siateczka sarkoplazmatyczna
Siateczka sarkoplazmatyczna (reticulum sarkoplasmatyczne) to wyspecjalizowana forma siateczki śródplazmatycznej gładkiej występująca w komórkach mięśniowych. Struktura ta tworzy system kanalików i pęcherzyków otaczających miofibryle i pełni kluczową rolę w regulacji skurczu mięśni.
Główną funkcją siateczki sarkoplazmatycznej jest magazynowanie i uwalnianie jonów wapnia (Ca²⁺), które są niezbędne do inicjacji skurczu mięśniowego. W odpowiedzi na potencjał czynnościowy, kanały wapniowe w błonie siateczki otwierają się, uwalniając jony Ca²⁺ do sarkoplazmy, co prowadzi do aktywacji interakcji między filamentami aktyny i miozyny.
W mięśniach szkieletowych siateczka sarkoplazmatyczna tworzy charakterystyczne struktury zwane cysternami terminalowymi, które wraz z tubulami T (wpukleniami sarkolemmy) tworzą tak zwane triady – kompleksy ułatwiające szybkie przewodzenie sygnału i uwolnienie wapnia. W mięśniu sercowym struktury te są mniej rozwinięte i tworzą diady, co wpływa na odmienny charakter skurczu mięśnia sercowego.
Zaburzenia funkcji siateczki sarkoplazmatycznej mogą prowadzić do różnych patologii mięśniowych, w tym hipertermii złośliwej, niektórych form kardiomiopatii czy dystrofii mięśniowych. Prawidłowe funkcjonowanie tego organellum jest niezbędne dla utrzymania homeostazy wapniowej i prawidłowej pracy układu mięśniowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedawkowanie – Fenactil 25 mg/ml
Przedawkowanie chloropromazyny, dostępnej w roztworach do wstrzykiwań o stężeniach 5 mg/ml i 25 mg/ml, prowadzi do poważnych zaburzeń klinicznych, w tym senności, utraty przytomności, ciężkiej hipotensji z ryzykiem zapaści naczyniowej, tachykardii, komorowych zaburzeń rytmu serca, hipotermii oraz ciężkich dyskinez pozapiramidowych. Złośliwy zespół neuroleptyczny (ZZN) jest najcięższym powikłaniem, objawiającym się sztywnością mięśni, hipertermią, zaburzeniami świadomości i niestabilnością autonomiczną. Diagnostyka i leczenie wymagają ścisłego monitorowania parametrów życiowych, w tym ciągłego EKG, ciśnienia tętniczego, temperatury ciała, stanu neurologicznego oraz funkcji oddechowej i gospodarki wodno-elektrolitowej.
adrenalina, chloropromazyna, dantrolen sodu, diazepam, dopamina, dysfagia, dyskineza pozapiramidowa, działanie inotropowe, hipotensja, hipotermia, komorowe zaburzenie rytmu serca, leczenie przeciwarytmiczne, lidokaina, monitorowanie elektrokardiograficzne, orfenadryna, płukanie żołądka, procyklidyna, reakcja dystoniczna, roztwór do wstrzykiwań, siateczka sarkoplazmatyczna, tachyarytmia, tachykardia, układ pozapiramidowy, układ sercowo-naczyniowy, węgiel aktywny, wentylacja wspomagana, zaburzenie świadomości, zapaść naczyniowa, zapis elektrokardiograficzny, złośliwy zespół neuroleptyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia komorowa – Patofizjologia i mechanizm
Tachykardia komorowa (VT) to arytmia charakteryzująca się co najmniej 3 kolejnymi pobudzeniami komorowymi z częstością >120/min, której mechanizmy patofizjologiczne obejmują reentry (dominujący mechanizm w ponad 95% przypadków, zwłaszcza po zawale mięśnia sercowego), aktywność wyzwalaną (wczesne i opóźnione następcze depolaryzacje) oraz wzmożony automatyzm. Reentry rozwija się w obszarach blizny pozawałowej, gdzie heterogenność repolaryzacji i zmienność prądów jonowych (m.in. IKs z udziałem podjednostek KCNE3 i KCNE4) sprzyjają powstawaniu obwodów nawrotnych. Aktywność wyzwalana, szczególnie w zespołach długiego QT i katecholaminergicznej VT, wynika z niestabilności elektrycznej i zaburzeń homeostazy wapnia, m.in. przez mutacje w genie RYR2 w CPVT. Wzmożony automatyzm jest istotny w katecholaminergicznej tachykardii komorowej i w ostrym niedokrwieniu. Choroba wieńcowa pozostaje najczęstszą przyczyną VT, a idiopatyczna VT (10% przypadków) zwykle wiąże się z mechanizmem aktywności wyzwalanej, często z drogi odpływu prawej komory (RVOT-VT).
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, aktywność wyzwalana, choroba Chagasa, choroba strukturalna serca, droga odpływu prawej komory, kanałopatia, kardiomiopatia arytmogenna, kardiomiopatia niedokrwienna, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, manewr wagalny, mechanizm reentry, migotanie komór, niedokrwienie mięśnia sercowego, okres refrakcji, pobudzenie nawrotne, potencjał czynnościowy, siateczka sarkoplazmatyczna, tachykardia komorowa, torsade de pointes, wczesna następcza depolaryzacja, wzmożony automatyzm, zawał mięśnia sercowego, zespół Brugada, zespół długiego QT