wczesna następcza depolaryzacja
Wczesna następcza depolaryzacja (ang. early afterdepolarization, EAD) to zaburzenie elektrofizjologiczne w komórkach mięśnia sercowego, które polega na spontanicznym, nieprawidłowym pojawieniu się depolaryzacji błony komórkowej podczas fazy repolaryzacji potencjału czynnościowego (fazy 2 lub 3). Jest to istotny mechanizm arytmogenny, który może inicjować groźne zaburzenia rytmu serca.
Wczesne następcze depolaryzacje najczęściej powstają w warunkach wydłużonego czasu trwania potencjału czynnościowego, co może być spowodowane przez zaburzenia elektrolitowe (zwłaszcza hipokaliemię), bradykardię, leki wydłużające odstęp QT, niedokrwienie mięśnia sercowego lub uwarunkowania genetyczne (np. zespół wydłużonego QT). Mechanizm EAD wiąże się z ponowną aktywacją kanałów wapniowych typu L lub zmniejszonym przepływem jonów potasowych podczas fazy plateau lub wczesnej repolaryzacji.
W elektrokardiogramie wczesne następcze depolaryzacje mogą manifestować się jako dodatkowe wychylenia w obrębie załamka T lub pod koniec odcinka ST. Najpoważniejszą konsekwencją kliniczną EAD jest inicjacja częstoskurczu komorowego typu torsade de pointes, który może prowadzić do migotania komór i nagłego zgonu sercowego. Leczenie koncentruje się na eliminacji czynników wywołujących, normalizacji elektrolitów oraz czasami stosowaniu leków skracających czas trwania potencjału czynnościowego, takich jak magnez lub izoprenalinę.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Wczesne skurcze komorowe – Patofizjologia i mechanizm
Wczesne skurcze komorowe (PVCs) są najczęstszymi zaburzeniami rytmu serca pochodzenia komorowego, występującymi u 12-20% populacji. Patofizjologia PVCs obejmuje trzy główne mechanizmy: automatyzm, re-entry oraz aktywność wyzwalaną (EADs i DADs). Automatyzm wiąże się ze spontaniczną depolaryzacją ektopową, często modulowaną przez zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperkalcemia), niedokrwienie i katecholaminy. Re-entry wymaga obecności dwóch dróg przewodzenia z jednokierunkowym blokiem, typowo w obszarach bliznowatych po zawale mięśnia sercowego, co jest częstsze u pacjentów ze strukturalną chorobą serca. Aktywność wyzwalana, najczęstsza w idiopatycznych PVCs z drogi odpływu prawej komory (RVOT), związana jest z zaburzeniami gospodarki wapniowej i zwiększonym stężeniem cAMP. Zaburzenia kanałów jonowych (m.in. zmniejszenie Ito, IK1, ICaL) oraz dysregulacja autonomiczna również odgrywają istotną rolę w patogenezie PVCs i ich potencjalnym wpływie na funkcję lewej komory.
ablacja cewnikowa, ablacja o częstotliwości radiowej, aktywność wyzwalana, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, automatyzm serca, białe krwinki, choroba wieńcowa, cykliczny AMP, czerwone krwinki, droga odpływu prawej komory, fosfolamban, hematokryt, idiopatyczne migotanie komór, inhibitor fosfodiesterazy, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, płytki krwi, pobudzenie nawrotne, późna następcza depolaryzacja, przywspółczulny układ nerwowy, średnia objętość krwinki czerwonej, wczesna następcza depolaryzacja, wczesny skurcz komorowy, wrodzona wada serca, współczulny układ nerwowy, wymiennik sodowo-wapniowy, wypadanie zastawki mitralnej, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia rytmu serca – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenia rytmu serca (arytmie) wynikają z dwóch głównych mechanizmów: nieprawidłowego powstawania impulsów (zwiększona lub nieprawidłowa automatyczność oraz aktywność wyzwalana) oraz zaburzeń przewodzenia (pobudzenie nawrotne, reentry). Automatyczność obejmuje zmiany w funkcji węzła zatokowego i ektopowych rozruszników, z udziałem mutacji genetycznych, np. kanału HCN4, prowadzących do bradykardii lub tachykardii. Aktywność wyzwalana dzieli się na późne (DAD) i wczesne następcze depolaryzacje (EAD), które są związane z zaburzeniami elektrolitowymi, uszkodzeniem mięśnia sercowego i działaniem katecholamin, np. w katecholaminergicznym polimorficznym częstoskurczu komorowym (CPVT). Reentry, odpowiedzialne za 80-90% klinicznych arytmii, wymaga substratu tkankowego, jednokierunkowego bloku przewodzenia i wolnego przewodzenia alternatywnego, i może mieć charakter anatomiczny (np. nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy) lub funkcjonalny (np. migotanie przedsionków). Zaburzenia jonowe, w tym mutacje kanałów jonowych (np. Kir2.1, NaV1.5), oraz elektrolitowe (hipokaliemia, hipermagnezemia, hiperkalcemia) znacząco wpływają na patogenezę arytmii.
aktywność wyzwalana, blok przewodzenia, bradykardia zatokowa, choroba niedokrwienna serca, częstoskurcz komorowy, dysfunkcja serca, hiperkalcemia, hipoglikemia, hipoksja, kardiomiopatia, kardiomiopatia zapalna, kardiowersja, kardiowerter-defibrylator, katecholaminergiczny polimorficzny częstoskurcz komorowy, koenzym Q10, mechanizm elektrofizjologiczny, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, nagła śmierć sercowa, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, nawrotny częstoskurcz węzłowy, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, okres refrakcji, pobudzenie nawrotne, polimorficzny częstoskurcz komorowy, potencjał czynnościowy, późna następcza depolaryzacja, retikulum endoplazmatyczne, sarkoidoza serca, stres oksydacyjny, tachyarytmia, trzepotanie przedsionków, układ Hisa-Purkinjego, wczesna następcza depolaryzacja, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, zapalenie wsierdzia, zawał mięśnia sercowego, zespół Andersena-Tawila, zespół Brugadów, zespół długiego QT, zespół WPW - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia komorowa – Patofizjologia i mechanizm
Tachykardia komorowa (VT) to arytmia charakteryzująca się co najmniej 3 kolejnymi pobudzeniami komorowymi z częstością >120/min, której mechanizmy patofizjologiczne obejmują reentry (dominujący mechanizm w ponad 95% przypadków, zwłaszcza po zawale mięśnia sercowego), aktywność wyzwalaną (wczesne i opóźnione następcze depolaryzacje) oraz wzmożony automatyzm. Reentry rozwija się w obszarach blizny pozawałowej, gdzie heterogenność repolaryzacji i zmienność prądów jonowych (m.in. IKs z udziałem podjednostek KCNE3 i KCNE4) sprzyjają powstawaniu obwodów nawrotnych. Aktywność wyzwalana, szczególnie w zespołach długiego QT i katecholaminergicznej VT, wynika z niestabilności elektrycznej i zaburzeń homeostazy wapnia, m.in. przez mutacje w genie RYR2 w CPVT. Wzmożony automatyzm jest istotny w katecholaminergicznej tachykardii komorowej i w ostrym niedokrwieniu. Choroba wieńcowa pozostaje najczęstszą przyczyną VT, a idiopatyczna VT (10% przypadków) zwykle wiąże się z mechanizmem aktywności wyzwalanej, często z drogi odpływu prawej komory (RVOT-VT).
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, aktywność wyzwalana, choroba Chagasa, choroba strukturalna serca, droga odpływu prawej komory, kanałopatia, kardiomiopatia arytmogenna, kardiomiopatia niedokrwienna, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, manewr wagalny, mechanizm reentry, migotanie komór, niedokrwienie mięśnia sercowego, okres refrakcji, pobudzenie nawrotne, potencjał czynnościowy, siateczka sarkoplazmatyczna, tachykardia komorowa, torsade de pointes, wczesna następcza depolaryzacja, wzmożony automatyzm, zawał mięśnia sercowego, zespół Brugada, zespół długiego QT