wypadanie płatka zastawki aortalnej
Wypadanie płatka zastawki aortalnej (ang. aortic valve prolapse) to schorzenie, w którym jeden lub więcej płatków zastawki aortalnej zapada się lub wybrzusza w kierunku lewej komory serca podczas skurczu komór. Jest to rzadsze zjawisko niż wypadanie płatka zastawki mitralnej, ale może prowadzić do podobnych konsekwencji hemodynamicznych.
Najczęstszymi przyczynami wypadania płatka zastawki aortalnej są: wrodzone wady zastawki (zwłaszcza dwupłatkowa zastawka aortalna), zwyrodnienie śluzakowate, choroba reumatyczna serca, infekcyjne zapalenie wsierdzia oraz tętniaki opuszki aorty. W niektórych przypadkach może również wystąpić w przebiegu zespołów genetycznych, takich jak zespół Marfana czy zespół Ehlersa-Danlosa.
Klinicznie wypadanie płatka zastawki aortalnej może przebiegać bezobjawowo lub prowadzić do niedomykalności aortalnej różnego stopnia. Pacjenci z istotną niedomykalnością mogą zgłaszać duszność wysiłkową, zmęczenie, kołatanie serca czy ból w klatce piersiowej. W badaniu przedmiotowym charakterystyczny jest szmer rozkurczowy, najlepiej słyszalny przy lewym brzegu mostka.
Diagnostyka obejmuje przede wszystkim echokardiografię, która pozwala ocenić morfologię zastawki, stopień wypadania płatka oraz nasilenie niedomykalności. W przypadkach wymagających dokładniejszej oceny stosuje się echokardiografię przezprzełykową, rezonans magnetyczny serca lub tomografię komputerową.
Leczenie zależy od nasilenia objawów i stopnia niedomykalności aortalnej. W przypadkach łagodnych wystarczająca jest obserwacja i regularne kontrole kardiologiczne. Przy istotnej niedomykalności aortalnej z objawami klinicznymi lub progresywnym powiększeniem lewej komory wskazane jest leczenie operacyjne – naprawa zastawki (walwuloplastyka) lub jej wymiana na protezę.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Defekt przegrody międzykomorowej – Leczenie
Ubytek przegrody międzykomorowej (VSD) jest jedną z najczęstszych wrodzonych wad serca, której leczenie zależy od wielkości ubytku, lokalizacji, objawów oraz stanu pacjenta. Małe VSD, szczególnie typu mięśniowego, często zamykają się samoistnie (około 36,7%) i wymagają jedynie regularnej obserwacji kardiologicznej. W przypadku umiarkowanych i dużych ubytków, które wywołują objawy niewydolności serca, stosuje się leczenie farmakologiczne obejmujące diuretyki (furosemid 1-3 mg/kg/dobę), inhibitory ACE (kaptopryl 0,5-2 mg/kg/dobę) oraz digoksynę (5-10 μg/kg/dobę). U niemowląt z dużymi VSD i objawami niewydolności serca konieczne jest wsparcie żywieniowe, często z zastosowaniem sondy nosowo-żołądkowej. Wskazaniem do interwencji chirurgicznej jest duży ubytek powodujący istotne zaburzenia hemodynamiczne, objawowa niewydolność serca, przeciążenie lewej komory lub powikłania takie jak wypadanie płatka zastawki aortalnej.
całkowity blok serca, cewnikowanie serca, desaturacja, digoksyna, diuretyk, echokardiografia przezprzełykowa, furosemid, hiperkalciuria, infekcyjne zapalenie wsierdzia, inhibitor ACE, krążenie pozaustrojowe, kurczliwość mięśnia sercowego, lek moczopędny, naczyniowa choroba obturacyjna płuc, nadciśnienie płucne, niedomykalność zastawki aortalnej, niewydolność serca, opór naczyniowy płucny, profilaktyka antybiotykowa, przeciek lewo-prawy, rehabilitacja kardiologiczna, remodeling, sonda nosowo-żołądkowa, spironolakton, ubytek mięśniowy, ubytek przegrody międzykomorowej, VSD, wypadanie płatka zastawki aortalnej, zespół Eisenmengera - Leksykon chorób i schorzeń
Defekt przegrody międzykomorowej – Patofizjologia i mechanizm
Defekt przegrody międzykomorowej (VSD) jest najczęstszą wrodzoną wadą serca u dzieci i drugą co do częstości u dorosłych, charakteryzującą się nieprawidłową komunikacją między komorami serca, prowadzącą do przecieku lewo-prawego i zaburzeń hemodynamicznych. Przegroda składa się z części błoniastej i mięśniowej, a VSD powstaje w wyniku nieprawidłowego rozwoju embriologicznego, z udziałem genów takich jak TBX5, GATA4, NKX2.5 i CITED2. Hemodynamika VSD zależy od wielkości ubytku i oporu naczyniowego płuc, gdzie małe VSD (Qp/Qs ~1.4:1, stosunek ciśnienia skurczowego płucnego do aortalnego 0.3) są zwykle bezobjawowe, umiarkowane (Qp/Qs 1.4-2.2:1, stosunek 0.66) mogą prowadzić do niewydolności serca i nadciśnienia płucnego, a duże (Qp/Qs ≥2.2, stosunek ≥0.66) powodują ciężką niewydolność serca i ryzyko zespołu Eisenmengera.
choroba naczyń płucnych, ciśnienie końcowo-rozkurczowe, defekt przegrody międzykomorowej, domena wiążąca DNA, dwupłatkowa zastawka aortalna, dwuujściowa prawa komora, dysfunkcja śródbłonka, kanał przedsionkowo-komorowy, krążenie systemowe, macierz pozakomórkowa, mechanizm patofizjologiczny, nadciśnienie płucne, naprawa chirurgiczna, niedomykalność aortalna, nieprawidłowość chromosomowa, obciążenie objętościowe, opór naczyniowy płuc, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, proliferacja mięśni gładkich, przebudowa naczyń, przegroda międzykomorowa, przerost lewej komory, przerost prawej komory, rozwój embriologiczny, śmierć komórkowa, tętniak, trisomia 21, VSD mięśniowy, wrodzona wada serca, wypadanie płatka zastawki aortalnej, zaburzenia hemodynamiczne, zakrzepica wewnątrznaczyniowa, zastoinowa niewydolność serca, zatoka Valsalvy, zespół Downa, zespół Eisenmengera, zespół heterotaksji, zespół Holta-Orama, zwężenie drogi odpływu prawej komory, zwężenie zastawki mitralnej, zwężenie zastawki płucnej, zwężenie żyły płucnej