dysfunkcja serca
Dysfunkcja serca to szeroki termin określający nieprawidłową pracę mięśnia sercowego, która może dotyczyć funkcji skurczowej (zmniejszona zdolność komór do wypchnięcia krwi), rozkurczowej (upośledzone napełnianie komór) lub obu jednocześnie. Zaburzenia te prowadzą do zmniejszenia objętości wyrzutowej, spadku frakcji wyrzutowej i niewystarczającego zaopatrzenia tkanek w tlen i składniki odżywcze.
Dysfunkcja skurczowa charakteryzuje się osłabieniem siły skurczu mięśnia sercowego i najczęściej objawia się obniżeniem frakcji wyrzutowej lewej komory poniżej 40%. Dysfunkcja rozkurczowa natomiast związana jest z upośledzeniem relaksacji mięśnia sercowego i zwiększoną sztywnością ścian komór, co skutkuje podwyższonym ciśnieniem napełniania przy zachowanej frakcji wyrzutowej.
Przyczyny dysfunkcji serca są zróżnicowane i obejmują chorobę wieńcową, zawał mięśnia sercowego, przewlekłe nadciśnienie tętnicze, kardiomiopatie, wady zastawkowe, arytmie oraz czynniki toksyczne. Diagnostyka opiera się na badaniach obrazowych (echokardiografia, rezonans magnetyczny serca), elektrokardiografii, badaniach laboratoryjnych (troponiny, BNP, NT-proBNP) oraz testach czynnościowych.
Leczenie dysfunkcji serca zależy od jej przyczyny, typu i nasilenia. Obejmuje farmakoterapię (inhibitory ACE, beta-blokery, antagoniści aldosteronu, diuretyki), metody inwazyjne (rewaskularyzacja wieńcowa, ablacja, implantacja urządzeń wspomagających pracę serca) oraz w zaawansowanych przypadkach – przeszczep serca. Wczesne wykrycie i odpowiednie leczenie dysfunkcji serca ma kluczowe znaczenie dla zapobiegania progresji do jawnej niewydolności serca i poprawy rokowania pacjentów.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Wstrząs kardiogenny – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Wstrząs kardiogenny (CS) to stan krytyczny charakteryzujący się niskim rzutem serca i utrzymującą się hipoperfuzją tkankową, prowadzącą do wysokiej śmiertelności około 50% w ciągu 30 dni od diagnozy, szczególnie u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego (AMI) lub niewydolnością serca (HF). Wczesne rozpoznanie i inwazyjne monitorowanie hemodynamiczne umożliwiają identyfikację fenotypu CS, klasyfikację ciężkości (np. według klasyfikacji SCAI) oraz stratyfikację ryzyka, co pozwala na indywidualizację terapii. Podwyższony poziom mleczanów (≥2 mmol/L) oraz interleukiny-6 (IL-6) przy przyjęciu stanowią istotne markery prognostyczne śmiertelności 30-dniowej. Pilna rewaskularyzacja wieńcowa (PCI lub CABG) pozostaje podstawą leczenia poprawiającego rokowanie u pacjentów z AMI powikłanym CS. Ostre uszkodzenie nerek (AKI) występuje u około 50% pacjentów z CS, z 20% wymagającymi terapii nerkozastępczej, co dodatkowo pogarsza rokowanie.
dysfunkcja serca, hipoperfuzja tkankowa, interleukina-6, marker zapalny, mechaniczne wspomaganie krążenia, niewydolność serca, niski rzut serca, ostre uszkodzenie nerek, ostry zawał mięśnia sercowego, poziom mleczanów, przezskórna interwencja wieńcowa, rewaskularyzacja wieńcowa, stratyfikacja ryzyka, terapia nerkozastępcza, uczenie maszynowe, ultrafiltracja, wstrząs kardiogenny, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon chorób i schorzeń
Zwężenie cieśni aorty – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zwężenie cieśni aorty (coarctation of the aorta) to wrodzona wada serca, polegająca na zwężeniu łuku aorty, najczęściej za lewą tętnicą podobojczykową, co prowadzi do różnicy ciśnienia tętniczego między kończynami górnymi a dolnymi oraz przeciążenia lewej komory. Występuje u 5-8% pacjentów z wrodzonymi wadami serca, z częstością około 1600 noworodków rocznie w USA. Objawy zależą od stopnia zwężenia i wieku, obejmując niewydolność krążenia, tachypnoe, sinicę, zmniejszone tętno na tętnicach udowych oraz nadciśnienie tętnicze u starszych pacjentów. Diagnostyka opiera się na badaniu fizykalnym, echokardiografii, rezonansie magnetycznym, tomografii komputerowej oraz cewnikowaniu serca. Leczenie obejmuje podawanie prostaglandyny E1 w dawce 0,05-0,15 mcg/kg/min u noworodków, leki inotropowe, moczopędne i przeciwnadciśnieniowe oraz interwencje chirurgiczne (np. zespolenie koniec do końca, plastyka z łatą) lub przezskórne (angioplastyka balonowa, implantacja stentu), dobierane indywidualnie w zależności od wieku i anatomii wady.
angioplastyka balonowa, bilans płynów, cewnikowanie serca, diureza, duszność wysiłkowa, dysfunkcja serca, echokardiografia, implantacja stentu, infekcyjne zapalenie wsierdzia, koarktacja aorty, lek inotropowy, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, nadciśnienie tętnicze, nawrót zwężenia, nieefektywna perfuzja tkankowa, nietolerancja wysiłku, niewydolność krążenia, niewydolność serca, perfuzja obwodowa, prostaglandyna E1, przewód tętniczy, rekoarktacja, rezonans magnetyczny serca, sinica, tachypnoe, tętniak aorty, tętnica udowa, tomografia komputerowa, wrodzona wada serca, zaburzenia karmienia, zaburzony wzorzec oddychania, zespolenie koniec do końca, zmniejszony rzut serca, zwężenie cieśni aorty - Leksykon chorób i schorzeń
Amyloidoza – Epidemiologia
Amyloidoza to grupa rzadkich chorób charakteryzujących się pozakomórkowym odkładaniem nierozpuszczalnych włókien amyloidowych, powstałych z nieprawidłowo sfałdowanych białek, w różnych narządach. Najczęstsze typy to amyloidoza AL (łańcuchów lekkich), ATTR (transtyretynowa) i AA (wtórna). Zapadalność amyloidozy AL wynosi 5,1-14,0 przypadków na milion osobolat, z rosnącą częstością występowania (z 15,5 do 40,5 na milion w latach 2007-2015) i medianą przeżycia 3-5 lat. Amyloidoza ATTR dzika (ATTRwt) występuje u 1/37 500 osób w Toskanii, z 2-letnim ryzykiem śmiertelności 10-30%, głównie u mężczyzn powyżej 60. roku życia. Dziedziczna amyloidoza ATTR (ATTRv) ma zapadalność około 2/milion, z endemicznością w Portugalii, Szwecji i Japonii, a 2-letnie ryzyko śmiertelności wynosi 10-50%. Amyloidoza AA, związana z przewlekłymi stanami zapalnymi, ma zapadalność 1-2/milion i medianę przeżycia 4 lata, częściej dotyka kobiet, zwłaszcza z reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS). Amyloidoza serca (CA), najczęściej wywołana przez AL i ATTR, jest coraz częściej diagnozowana, zwłaszcza u osób starszych (>75 lat) z niewydolnością serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF), stenozą aortalną lub przerostem serca. Częstość występowania amyloidozy ATTR-CM w populacjach z niewydolnością serca wynosi od 3,3% do 21%.
amyloidoza, amyloidoza łańcuchów lekkich, amyloidoza serca, amyloidoza systemowa, amyloidoza transtyretynowa, amyloidoza wtórna, autopsja, choroba reumatyczna, dysfunkcja serca, echokardiografia, immunoglobulina, kardiomiopatia infiltracyjna, kardiomiopatia przerostowa, komórka plazmatyczna, łuszczycowe zapalenie stawów, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, neuropatia amyloidowa, neuropatia autonomiczna, nieswoista choroba zapalna jelit, niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową, przewlekły stan zapalny, reumatoidalne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny, rodzinna gorączka śródziemnomorska, stenoza aortalna, stenoza kręgosłupa, szpik kostny, terapia biologiczna, zapalna choroba stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja parwowirusowa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Infekcja parwowirusem psim (CPV) charakteryzuje się wysoką śmiertelnością przekraczającą 90% w przypadku braku leczenia, jednak szybka i odpowiednia terapia znacząco poprawia rokowanie, osiągając przeżywalność 86,6% w badaniach retrospektywnych (4438 z 5127 psów) oraz wzrastającą do 96,7% po pięciu dniach leczenia. Kluczowe czynniki prognostyczne to wczesne rozpoczęcie terapii (pierwsze 5 dni), masa ciała zwierzęcia oraz płeć (samce mają gorsze rokowanie), natomiast wiek nie wpływa istotnie na przeżywalność. Sezonowość zachorowań z szczytem w maju i czerwcu może dodatkowo wpływać na dostępność leczenia i wynik kliniczny. W przypadku zakażenia ludzkim parwowirusem B19 podczas ciąży, dotychczasowe badania nie wykazały istotnego wzrostu ryzyka opóźnień rozwojowych u dzieci, choć konieczne są dalsze, szerzej zakrojone analizy.
analiza wieloczynnikowa, badanie retrospektywne, biopsja mięśnia sercowego, czynnik prognostyczny, diagnostyka różnicowa, dysfunkcja serca, frakcja wyrzutowa lewej komory, infekcja parwowirusowa, kardiomiopatia nieischemiczna, LVEF, opóźnienie rozwojowe, parwowirus B19, parwowirus psi, profilaktyka infekcji, protokół leczenia, przedział ufności, przeżywalność, regresja Coxa, sezonowość zachorowań, śmiertelność, stan zapalny, wirus kardiotropowy, współczynnik ryzyka, zakażenie parwowirusem - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia rozstrzeniowa – Objawy
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM) charakteryzuje się powiększeniem i rozciągnięciem komór serca, zwłaszcza lewej komory, co prowadzi do upośledzenia kurczliwości i zmniejszenia frakcji wyrzutowej. Początkowo pacjenci mogą być bezobjawowi lub prezentować łagodne symptomy, takie jak atypowy ból w klatce piersiowej (około 25% przypadków), zmęczenie, duszność wysiłkową, obrzęki obwodowe, kołatanie serca czy zawroty głowy. Choroba przebiega przez stadia od A (czynniki ryzyka bez zmian strukturalnych) do D (ciężka niewydolność serca w spoczynku). Postępujący remodeling lewej komory obejmuje zwiększenie objętości końcowo-rozkurczowej i końcowo-skurczowej, ścieńczenie ściany oraz zmianę geometrii na sferyczną, co wiąże się z dalszym spadkiem frakcji wyrzutowej. Mechanizmy kompensacyjne, takie jak prawo Franka-Starlinga i aktywacja układu neurohormonalnego, początkowo maskują objawy, lecz z czasem przyczyniają się do progresji niewydolności serca.
arytmia, arytmia komorowa, ból w klatce piersiowej, duszność, dysfunkcja lewej komory, dysfunkcja serca, dysfunkcja skurczowa, frakcja wyrzutowa, funkcja skurczowa, kardiomiopatia alkoholowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia tachyarytmiczna, kołatanie serca, komora serca, kurczliwość, lewa komora, mięsień sercowy, nagła śmierć sercowa, niedomykalność zastawki, niewydolność nerek, niewydolność prawej komory, niewydolność serca, nocna duszność napadowa, obrzęk, ortopnea, palpitacje, pojemność minutowa serca, pompowanie krwi, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, prawo Franka-Starlinga, przepływ krwi, remodeling lewej komory, remodeling serca, retencja płynów, tachyarytmia komorowa, udar mózgu, układ renina-angiotensyna, włóknienie mięśnia sercowego, wodobrzusze, zaburzenie rytmu serca, zastoinowa niewydolność serca, zatorowość płucna - Leksykon leków
Działania niepożądane – Pazopanib Zentiva 400 mg
Pazopanib Zentiva, stosowany w dawkach 200 mg i 400 mg, wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych potwierdzonych w badaniach klinicznych u pacjentów z rakiem nerkowokomórkowym (RCC, n=1149) oraz mięsakami tkanek miękkich (STS, n=382). Do najpoważniejszych działań niepożądanych, choć występujących rzadko (<1%), należą incydenty naczyniowo-mózgowe (przemijające napady niedokrwienne, udar niedokrwienny, zawał mózgu), incydenty sercowo-naczyniowe (niedokrwienie i zawał mięśnia sercowego, zaburzenia czynności serca, wydłużenie odstępu QT, torsade de pointes), perforacje i przetoki przewodu pokarmowego oraz krwotoki (z płuc, przewodu pokarmowego i do mózgu). U pacjentów z STS dodatkowo obserwowano żylne powikłania zakrzepowo-zatorowe, zaburzenia czynności lewej komory serca oraz odmę opłucnową. Zgłaszano również przypadki zgonów związanych z krwotokami, zaburzeniami czynności wątroby i udarami niedokrwiennymi, co podkreśla konieczność ścisłego monitorowania tych parametrów podczas terapii.
chlorowodorek pazopanibu, dysfunkcja serca, hepatotoksyczność, hipopigmentacja skóry, jadłowstręt, krwioplucie, krwotok do mózgu, krwotok z płuc, krwotok z przewodu pokarmowego, leukopenia, małopłytkowość, mięsak tkanek miękkich, nadciśnienie tętnicze, neutropenia, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność wątroby, odma opłucnowa, perforacja przewodu pokarmowego, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, przemijający napad niedokrwienny, rak nerkowokomórkowy, torsade de pointes, udar niedokrwienny mózgu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności lewej komory, zaburzenie czynności serca, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie smaku, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, zawał mięśnia sercowego, zawał mózgu, zespół erytrodyzestezji dłoniowo-podeszwowej, złuszczająca wysypka - Leksykon chorób i schorzeń
Wstrząs kardiogenny – Leczenie
Wstrząs kardiogenny to stan krytyczny charakteryzujący się ostrą niewydolnością serca jako pompy, prowadzącą do niewystarczającej perfuzji tkanek i narządów. Leczenie wymaga natychmiastowej stabilizacji hemodynamicznej, obejmującej tlenoterapię, płynoterapię dożylną (z ostrożnością przy obrzęku płuc), oraz podawanie leków wazopresyjnych i inotropowych. Norepinefryna jest lekiem pierwszego wyboru przy skurczowym ciśnieniu tętniczym <70 mmHg, a dobutamina zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego bez istotnego wpływu na częstość akcji serca. W przypadku wstrząsu na tle ostrego zespołu wieńcowego stosuje się wczesną rewaskularyzację (PCI lub CABG), a także farmakoterapię przeciwpłytkową i antykoagulacyjną. W sytuacjach opornych na leczenie farmakologiczne rozważa się mechaniczne wspomaganie krążenia, takie jak Impella, TandemHeart czy VA-ECMO, które zapewniają częściowe lub całkowite wsparcie hemodynamiczne i oddechowe.
ablacja przezskórna, angioplastyka wieńcowa, bradyarytmia, diuretyk, dobutamina, dopamina, dysfunkcja serca, epinefryna, fibrynoliza, heparyna, kardiowersja elektryczna, klopidogrel, kontrapulsacja wewnątrzaortalna, kwas acetylosalicylowy, lek antyarytmiczny, lek inotropowy, lek trombolityczny, lek wazopresyjny, levosimendan, milrinon, niedomykalność aortalna, niedomykalność mitralna, niewydolność oddechowa, nitrogliceryna, norepinefryna, ostry zespół wieńcowy, parametry hemodynamiczne, perfuzja tkanek, perfuzja tkankowa, perikardiocenteza, płynoterapia dożylna, pomostowanie aortalno-wieńcowe, pozaustrojowa oksygenacja membranowa, przezskórna interwencja wieńcowa, rewaskularyzacja, rzut serca, stenoza aortalna, tachyarytmia, tamponada serca, tlenoterapia, transplantacja serca, walwuloplastyka balonowa, wazopresyna, wentylacja mechaniczna, wstrząs kardiogenny, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Lecalpin 10 mg
Lek Lecalpin, zawierający lerkanidypiny chlorowodorek, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, w tym laktozę (30 mg w tabletce 10 mg i 60 mg w tabletce 20 mg). Bezwzględne przeciwwskazania obejmują zwężenie drogi odpływu z lewej komory serca, nieleczoną zastoinową niewydolność serca, niestabilną dusznicę bolesną oraz pierwszy miesiąc po zawale serca ze względu na ryzyko pogorszenia hemodynamiki, nasilenia niedokrwienia oraz zaburzenia procesu gojenia mięśnia sercowego. Ponadto, lek nie powinien być stosowany u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby oraz nerek (GFR < 30 ml/min), w tym dializowanych, ze względu na ryzyko kumulacji leku i nieprzewidywalnych stężeń w osoczu, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych.
biodostępność lerkanidypiny, cyklosporyna, dializoterapia, dysfunkcja serca, działanie wazodylatacyjne, furanokumaryna, inhibitor CYP3A4, laktoza jednowodna, lerkanidypina, nadwrażliwość na lerkanidypinę, nefrotoksyczność, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dusznica bolesna, nietolerancja laktozy, niewydolność krążenia, remodeling mięśnia sercowego, spadek ciśnienia tętniczego, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia hemodynamiczne, zastoinowa niewydolność serca, zawał serca, zwężenie drogi odpływu lewej komory - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Dabigatran etexilate +pharma 110 mg
Dabigatran etexilate w dawce 110 mg, dostępny w postaci kapsułek twardych, jest lekiem przeciwzakrzepowym stosowanym w prewencji pierwotnej żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ) u dorosłych po alloplastyce stawu biodrowego lub kolanowego oraz w prewencji udarów i zatorowości systemowej u pacjentów z niezastawkowym migotaniem przedsionków (NVAF) z co najmniej jednym czynnikiem ryzyka (np. wiek ≥75 lat, niewydolność serca NYHA ≥II, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, przebyty udar lub TIA). Lek jest również wskazany w leczeniu i prewencji nawrotów zakrzepicy żył głębokich (ZŻG) i zatorowości płucnej (ZP) u dorosłych oraz w terapii ŻChZZ u pacjentów pediatrycznych, z uwzględnieniem odpowiedniej formy farmaceutycznej dostosowanej do wieku i masy ciała dziecka. Przed rozpoczęciem terapii konieczna jest ocena funkcji nerek i wątroby oraz analiza potencjalnych interakcji lekowych, ze szczególną ostrożnością u pacjentów z ryzykiem krwawienia.
alloplastyka stawu biodrowego, alloplastyka stawu kolanowego, dabigatran eteksylat, dysfunkcja serca, funkcja nerek, hemostaza, klasyfikacja NYHA, krwawienie, leczenie przeciwzakrzepowe, lek przeciwzakrzepowy, niewydolność serca, niezastawkowe migotanie przedsionków, powikłanie krwotoczne, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, prewencja wtórna, przemijający atak niedokrwienny, udar mózgu, zaburzenie czynności nerek, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zatorowość systemowa, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia rytmu serca – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenia rytmu serca (arytmie) wynikają z dwóch głównych mechanizmów: nieprawidłowego powstawania impulsów (zwiększona lub nieprawidłowa automatyczność oraz aktywność wyzwalana) oraz zaburzeń przewodzenia (pobudzenie nawrotne, reentry). Automatyczność obejmuje zmiany w funkcji węzła zatokowego i ektopowych rozruszników, z udziałem mutacji genetycznych, np. kanału HCN4, prowadzących do bradykardii lub tachykardii. Aktywność wyzwalana dzieli się na późne (DAD) i wczesne następcze depolaryzacje (EAD), które są związane z zaburzeniami elektrolitowymi, uszkodzeniem mięśnia sercowego i działaniem katecholamin, np. w katecholaminergicznym polimorficznym częstoskurczu komorowym (CPVT). Reentry, odpowiedzialne za 80-90% klinicznych arytmii, wymaga substratu tkankowego, jednokierunkowego bloku przewodzenia i wolnego przewodzenia alternatywnego, i może mieć charakter anatomiczny (np. nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy) lub funkcjonalny (np. migotanie przedsionków). Zaburzenia jonowe, w tym mutacje kanałów jonowych (np. Kir2.1, NaV1.5), oraz elektrolitowe (hipokaliemia, hipermagnezemia, hiperkalcemia) znacząco wpływają na patogenezę arytmii.
aktywność wyzwalana, blok przewodzenia, bradykardia zatokowa, choroba niedokrwienna serca, częstoskurcz komorowy, dysfunkcja serca, hiperkalcemia, hipoglikemia, hipoksja, kardiomiopatia, kardiomiopatia zapalna, kardiowersja, kardiowerter-defibrylator, katecholaminergiczny polimorficzny częstoskurcz komorowy, koenzym Q10, mechanizm elektrofizjologiczny, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, nagła śmierć sercowa, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, nawrotny częstoskurcz węzłowy, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, okres refrakcji, pobudzenie nawrotne, polimorficzny częstoskurcz komorowy, potencjał czynnościowy, późna następcza depolaryzacja, retikulum endoplazmatyczne, sarkoidoza serca, stres oksydacyjny, tachyarytmia, trzepotanie przedsionków, układ Hisa-Purkinjego, wczesna następcza depolaryzacja, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, zapalenie wsierdzia, zawał mięśnia sercowego, zespół Andersena-Tawila, zespół Brugadów, zespół długiego QT, zespół WPW - Leksykon chorób i schorzeń
Błonica – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Błonica, wywoływana przez toksynotwórcze szczepy Corynebacterium diphtheriae i rzadziej C. ulcerans, pozostaje chorobą o wysokiej śmiertelności, sięgającej około 10%, a w grupach wysokiego ryzyka (dzieci <5 lat, osoby >40 lat, nieleczone) nawet do 50%. Kluczowe dla rokowania są status szczepienia oraz czas rozpoczęcia leczenia antytoksyną błoniczą (DAT), gdzie opóźnienie powyżej 4 dni znacząco zwiększa śmiertelność (z 4,2% do 24%). Zajęcie układu sercowo-naczyniowego, zwłaszcza obecność bloku przedsionkowo-komorowego, bloku lewej odnogi pęczka Hisa oraz zaburzeń rytmu komorowego, jest główną przyczyną zgonów, z ryzykiem śmiertelności około 50%. Charakterystyczne cechy kliniczne pogarszające rokowanie to rozległa błona rzekoma, obrzęk tkanek szyi („szyja bycza”), zapalenie mięśnia sercowego oraz podwyższony poziom enzymu AST.
antybiotykoterapia, antytoksyna błonicza, badanie echokardiograficzne, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, błona rzekoma, błona śluzowa, błonica, Corynebacterium diphtheriae, Corynebacterium ulcerans, dysfunkcja serca, monitorowanie EKG, monitorowanie hemodynamiczne, nadzór epidemiologiczny, obrzęk tkanek, polineuropatia, powikłanie neurologiczne, przeciwciało monoklonalne, przeciwciało neutralizujące, toksyna błonicza, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenia rytmu komorowego, zaburzenie rytmu, zapalenie mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Wstrząs kardiogenny – Zapobieganie i profilaktyka
Wstrząs kardiogenny to krytyczny stan niedostatecznej perfuzji tkankowej spowodowany dysfunkcją serca, najczęściej w następstwie zawału mięśnia sercowego, z wysoką śmiertelnością sięgającą 40-50%. Profilaktyka obejmuje prewencję pierwotną, czyli modyfikację czynników ryzyka choroby wieńcowej (kontrola ciśnienia tętniczego, rzucenie palenia, kontrola lipidów, dieta, aktywność fizyczna, utrzymanie BMI 18,5-24,9 kg/m², zarządzanie stresem, odpowiednia ilość snu) oraz wczesne rozpoznanie i leczenie chorób współistniejących (utrzymanie HbA1c <7%, ciśnienie <140/90 mmHg lub <130/80 mmHg przy cukrzycy/nefropatii, cele lipidowe: TG <200 mg/dl – LDL-C <100 mg/dl, TG >200 mg/dl – nie-HDL-C <130 mg/dl). Wczesna reperfuzja w ciągu 2 godzin od objawów zawału oraz ostrożne stosowanie leków (beta-blokery, ACEI) są kluczowe w zapobieganiu progresji do wstrząsu.
antagonista receptora angiotensyny II, antagonista receptora mineralokortykoidowego, beta-bloker, cewnikowanie prawego serca, choroba strukturalna serca, choroba wieńcowa, ciśnienie tętnicze krwi, dysfunkcja serca, hemoglobina glikowana, hipotensja, hipotermia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor układu renina-angiotensyna-aldosteron, mechaniczne wspomaganie krążenia, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, ostry zespół wieńcowy, perfuzja tkankowa, pomostowanie tętnic wieńcowych, profil lipidowy, przezskórna interwencja wieńcowa, rehabilitacja kardiologiczna, terapia przeciwpłytkowa, wstrząs kardiogenny, zaburzenie lipidowe, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Talasemia – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Talasemia, jako jedna z najczęstszych chorób genetycznych, charakteryzuje się szerokim spektrum fenotypowym, od bezobjawowego nosicielstwa po ciężką niedokrwistość wymagającą regularnych transfuzji. Rokowanie zależy od typu talasemii, genotypu (np. całkowity brak syntezy łańcuchów β-globiny w β-talasemii typu β0 vs. zredukowana synteza w β+), obecności modyfikatorów genetycznych (np. SNP rs766432, rs9399137, rs72872548 wpływających na poziomy HbF), a także dostępu do leczenia. Przeżywalność różni się istotnie: talasemia intermedia (TI) – 55,59 lat (95% CI 55,65-57,52), talasemia sierpowatokrwinkowa – 53 lata (95% CI 50,54-55,66), talasemia major (TM) – 50,07 lat (95% CI 48,54-51,60). Współwystępowanie α-talasemii lub czynników zwiększających HbF może łagodzić przebieg, natomiast kombinacje genotypów α- i β-talasemii wiążą się z gorszym przeżyciem. Czynniki socjodemograficzne (płeć żeńska, wyższe wykształcenie, życie w metropoliach) oraz regularne transfuzje poprawiają rokowanie, podczas gdy terapia chelatująca żelazo zmniejsza śmiertelność z powodu chorób wątroby, ale nie wpływa istotnie na śmiertelność ogólną czy sercową.
alfa-talasemia, beta+-talasemia, choroba naczyniowa mózgu, choroba serca, choroba sercowo-naczyniowa, dysfunkcja endokrynologiczna, dysfunkcja serca, dysfunkcja wątroby, ferrytyna w surowicy, funkcja poznawcza, hemochromatoza, hemoglobina płodowa, hiperbilirubinemia, kamień żółciowy, łańcuch beta-globiny, łańcuch globinowy, neuropatia obwodowa, niedokrwistość, niedokrwistość mikrocytarna, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, powikłanie neurologiczne, przeładowanie żelazem, przeszczep szpiku kostnego, rak wątrobowokomórkowy, stężenie żelaza w wątrobie, talasemia, talasemia intermedia, talasemia major, terapia chelatująca żelazo, terapia genowa, transfuzja krwi, transplantacja szpiku kostnego