receptor transferryny
Receptor transferryny (TfR) jest glikoproteiną błonową, która odgrywa kluczową rolę w procesie wchłaniania żelaza do komórek. Występuje w dwóch głównych formach: TfR1 (CD71), który jest powszechnie występującym receptorem na większości komórek organizmu, oraz TfR2, który znajduje się głównie w hepatocytach i komórkach układu krwiotwórczego.
Główną funkcją receptora transferryny jest wiązanie transferryny – białka transportującego jony żelaza w osoczu – i umożliwienie jej internalizacji do wnętrza komórki poprzez endocytozę. Po zakwaszeniu środowiska w endosomie, żelazo zostaje uwolnione z transferryny i przetransportowane do cytoplazmy, gdzie może być wykorzystane w procesach metabolicznych lub zmagazynowane w postaci ferrytyny.
Ekspresja receptora transferryny jest regulowana przez poziom żelaza wewnątrzkomórkowego za pośrednictwem systemu IRE/IRP (Iron Responsive Element/Iron Regulatory Protein). Przy niskim stężeniu żelaza w komórce, ekspresja TfR wzrasta, umożliwiając zwiększone pobieranie tego pierwiastka.
W diagnostyce medycznej pomiar stężenia rozpuszczalnej formy receptora transferryny (sTfR) we krwi służy jako marker statusu żelaza w organizmie i aktywności erytropoetycznej. Jest szczególnie przydatny w różnicowaniu niedokrwistości z niedoboru żelaza od niedokrwistości chorób przewlekłych, gdyż w przeciwieństwie do ferrytyny, nie jest białkiem ostrej fazy.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja parwowirusowa – Patofizjologia i mechanizm
Parwowirusy, w tym parwowirus B19 (B19V) u ludzi oraz canine parvovirus (CPV) u psów, to małe wirusy DNA o wysokim tropizmie do komórek szybko dzielących się, takich jak prekursory erytroidalne w szpiku kostnym. B19V wykorzystuje receptor antygenu P (globozyd) oraz koreceptory, takie jak integryna α5β1 i autoantygen Ku80, co umożliwia zakażenie różnych tkanek i wywoływanie objawów wielonarządowych. Replikacja wirusa odbywa się w fazie S cyklu komórkowego, inicjowana przez białko NS1, które indukuje apoptozę i uszkodzenia DNA. U ludzi infekcja prowadzi do przejściowej retikulocytopenii, a u pacjentów z niedokrwistością hemolityczną może wywołać przełom aplastyczny. Mechanizmy immunologiczne, w tym formowanie kompleksów immunologicznych i autoimmunizacja, odgrywają kluczową rolę w patogenezie, manifestując się wysypką rumieniową i artropatią. Przewlekłe zakażenia obserwuje się u pacjentów z niedoborami odporności, co może skutkować ciężką niedokrwistością wymagającą transfuzji.
apoptoza komórkowa, artropatia, białko NS1, Canine Parvovirus, droga fekalno-oralna, droga kropelkowa, fosfolipaza A2, globozyd, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kłębuszkowe zapalenie nerek, kompleksy immunologiczne, mikroangiopatia zakrzepowa, mimikra molekularna, nadwrażliwość pokarmowa, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość hemolityczna, parwowirus, parwowirus B19, przeciwciała antyfosfolipidowe, przeciwciała IgG, przeciwciała IgM, przełom aplastyczny, receptor transferryny, retikulocytopenia, śródbłonek naczyniowy, stwardnienie kłębuszków nerkowych, szpik kostny, tolerancja doustna, tropizm komórkowy, wiremia, wysypka rumieniowa, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mózgu, zapalenie śródbłonka, zespół nabytego niedoboru odporności