kaskada niedokrwienna
Kaskada niedokrwienna to sekwencja patofizjologicznych zjawisk zachodzących w tkankach po przerwaniu lub istotnym ograniczeniu dopływu krwi. Proces ten inicjuje hipoksję komórkową, co prowadzi do zaburzeń metabolizmu energetycznego i wyczerpania zapasów ATP. W konsekwencji dochodzi do dysfunkcji pompy sodowo-potasowej, napływu jonów wapnia do komórki oraz aktywacji enzymów proteolitycznych.
W przebiegu kaskady niedokrwiennej obserwuje się produkcję wolnych rodników tlenowych, które uszkadzają błony komórkowe, DNA oraz inne struktury komórkowe. Dodatkowo aktywowane są mechanizmy zapalne z udziałem cytokin prozapalnych, czynników adhezyjnych oraz chemotaktycznych, co prowadzi do nasilenia uszkodzenia tkanek.
Paradoksalnie, reperfuzja tkanek po okresie niedokrwienia może nasilać uszkodzenie poprzez tzw. zjawisko niedokrwienno-reperfuzyjne. Szczególnie wrażliwe na niedokrwienie są tkanki o wysokim metabolizmie, jak mózg, serce czy nerki. W kontekście klinicznym kaskada niedokrwienna odgrywa kluczową rolę w patogenezie udaru mózgu, zawału serca, ostrego uszkodzenia nerek czy zespołu niedokrwienno-reperfuzyjnego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zawał serca – Patofizjologia i mechanizm
Zawał serca (infarctus myocardii) jest wynikiem nieodwracalnej martwicy kardiomiocytów spowodowanej przedłużającym się niedokrwieniem mięśnia sercowego, najczęściej w przebiegu choroby wieńcowej. Patomechanizm obejmuje zaburzenie równowagi między zapotrzebowaniem na tlen a jego dostawą, prowadzące do hipoksji, dysfunkcji metabolicznej, skurczowej i rozkurczowej mięśnia sercowego oraz martwicy rozpływnej. W około 90% przypadków zawał jest konsekwencją pęknięcia lub erozji niestabilnej blaszki miażdżycowej, co inicjuje aktywację płytek i kaskadę krzepnięcia, skutkującą zakrzepicą i zamknięciem tętnicy wieńcowej. Typowe biomarkery to podwyższone troponiny I/T oraz CK-MB. Wyróżnia się zawały STEMI (z uniesieniem odcinka ST) i NSTEMI (bez uniesienia ST), a także MINOCA, gdzie nie stwierdza się istotnej choroby wieńcowej. Dysfunkcja mikrokrążenia wieńcowego (średnica 50-200 μm) oraz uszkodzenie reperfuzyjne stanowią dodatkowe mechanizmy patogenetyczne, wpływające na przebieg i rokowanie.
blaszka miażdżycowa, bliznowacenie, choroba wieńcowa, czynnik martwicy nowotworów, dławica naczynioskurczowa, dysfunkcja mikrokrążenia wieńcowego, dysfunkcja śródbłonka, hipoksja, kardiomiocyt, kaskada niedokrwienna, martwica mięśnia sercowego, martwica rozpływna, miażdżyca, mikro-RNA, MINOCA, niedokrwienie, pęknięcie blaszki miażdżycowej, przebudowa serca, reaktywne formy tlenu, rezerwa przepływu wieńcowego, rozwarstwienie tętnicy wieńcowej, skurcz tętnicy wieńcowej, troponina, uszkodzenie reperfuzyjne, zakrzepica tętnicy, zator tętnicy wieńcowej, zawał NSTEMI, zawał serca, zawał STEMI