reakcja id
Reakcja id to mechanizm nadwrażliwości typu IV, znany również jako nadwrażliwość opóźniona. Jest to rodzaj reakcji immunologicznej mediowanej przez limfocyty T, która rozwija się w ciągu 24-72 godzin po ekspozycji na antygen u osób wcześniej uczulonych.
W przeciwieństwie do reakcji nadwrażliwości natychmiastowej (typu I, II i III), które są zależne od przeciwciał, reakcja id jest zależna od komórek. Kluczową rolę odgrywają tu limfocyty T, które po rozpoznaniu antygenu uwalniają cytokiny i chemokiny, prowadząc do miejscowego stanu zapalnego i uszkodzenia tkanek.
Przykładami klinicznymi reakcji id są: kontaktowe zapalenie skóry (np. po kontakcie z niklem czy lateksem), reakcja tuberkulinowa, odrzucanie przeszczepów czy choroby autoimmunologiczne jak łuszczyca czy reumatoidalne zapalenie stawów. Diagnostyka tych reakcji opiera się głównie na testach skórnych płatkowych oraz biopsji zmian z badaniem histopatologicznym.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Dyshydroza – Etiologia i przyczyny
Dyshydroza (pompholyx) to dermatoza manifestująca się drobnymi pęcherzykami na dłoniach, podeszwach i bocznych powierzchniach palców, o nie do końca poznanej etiologii, prawdopodobnie wieloczynnikowej. W patogenezie istotną rolę odgrywają predyspozycje genetyczne, w tym autosomalny dominujący wzór dziedziczenia z locus na chromosomie 18q22.1-18q22.3, oraz współistnienie atopii – około 50% pacjentów z dyshydrozą ma atopowe zapalenie skóry. Czynniki środowiskowe i egzogenne, takie jak alergeny kontaktowe (nikiel, kobalt, chrom), ekspozycja na promieniowanie UVA, stres emocjonalny, nadpotliwość (dotycząca 40% pacjentów) oraz zakażenia grzybicze i bakteryjne, również wpływają na rozwój i zaostrzenie objawów. Spożycie pokarmów bogatych w nikiel i kobalt (np. tuńczyk, pomidory, ananas, czekolada, kawa) może wywoływać reakcje nadwrażliwości typu I i IV, prowadząc do systemowego zapalenia skóry.
alergen, alergia kontaktowa, alergia pokarmowa, alergiczne zapalenie skóry, alergiczny nieżyt nosa, atopia, atopowe zapalenie skóry, dermatoza, dyshydroza, gruczoł potowy, grzybica stóp, immunoglobuliny dożylne, infekcja bakteryjna, infekcja grzybicza, katar sienny, komponent genetyczny, ludzki antygen leukocytarny, mutacja genu filagryny, nadpotliwość, nadwrażliwość na nikiel, nadwrażliwość typu I, pęcherzyk wypełniony płynem, punkt kontrolny immunologiczny, reakcja id, toksyna botulinowa, zakażenie HIV, zakażenie skóry - Leksykon chorób i schorzeń
Grzybica stóp – Patofizjologia i mechanizm
Grzybica stóp (tinea pedis) jest wywoływana głównie przez dermatofity z rodzajów Trichophyton (zwłaszcza T. rubrum odpowiedzialny za 70-71% przypadków), Epidermophyton i Microsporum, które infekują martwe warstwy naskórka (stratum corneum) poprzez adhezję, inwazję i degradację keratyny za pomocą keratynaz (np. serynowa subtylizyna, fungalizyna). Dermatofity modulują odpowiedź immunologiczną gospodarza poprzez produkcję mannanów, które hamują proliferację keratynocytów i prezentację antygenów, co sprzyja przewlekłości infekcji. Czynniki sprzyjające rozwojowi grzybicy to ciepło, wilgoć, okluzja przestrzeni międzypalcowych oraz nadmierna flora bakteryjna, a także indywidualne predyspozycje takie jak hiperhidroza, uszkodzenia skóry, immunosupresja i zaburzenia bariery skórnej. Naturalne mechanizmy obronne obejmują działanie transferyny, beta-globulin i sebum, którego brak na stopach tłumaczy ich podatność na infekcję.
butenafina, Candida, cellulitis, dermatofity, Epidermophyton, Epidermophyton floccosum, erysipelas, fungalizyna, grzybica międzypalcowa, grzybica pachwin, grzybica paznokci, grzybica stóp, hiperhidroza, keratyna, keratynazy, klotrymazol, łuszczyca, lymphangitis, Microsporum, onychomycosis, osteomyelitis, reakcja id, róża, stratum corneum, terbinafina, tinea cruris, tinea pedis, Trichophyton, Trichophyton interdigitale, Trichophyton rubrum, zapalenie kości, zapalenie tkanki łącznej