ciśnienie końcowo-rozkurczowe
Ciśnienie końcowo-rozkurczowe (ang. end-diastolic pressure, EDP) to wartość ciśnienia mierzona w komorze serca tuż przed jej skurczem, czyli na końcu fazy rozkurczu. Jest to kluczowy parametr hemodynamiczny, który odzwierciedla stopień wypełnienia komory krwią przed rozpoczęciem skurczu oraz podatność mięśnia sercowego.
W lewej komorze serca prawidłowe ciśnienie końcowo-rozkurczowe wynosi 8-12 mmHg. Podwyższone wartości (powyżej 16-18 mmHg) mogą wskazywać na niewydolność serca, choroby zastawek, kardiomiopatię przerostową lub restrykcyjną oraz inne stany patologiczne wpływające na funkcję rozkurczową serca. Pomiar ciśnienia końcowo-rozkurczowego jest istotnym elementem diagnostyki kardiologicznej, szczególnie podczas cewnikowania serca.
Ciśnienie końcowo-rozkurczowe ma również znaczenie kliniczne jako determinanta obciążenia wstępnego (preload) i ma bezpośredni wpływ na siłę skurczu mięśnia sercowego zgodnie z prawem Franka-Starlinga. Zwiększone EDP prowadzi do wzrostu objętości końcowo-rozkurczowej, co przy prawidłowej funkcji mięśnia sercowego skutkuje silniejszym skurczem i większą objętością wyrzutową.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przeciwwskazania – Mono Mack Depot 100 mg
Preparat Mono Mack Depot zawierający izosorbidu monoazotan w dawce 100 mg jest bezwzględnie przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub inne azotany oraz u osób z ostrą niewydolnością krążenia, w tym wstrząsem kardiogennym, gdzie rozszerzenie naczyń może pogłębić hipoperfuzję narządową. Przeciwwskazaniem jest również niskie ciśnienie tętnicze – szczególnie gdy ciśnienie skurczowe spada poniżej 90 mm Hg – ze względu na ryzyko niedokrwienia mózgu i serca. Ponadto, stosowanie leku jest niewskazane u pacjentów z urazem głowy lub krwawieniem wewnątrzczaszkowym, gdyż azotany mogą zwiększać ciśnienie wewnątrzczaszkowe, oraz u osób ze znaczną niedokrwistością, gdzie rozszerzenie naczyń może nasilać niedotlenienie tkanek, szczególnie w przebiegu choroby wieńcowej.
azotan, choroba wieńcowa, ciśnienie końcowo-rozkurczowe, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, dławica piersiowa, hipotensja ortostatyczna, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitory PDE5, izosorbidu monoazotan, kontrpulsacja wewnątrzaortalna, krwawienie wewnątrzczaszkowe, nadciśnienie płucne, nadwrażliwość, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość, ostra niewydolność krążenia, riocyguat, stymulator cyklazy guanylanowej, uraz głowy, wstrząs kardiogenny, zapaść krążeniowa - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Mononit 100 Retard 100 mg
Mononit 100 Retard, zawierający izosorbidu monoazotan w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na azotany oraz w stanach takich jak ostra niewydolność krążenia, wstrząs kardiogenny, kardiomiopatia przerostowa z zawężeniem drogi odpływu lewej komory, zaciskające zapalenie osierdzia, tamponada serca, znaczne niedociśnienie (ciśnienie skurczowe <90 mm Hg) oraz ciężka hipowolemia. Ponadto, bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami 5-fosfodiesterazy (syldenafil, wardenafil, tadalafil) oraz riociguatem ze względu na ryzyko ciężkiego niedociśnienia. Lek nie powinien być podawany pacjentom z ciężką niedokrwistością (Hb 6,5-7,9 g/dl), gdyż rozszerzenie łożyska naczyniowego może pogorszyć utlenowanie tkanek.
ciężka niedokrwistość, ciśnienie końcowo-rozkurczowe, cyklaza guanylanowa, hipotonia ortostatyczna, hipowolemia, inhibitor 5-fosfodiesterazy, izosorbidu monoazotan, jaskra z zamkniętym kątem, kardiomiopatia przerostowa, kontrapulsacja wewnątrzaortalna, lek inotropowy dodatni, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, niedociśnienie, niedoczynność tarczycy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, ostra niewydolność krążenia, riociguat, stężenie hemoglobiny, tamponada serca, wstrząs kardiogenny, zaciskające zapalenie osierdzia, zatrucie alkoholem etylowym, zawężenie drogi odpływu - Leksykon chorób i schorzeń
Defekt przegrody międzykomorowej – Patofizjologia i mechanizm
Defekt przegrody międzykomorowej (VSD) jest najczęstszą wrodzoną wadą serca u dzieci i drugą co do częstości u dorosłych, charakteryzującą się nieprawidłową komunikacją między komorami serca, prowadzącą do przecieku lewo-prawego i zaburzeń hemodynamicznych. Przegroda składa się z części błoniastej i mięśniowej, a VSD powstaje w wyniku nieprawidłowego rozwoju embriologicznego, z udziałem genów takich jak TBX5, GATA4, NKX2.5 i CITED2. Hemodynamika VSD zależy od wielkości ubytku i oporu naczyniowego płuc, gdzie małe VSD (Qp/Qs ~1.4:1, stosunek ciśnienia skurczowego płucnego do aortalnego 0.3) są zwykle bezobjawowe, umiarkowane (Qp/Qs 1.4-2.2:1, stosunek 0.66) mogą prowadzić do niewydolności serca i nadciśnienia płucnego, a duże (Qp/Qs ≥2.2, stosunek ≥0.66) powodują ciężką niewydolność serca i ryzyko zespołu Eisenmengera.
choroba naczyń płucnych, ciśnienie końcowo-rozkurczowe, defekt przegrody międzykomorowej, domena wiążąca DNA, dwupłatkowa zastawka aortalna, dwuujściowa prawa komora, dysfunkcja śródbłonka, kanał przedsionkowo-komorowy, krążenie systemowe, macierz pozakomórkowa, mechanizm patofizjologiczny, nadciśnienie płucne, naprawa chirurgiczna, niedomykalność aortalna, nieprawidłowość chromosomowa, obciążenie objętościowe, opór naczyniowy płuc, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, proliferacja mięśni gładkich, przebudowa naczyń, przegroda międzykomorowa, przerost lewej komory, przerost prawej komory, rozwój embriologiczny, śmierć komórkowa, tętniak, trisomia 21, VSD mięśniowy, wrodzona wada serca, wypadanie płatka zastawki aortalnej, zaburzenia hemodynamiczne, zakrzepica wewnątrznaczyniowa, zastoinowa niewydolność serca, zatoka Valsalvy, zespół Downa, zespół Eisenmengera, zespół heterotaksji, zespół Holta-Orama, zwężenie drogi odpływu prawej komory, zwężenie zastawki mitralnej, zwężenie zastawki płucnej, zwężenie żyły płucnej