rezerwa przepływu wieńcowego
Rezerwa przepływu wieńcowego (CFR – Coronary Flow Reserve) jest istotnym parametrem diagnostycznym w kardiologii, określającym stosunek maksymalnego przepływu krwi przez tętnice wieńcowe podczas maksymalnego przekrwienia (hiperemii) do przepływu spoczynkowego. Prawidłowa wartość CFR wynosi powyżej 2,0, co oznacza, że przepływ krwi może zwiększyć się co najmniej dwukrotnie w odpowiedzi na zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen.
Pomiar rezerwy przepływu wieńcowego jest wykorzystywany do oceny funkcjonalnego znaczenia zwężeń tętnic wieńcowych oraz mikrokrążenia wieńcowego. Obniżona wartość CFR może wskazywać na istotne hemodynamicznie zwężenie naczynia, dysfunkcję mikrokrążenia wieńcowego lub połączenie obu tych patologii. CFR można oceniać przy użyciu różnych metod, w tym dopplerowskiej echokardiografii przezklatkowej, pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) czy inwazyjnych pomiarów wewnątrzwieńcowych.
W praktyce klinicznej, rezerwa przepływu wieńcowego jest coraz częściej wykorzystywana jako uzupełnienie frakcyjnej rezerwy przepływu (FFR) w celu dokładniejszej oceny fizjologicznego znaczenia zmian miażdżycowych i podejmowania decyzji dotyczących rewaskularyzacji. Obniżona wartość CFR jest niezależnym czynnikiem prognostycznym zwiększonego ryzyka niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych, nawet przy braku istotnych zwężeń w tętnicach wieńcowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zawał serca – Patofizjologia i mechanizm
Zawał serca (infarctus myocardii) jest wynikiem nieodwracalnej martwicy kardiomiocytów spowodowanej przedłużającym się niedokrwieniem mięśnia sercowego, najczęściej w przebiegu choroby wieńcowej. Patomechanizm obejmuje zaburzenie równowagi między zapotrzebowaniem na tlen a jego dostawą, prowadzące do hipoksji, dysfunkcji metabolicznej, skurczowej i rozkurczowej mięśnia sercowego oraz martwicy rozpływnej. W około 90% przypadków zawał jest konsekwencją pęknięcia lub erozji niestabilnej blaszki miażdżycowej, co inicjuje aktywację płytek i kaskadę krzepnięcia, skutkującą zakrzepicą i zamknięciem tętnicy wieńcowej. Typowe biomarkery to podwyższone troponiny I/T oraz CK-MB. Wyróżnia się zawały STEMI (z uniesieniem odcinka ST) i NSTEMI (bez uniesienia ST), a także MINOCA, gdzie nie stwierdza się istotnej choroby wieńcowej. Dysfunkcja mikrokrążenia wieńcowego (średnica 50-200 μm) oraz uszkodzenie reperfuzyjne stanowią dodatkowe mechanizmy patogenetyczne, wpływające na przebieg i rokowanie.
blaszka miażdżycowa, bliznowacenie, choroba wieńcowa, czynnik martwicy nowotworów, dławica naczynioskurczowa, dysfunkcja mikrokrążenia wieńcowego, dysfunkcja śródbłonka, hipoksja, kardiomiocyt, kaskada niedokrwienna, martwica mięśnia sercowego, martwica rozpływna, miażdżyca, mikro-RNA, MINOCA, niedokrwienie, pęknięcie blaszki miażdżycowej, przebudowa serca, reaktywne formy tlenu, rezerwa przepływu wieńcowego, rozwarstwienie tętnicy wieńcowej, skurcz tętnicy wieńcowej, troponina, uszkodzenie reperfuzyjne, zakrzepica tętnicy, zator tętnicy wieńcowej, zawał NSTEMI, zawał serca, zawał STEMI - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba wieńcowa – Diagnostyka i diagnoza
Choroba wieńcowa (CHD) pozostaje główną przyczyną zgonów, a jej diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, ocenie czynników ryzyka (m.in. palenie, cukrzyca, nadciśnienie, hipercholesterolemia) oraz badaniach dodatkowych. Typowy ból wieńcowy to ucisk zamostkowy z promieniowaniem, nasilający się przy wysiłku i ustępujący po nitroglicerynie, jednak u kobiet objawy mogą być atypowe. Diagnostyka laboratoryjna obejmuje profil lipidowy, Lp(a), hs-CRP, homocysteinę, HbA1c oraz markery uszkodzenia mięśnia sercowego (troponiny). Podstawowe badania obrazowe to EKG spoczynkowe, testy wysiłkowe (elektrokardiograficzne i farmakologiczne), echokardiografia obciążeniowa (czułość 80-85%, swoistość 80-88%), scyntygrafia perfuzyjna SPECT (czułość 73-92%, swoistość 63-87%) oraz tomografia komputerowa tętnic wieńcowych (CTA) z czułością 95-99% i swoistością 64-83%. Rezonans magnetyczny serca (CMR) umożliwia ocenę perfuzji i blizn pozawałowych, a koronarografia pozostaje złotym standardem diagnostycznym z czułością i swoistością 100%, pozwalając jednocześnie na interwencję.
angiografia wieńcowa, białko C-reaktywne, ból w klatce piersiowej, ból wieńcowy, cholesterol całkowity, choroba mikronaczyniowa, choroba wieńcowa, dysfunkcja mikronaczyniowa, echokardiografia, echokardiografia obciążeniowa, elektrokardiogram, frakcja LDL, hemoglobina glikowana, hipercholesterolemia, homocysteina, koronarografia, lipoproteina a, marker uszkodzenia mięśnia sercowego, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, optyczna koherentna tomografia, pozytonowa tomografia emisyjna, próba wysiłkowa, profil lipidowy, rezerwa przepływu wieńcowego, rezonans magnetyczny serca, scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego, test obciążeniowy, tomografia komputerowa tętnic wieńcowych, trójglicerydy, troponina, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, wskaźnik uwapnienia tętnic wieńcowych, zawał serca - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba wieńcowa – Patofizjologia i mechanizm
Choroba wieńcowa (CAD) jest przewlekłą chorobą zapalną tętnic wieńcowych, której patogeneza opiera się na progresji miażdżycy, charakteryzującej się akumulacją lipidów, komórek zapalnych i macierzy pozakomórkowej w ścianie naczyń. Kluczowym procesem jest uszkodzenie śródbłonka, przenikanie i utlenianie LDL, a następnie tworzenie komórek piankowatych i blaszki miażdżycowej, która może ulec stabilizacji lub pęknięciu, prowadząc do ostrego zespołu wieńcowego (ACS). Stabilność blaszki zależy od rodzaju zwapnień – makrozwapnienia sprzyjają stabilności, natomiast mikrozwapnienia zwiększają ryzyko pęknięcia i zakrzepicy. Zapalenie odgrywa istotną rolę w patogenezie CAD, z udziałem markerów takich jak CRP, IL-6, IL-8 oraz reaktywnych form tlenu (ROS), które nasilają dysfunkcję śródbłonka i promują procesy prozapalne i prozakrzepowe. Dysfunkcja śródbłonka manifestuje się zmniejszoną produkcją tlenku azotu (NO) i zwiększoną ekspresją cząsteczek adhezyjnych, co zaburza homeostazę naczyniową i sprzyja progresji miażdżycy.
badanie asocjacyjne całego genomu, białko C-reaktywne, blaszka miażdżycowa, cholesterol LDL, choroba Kawasakiego, choroba wieńcowa, czapeczka włóknista, długie niekodujące RNA, dysfunkcja śródbłonka, fosfolipaza A2, homocystynuria, interleukina-6, interleukina-8, komórka piankowata, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikrokrążenie wieńcowe, nagła śmierć sercowa, niestabilna dławica piersiowa, oksydaza NADPH, ostry zespół wieńcowy, reaktywne formy tlenu, reumatoidalne zapalenie stawów, rezerwa przepływu wieńcowego, stres oksydacyjny, tlenek azotu, toczeń rumieniowaty układowy, troponina sercowa, zawał NSTEMI, zawał STEMI