pancreas divisum
Pancreas divisum to najczęstsza wrodzona anomalia anatomiczna trzustki, występująca u około 5-10% populacji. Powstaje w wyniku braku fuzji przewodów trzustkowych grzbietowego i brzusznego podczas rozwoju płodowego. W rezultacie większa część trzustki (wywodząca się z zawiązka grzbietowego) odprowadza sok trzustkowy przez mniejszy przewód Santoriniego do brodawki dodatkowej dwunastnicy, podczas gdy mniejsza część narządu (pochodząca z zawiązka brzusznego) drenaż zapewnia przez przewód Wirsunga do brodawki większej.
W większości przypadków pancreas divisum pozostaje bezobjawowe i zostaje wykryte przypadkowo podczas badań obrazowych. Jednak u niektórych pacjentów może prowadzić do objawów klinicznych, gdy mniejszy przewód Santoriniego nie jest w stanie odprowadzić wystarczającej ilości soku trzustkowego, co powoduje wzrost ciśnienia wewnątrzprzewodowego. Manifestacje kliniczne obejmują nawracające ostre zapalenie trzustki, przewlekły ból brzucha o charakterze trzustkowym lub przewlekłe zapalenie trzustki.
Diagnostyka pancreas divisum opiera się głównie na badaniach obrazowych, takich jak cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego (MRCP), endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ERCP) lub endoskopowa ultrasonografia (EUS). Leczenie jest wskazane tylko u pacjentów objawowych i może obejmować endoskopowe techniki takie jak sfinkterotomia brodawki mniejszej, poszerzanie ujścia przewodu lub zakładanie protez do przewodu Santoriniego. W przypadkach opornych na leczenie endoskopowe może być konieczne leczenie chirurgiczne.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekłe zapalenie trzustki – Etiologia i przyczyny
Przewlekłe zapalenie trzustki (PZT) to postępująca choroba charakteryzująca się nieodwracalnym włóknieniem i uszkodzeniem tkanki trzustkowej, prowadzącym do zaburzeń funkcji zewnątrzwydzielniczej i wewnątrzwydzielniczej. Etiologia PZT jest wieloczynnikowa, z dominującą rolą nadużywania alkoholu (40-70% przypadków), gdzie próg ryzyka wynosi około 4-5 drinków dziennie przez 10-20 lat. Palenie tytoniu jest niezależnym i silnym czynnikiem ryzyka, potęgującym działanie alkoholu. Inne przyczyny to hiperkalcemia, hiperlipidemia, leki, czynniki genetyczne (mutacje w genach CFTR, PRSS1, SPINK1, CTRC), autoimmunologiczne zapalenie trzustki (2-6% przypadków) oraz obturacyjne zmiany przewodów trzustkowych. W 10-30% przypadków etiologia pozostaje idiopatyczna, z wyższym odsetkiem w niektórych regionach, np. w Indiach, gdzie występuje także tropical pancreatitis – postać o wczesnym początku i zwiększonym ryzyku raka trzustki.
autoimmunologiczne zapalenie trzustki, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, cukrzyca typu 3c, dziedziczne zapalenie trzustki, funkcja wewnątrzwydzielnicza, funkcja zewnątrzwydzielnicza, gen CFTR, hiperkalcemia, hiperlipidemia, idiopatyczne zapalenie trzustki, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy serynowej, kamienie trzustkowe, kwas walproinowy, mukowiscydoza, nadczynność przytarczyc, nadużywanie alkoholu, nawracające ostre zapalenie trzustki, niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki, nowotwór trzustki, ostre zapalenie trzustki, otyłość brzuszna, palenie tytoniu, pancreas divisum, pierwotna marskość żółciowa, przewlekła niewydolność nerek, przewlekłe zapalenie trzustki, rak trzustki, reumatoidalne zapalenie stawów, tkanka włóknista, toczeń rumieniowaty układowy, trypsynogen kationowy, trzustka pierścieniowata, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie trzustki – Diagnostyka i diagnoza
Zapalenie trzustki, zarówno ostre (OZT), jak i przewlekłe (PZT), wymaga kompleksowej diagnostyki obejmującej wywiad, badanie fizykalne, badania laboratoryjne i obrazowe. Rozpoznanie OZT opiera się na spełnieniu co najmniej dwóch z trzech kryteriów: charakterystycznym bólu brzucha, podwyższonym poziomie lipazy i/lub amylazy (≥3-krotnie powyżej normy) oraz zmianach w badaniach obrazowych (USG, TK, MR). Lipaza surowicza jest preferowanym markerem diagnostycznym ze względu na wyższą czułość (~85%) i swoistość (~82%) oraz dłuższy czas utrzymywania się podwyższonego poziomu (do 2 tygodni), w porównaniu do amylazy, która pozostaje podwyższona do 5-7 dni i ma niższą wartość diagnostyczną, zwłaszcza w alkoholowym zapaleniu trzustki. Dodatkowo, badania takie jak morfologia, próby wątrobowe, stężenie trójglicerydów, wapnia, CRP (>150 mg/dL w 48h) oraz prokalcytonina wspomagają ocenę etiologii, ciężkości i powikłań. Obrazowanie TK z kontrastem, wykonywane optymalnie po 72-96 godzinach od początku objawów, stanowi złoty standard w ocenie stopnia zapalenia, martwicy i powikłań, a USG jest podstawowym badaniem wstępnym, szczególnie w wykrywaniu kamicy żółciowej.
amylaza surowicza, APACHE II, autoimmunologiczne zapalenie trzustki, badanie fizykalne, białko C-reaktywne, ból brzucha, CRP, ECPW, elastaza-1 w kale, endoskopowa ultrasonografia, enzymy trzustkowe, gazometria krwi tętniczej, hipertrójglicerydemia, kamica żółciowa, klasyfikacja z Atlanty, lipaza i amylaza, lipaza surowicza, martwicze zapalenie trzustki, MRCP, niewydolność narządowa, niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki, nudności i wymioty, ogniskowe zapalenie trzustki, ostre zapalenie trzustki, pancreas divisum, próby wątrobowe, przewlekłe zapalenie trzustki, pseudotorbiel trzustki, rezonans magnetyczny, skala Ransona, tomografia komputerowa, wywiad kliniczny, zapalenie trzustki