receptor adrenergiczny alfa-2
Receptor adrenergiczny alfa-2 to białko receptorowe należące do rodziny receptorów adrenergicznych, które są aktywowane przez katecholaminy, takie jak adrenalina i noradrenalina. Występuje w trzech podtypach: alfa-2A, alfa-2B i alfa-2C, które różnią się lokalizacją i funkcją w organizmie.
Receptory alfa-2 są sprzężone z białkami G i głównie hamują aktywność cyklazy adenylowej, prowadząc do zmniejszenia stężenia cAMP w komórce. Znajdują się przede wszystkim w ośrodkowym układzie nerwowym, na zakończeniach presynaptycznych włókien adrenergicznych oraz w tkankach obwodowych, w tym w naczyniach krwionośnych, trzustce i płytkach krwi.
Aktywacja receptorów alfa-2 powoduje szereg efektów fizjologicznych, takich jak obniżenie ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca, zmniejszenie uwalniania noradrenaliny z zakończeń nerwowych, hamowanie lipolizy oraz modulację wydzielania insuliny. W OUN receptory alfa-2 uczestniczą w regulacji nastroju, bólu i procesów poznawczych.
W praktyce klinicznej wykorzystuje się leki oddziałujące na receptory alfa-2, m.in. klonidynę i deksmedetomidynę jako leki przeciwnadciśnieniowe, sedatywne i wspomagające znieczulenie. Antagoniści tych receptorów, jak johimbina, znajdują zastosowanie w leczeniu zaburzeń erekcji i hipotensji ortostatycznej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Arketis tabletki 20 mg 20 mg
Paroksetyna, substancja czynna Arketis 20 mg, jest selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) o kodzie ATC N06AB05, wykazującym wysoką selektywność wobec układu serotoninergicznego w OUN. Charakteryzuje się niskim powinowactwem do receptorów cholinergicznych muskarynowych, adrenergicznych alfa-1, alfa-2, beta, dopaminergicznych D2, serotoninergicznych 5-HT1 i 5-HT2 oraz histaminergicznych H1, co przekłada się na ograniczone działania niepożądane i brak wpływu na funkcje psychomotoryczne oraz ciśnienie krwi. Paroksetyna wykazuje skuteczność terapeutyczną w leczeniu zaburzeń depresyjnych, zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych, fobii społecznej, zaburzeń lękowych uogólnionych, pourazowych oraz lękowych z napadami lęku, z dawkami terapeutycznymi w zakresie 10-40 mg/dobę. Długoterminowe badania potwierdzają jej skuteczność w zapobieganiu nawrotom depresji (12% vs 28% placebo), zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych (38% vs 59% placebo) oraz zaburzeń lękowych z napadami lęku (5% vs 30% placebo).
chwiejność emocjonalna, ciśnienie krwi, czynność serca, EKG, farmakodynamika, fobia społeczna, funkcja psychomotoryczna, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, krwawienie jako działanie niepożądane, myśl samobójcza, paroksetyna, receptor adrenergiczny alfa 1, receptor adrenergiczny alfa-2, receptor adrenergiczny beta, receptor cholinergiczny muskarynowy, receptor dopaminergiczny, receptor histaminergiczny, receptor serotoninergiczny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, skuteczność długoterminowa, zaburzenie depresyjne, zaburzenie lękowe uogólnione, zaburzenie lękowe z napadami lęku, zaburzenie obsesyjno-kompulsywne, zaburzenie stresowe pourazowe, zachowanie samobójcze - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Paxtin 40 40 mg
Paroksetyna, substancja czynna leku Paxtin 40 (40 mg chlorowodorku paroksetyny w tabletce), jest selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI, kod ATC N06AB05). Mechanizm działania polega na silnym i wybiórczym hamowaniu wychwytu zwrotnego 5-HT w neuronach mózgowych, co tłumaczy jej skuteczność w leczeniu zaburzeń depresyjnych, zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego, fobii społecznej, zaburzenia lękowego uogólnionego, zespołu stresu pourazowego oraz lęku napadowego. Paroksetyna charakteryzuje się niskim powinowactwem do receptorów cholinergicznych muskarynowych oraz innych receptorów (adrenergicznych alfa-1, alfa-2, beta, dopaminowych D2, serotoninowych 5-HT1, 5-HT2 i histaminowych H1), co przekłada się na brak istotnych działań antycholinergicznych, hipotensyjnych i sedatywnych. Lek nie zaburza funkcji psychomotorycznych ani nie nasila działania etanolu na OUN. W badaniach klinicznych wykazano, że paroksetyna jest dobrze tolerowana przez układ krążenia, nie powodując istotnych zmian w ciśnieniu tętniczym, częstości akcji serca ani zapisie EKG.
chlorowodorek, chwiejność emocjonalna, ciśnienie tętnicze krwi, elektroencefalografia, epizod dużej depresji, fobia społeczna, guanetydyna, hiperkineza, inhibitor monoaminooksydazy, leczenie podtrzymujące, lęk napadowy, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, myśl samobójcza, paroksetyna, receptor adrenergiczny alfa 1, receptor adrenergiczny alfa-2, receptor cholinergiczny muskarynowy, receptor dopaminowy D2, receptor histaminowy H1, receptor serotoninowy 5-HT1, receptor serotoninowy 5-HT2, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, właściwość przeciwcholinergiczna, wychwyt zwrotny serotoniny, zaburzenie depresyjne, zaburzenie lękowe uogólnione, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zaburzenie stresowe pourazowe, zachowanie samobójcze, zapis EKG, zespół stresu pourazowego