beztlenowa glikoliza
Beztlenowa glikoliza to proces metaboliczny, w którym glukoza jest rozkładana bez udziału tlenu, prowadząc do wytworzenia energii w postaci ATP. W warunkach beztlenowych, komórki wykorzystują ten szlak jako główne źródło energii, szczególnie podczas intensywnego wysiłku fizycznego, gdy zapotrzebowanie na tlen przewyższa jego dostępność.
Podczas beztlenowej glikolizy, jedna cząsteczka glukozy jest przekształcana w dwie cząsteczki pirogronianu, z jednoczesnym wytworzeniem dwóch cząsteczek ATP i dwóch cząsteczek NADH. W warunkach beztlenowych pirogronian jest następnie przekształcany w kwas mlekowy (mleczan), co pozwala na regenerację NAD+ niezbędnego do kontynuacji procesu.
Klinicznie, beztlenowa glikoliza ma znaczenie w diagnostyce i leczeniu wielu stanów patologicznych. Nadmierna produkcja mleczanu może prowadzić do kwasicy mleczanowej, występującej w przebiegu wstrząsu, ciężkiej sepsy, niewydolności wątroby czy po zatrzymaniu krążenia. Również komórki nowotworowe często wykazują zwiększoną aktywność beztlenowej glikolizy nawet w obecności tlenu (efekt Warburga), co jest wykorzystywane w diagnostyce obrazowej nowotworów.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przeciwwskazania – Potassium Chloride 0,15% + Glucose 5% B. Braun 1,5 g/l + 55 g/l
Produkt leczniczy Potassium Chloride + Glucose B. Braun w stężeniach 0,15% + 5% (20 mmol K+/l) oraz 0,3% + 5% (40 mmol K+/l) jest przeciwwskazany u pacjentów z hiperkaliemią, hiperchloremią, ciężką niewydolnością nerek z oligurią/anurią/azotemią, urazem głowy w pierwszych 24 godzinach, ostrym udarem niedokrwiennym, hiperglikemią oraz nadmiernym nawodnieniem. Podanie preparatu w tych stanach może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak nasilenie hiperkaliemii z zaburzeniami rytmu serca, kwasicy hiperchloremicznej, obrzęku mózgu, wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, pogorszenia rokowania neurologicznego, diurezy osmotycznej, odwodnienia oraz niewydolności serca. Roztwory charakteryzują się osmolarnością hiperosmolarną (318 mOsm/l dla 0,15% + 5% i 358 mOsm/l dla 0,3% + 5%) oraz kwaśnym pH w zakresie 3,5-6,5, co może dodatkowo ograniczać ich stosowanie u wybranych pacjentów.
azotemia, beztlenowa glikoliza, ciśnienie śródczaszkowe, diureza osmotyczna, hiperchloremia, hiperglikemia, hiperkaliemia, kwasica hiperchloremiczna, niewydolność nerek, niewydolność serca, obrzęk mózgu, obrzęk obwodowy, obrzęk płuc, oliguria i anuria, osmolarność teoretyczna, powikłania sercowo-naczyniowe, produkcja mleczanów, przewodnienie, roztwór hiperosmolarny, strefa penumbry, udar niedokrwienny, uraz głowy, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia rytmu serca, zastój w krążeniu płucnym, zatrzymanie akcji serca - Leksykon chorób i schorzeń
Złośliwość guzowata – Patofizjologia i mechanizm
Złośliwość guzowata (TSC) to autosomalnie dominujące zaburzenie genetyczne spowodowane mutacjami w genach TSC1 (kodującym hamartynę) lub TSC2 (kodującym tuberynę), które tworzą kompleks supresorowy guza hamujący aktywność białka Rheb i szlaku mTORC1. Mutacje TSC2 występują w około 75% przypadków, zwłaszcza de novo, i wiążą się z cięższym fenotypem choroby. Dysfunkcja kompleksu TSC1/TSC2 prowadzi do konstytutywnej aktywacji mTORC1, zwiększonej fosforylacji S6K1/2 i 4E-BP1, co skutkuje nadmierną proliferacją komórek, zahamowaniem autofagii, wzrostem angiogenezy oraz zaburzeniami metabolizmu glukozy i odpowiedzi immunologicznej. Model „dwóch uderzeń” Knudsona wyjaśnia patogenezę hamartomatów, gdzie mutacja germinalna w jednym allelu TSC1/TSC2 jest pierwszym uderzeniem, a somatyczna utrata heterozygotyczności drugim, prowadząc do rozwoju guzów w wielu narządach, w tym mózgu, nerkach, skórze i płucach.
angiomiolipoma, autofagia, beztlenowa glikoliza, ferroptoza, guzek korowy, inhibitor mTOR, kinaza ERK, naczyniakomięśniak nerki, naczyniakowłókniak, podwyściółkowy olbrzymiokomórkowy gwiaździak, rak nerkowokomórkowy, reaktywne formy tlenu, stres oksydacyjny, stres retikulum endoplazmatycznego, szlak mTOR, szlak Notch, utrata heterozygotyczności, złośliwość guzowata