofizjologicznego, jest metodą z wyboru w leczeniu objawowego WPW, charakteryzującą się skutecznością powyżej 95% i niskim ryzykiem powikłań. Wskazania do diagnostyki obejmują wykrycie wzoru WPW w EKG, epizody tachyarytmii, objawy takie jak kołatanie, omdlenia czy nagłe zatrzymanie krążenia oraz wywiad rodzinny. U dzieci i niemowląt WPW jest jedną z najczęstszych przyczyn tachyarytmii, a nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT) może pojawić się już w życiu płodowym. Wczesna diagnostyka i leczenie są niezbędne dla zapobiegania powikłaniom, w tym nagłemu zgonowi sercowemu, szczególnie u młodych pacjentów i osób z czynnikami ryzyka.
ablacja cewnikowa, anomalia Ebsteina, badanie elektrofizjologiczne, częstoskurcz przedsionkowy, dodatkowa droga przewodzenia, echokardiografia, EKG 12-odprowadzeniowe, fala delta, holter EKG, kardiomiopatia przerostowa, kołatanie serca, migotanie komór, migotanie przedsionków, nagłe zatrzymanie krążenia, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, odstęp PR, pętla nawrotna, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, stratyfikacja ryzyka, tachyarytmia nadkomorowa, trzepotanie przedsionków, węzeł przedsionkowo-komorowy, zespół QRS, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a