bezobjawowa pauza komorowa
Bezobjawowa pauza komorowa to stan, w którym dochodzi do tymczasowego zatrzymania aktywności elektrycznej i mechanicznej komór serca, bez towarzyszących objawów klinicznych. Zjawisko to może trwać od kilkuset milisekund do kilku sekund i jest zazwyczaj wykrywane przypadkowo podczas rutynowego monitorowania EKG lub badania Holtera.
Fizjologicznie pauzy komorowe mogą występować u osób zdrowych, szczególnie w nocy u pacjentów z wysokim napięciem nerwu błędnego. Patologicznie mogą być związane z zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego, chorobą węzła zatokowego, działaniem niektórych leków (np. beta-blokerów, antagonistów wapnia, digoksyny) lub zaburzeniami elektrolitowymi.
Diagnostyka bezobjawowych pauz komorowych obejmuje całodobowe monitorowanie EKG metodą Holtera, testy wysiłkowe oraz badania elektrofizjologiczne w wybranych przypadkach. Znaczenie kliniczne bezobjawowych pauz komorowych zależy od ich długości, częstości występowania oraz chorób współistniejących. Pauzy trwające powyżej 3 sekund wymagają zazwyczaj dokładniejszej oceny, nawet przy braku objawów.
Leczenie bezobjawowych pauz komorowych jest kontrowersyjne i często polega na obserwacji pacjenta. Interwencja (najczęściej implantacja stymulatora serca) jest rozważana przy długich pauzach (>3-5 sekund), zwłaszcza u pacjentów z chorobami strukturalnymi serca lub innymi czynnikami ryzyka nagłego zgonu sercowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Tilobrastil
Tikagrelor w dawce 90 mg (Tilobrastil) wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z podwyższonym ryzykiem krwawień, w tym po niedawnych urazach, zabiegach chirurgicznych, z zaburzeniami krzepnięcia lub aktywnymi krwawieniami z przewodu pokarmowego. Przeciwwskazany jest u osób z aktywnym krwawieniem, krwotokiem śródczaszkowym w wywiadzie oraz ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby. W przypadku krwawienia transfuzja płytek nie odwraca działania tikagreloru, a skuteczność desmopresyny jest wątpliwa; zaleca się leczenie przeciwfibrynolityczne lub rekombinowanym czynnikiem VIIa. Tikagrelor należy odstawić na 5 dni przed planowanym zabiegiem chirurgicznym, a u pacjentów po udarze niedokrwiennym stosować maksymalnie do 12 miesięcy. U pacjentów z umiarkowaną niewydolnością wątroby stosowanie wymaga ostrożności, a u ciężkich zaburzeń jest przeciwwskazane.
antagonista receptora angiotensyny, astma, bezobjawowa pauza komorowa, blok przedsionkowo-komorowy, bradyarytmia, bradykardia, desmopresyna, dnawe zapalenie stawów, doustny lek przeciwzakrzepowy, hiperurykemia, krwotok śródczaszkowy, kwas aminokapronowy, kwas traneksamowy, lek fibrynolityczny, małopłytkowość, małopłytkowość zależna od heparyny, mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, nefropatia moczanowa, niedokrwienny udar mózgu, niesteroidowy lek przeciwzapalny, oddychanie Cheyne’a-Stokesa, ośrodkowy bezdech senny, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przewlekła niewydolność serca, receptor P2Y12, rekombinowany czynnik VIIa, skłonność do krwawień, stężenie kreatyniny, test aktywacji płytek indukowanej heparyną, transfuzja płytek, zaburzenie krzepnięcia, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zawał mięśnia sercowego, zespół chorego węzła zatokowego - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Tilobrastil
Tilobrastil, zawierający 60 mg tikagreloru, wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko krwawień, zwłaszcza u pacjentów z niedawnymi urazami, zaburzeniami krzepnięcia, aktywnymi krwawieniami z przewodu pokarmowego oraz u osób stosujących jednocześnie NLPZ, doustne antykoagulanty lub leki fibrynolityczne. Tikagrelor jest przeciwwskazany u pacjentów z czynnym patologicznym krwawieniem, krwotokiem śródczaszkowym w wywiadzie oraz ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby. W przypadku krwawień transfuzja płytek krwi i desmopresyna są nieskuteczne, natomiast leczenie przeciwfibrynolityczne (kwas aminokapronowy, kwas traneksamowy) i/lub rekombinowany czynnik VIIa mogą poprawić hemostazę. Lek należy odstawić na 5 dni przed planowanymi zabiegami chirurgicznymi, a u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym po udarze niedokrwiennym maksymalny czas terapii nie powinien przekraczać 12 miesięcy. U pacjentów z umiarkowaną niewydolnością wątroby tikagrelor stosuje się ostrożnie, a u ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby jest przeciwwskazany.
aktywacja płytek indukowana heparyną, antagonista receptora angiotensyny, astma, bezobjawowa pauza komorowa, blok przedsionkowo-komorowy, bradyarytmia, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, dnawe zapalenie stawów, doustny lek przeciwzakrzepowy, hamowanie receptora P2Y12, hiperurykemia, krwawienie z przewodu pokarmowego, krwotok śródczaszkowy, kwas acetylosalicylowy, kwas aminokapronowy, kwas traneksamowy, leczenie przeciwfibrynolityczne, lek fibrynolityczny, małopłytkowość zależna od heparyny, mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, nefropatia moczanowa, niedokrwienie serca, niedokrwienny udar mózgu, niesteroidowe leki przeciwzapalne, oddychanie Cheyne’a-Stokesa, ośrodkowy bezdech senny, ostry zespół wieńcowy, patologiczne krwawienie, plazmafereza, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przewlekła niewydolność serca, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rekombinowany czynnik VIIa, stężenie kreatyniny, transfuzja płytek krwi, udar mózgu, umiarkowana niewydolność wątroby, zaburzenie krzepnięcia, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zawał mięśnia sercowego, zespół chorego węzła zatokowego