udar zatokowaty mózgu

Udar zatokowaty mózgu (inaczej zakrzepica zatok żylnych mózgu) to rzadka postać udaru mózgu, stanowiąca około 0,5-1% wszystkich przypadków udarów. Dotyczy zakrzepicy żylnych zatok opony twardej, najczęściej zatoki strzałkowej górnej lub poprzecznej, co prowadzi do zaburzeń odpływu krwi żylnej z mózgu.

Czynniki ryzyka udaru zatokowatego obejmują stany nadkrzepliwości, ciążę i połóg, stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych, odwodnienie, infekcje głowy i szyi oraz choroby autoimmunologiczne. W przeciwieństwie do klasycznych udarów niedokrwiennych, zakrzepica zatok żylnych częściej dotyka osoby młode, szczególnie kobiety.

Objawy kliniczne udaru zatokowatego są różnorodne i obejmują silny ból głowy, nudności, wymioty, zaburzenia widzenia, drgawki oraz ogniskowe deficyty neurologiczne. Charakterystyczną cechą jest stopniowe narastanie objawów w ciągu dni lub tygodni. Diagnostyka opiera się głównie na badaniach obrazowych – angiografii TK lub MR, które pozwalają uwidocznić wypełnienie zatoki żylnej skrzepliną.

Leczenie udaru zatokowatego mózgu obejmuje przede wszystkim antykoagulację – początkowo heparynę, a następnie doustne leki przeciwzakrzepowe przez okres 3-12 miesięcy. W przypadkach opornych na leczenie farmakologiczne rozważa się leczenie endowaskularne, w tym trombolizę miejscową. Rokowanie jest zazwyczaj lepsze niż w przypadku klasycznych udarów niedokrwiennych, ale około 15% pacjentów może mieć trwałe deficyty neurologiczne.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Krka 40 mg

Atorwastatyna Krka, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co skutkuje znacznym obniżeniem stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz trójglicerydów (o 14-33%), a także wzrostem HDL-C i apolipoproteiny A1. W badaniu REVERSAL zastosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową doprowadziło do zahamowania progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl). Ponadto, w badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę zmniejszyło ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048), głównie poprzez redukcję hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej.
albuminuria, apolipoproteina B, białkomocz, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, błona komórkowa hepatocytów, cholesterol w osoczu, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca insulinoniezależna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przejściowy atak niedokrwienny, przerost lewej komory, receptor o wysokim powinowactwie, skala Tannera, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, udar zatokowaty mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Krka 80 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), jednocześnie podnosząc poziom HDL-C i apolipoproteiny A1. Mechanizm działania obejmuje hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL. Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, gdzie redukcja LDL-C sięga około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę prowadziło do istotnego zahamowania progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 mmol/l do 2,04 mmol/l (47,6%), cholesterolu całkowitego o 34,1%, triglicerydów o 20% oraz apolipoproteiny B o 39,1%, a także obniżenia CRP o 36,4%.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, dławica piersiowa, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przejściowy atak niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, tabletka do rozgryzania, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, udar zatokowaty mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zmiana miażdżycowa
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atoris 30 mg

Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje selektywne, kompetycyjne hamowanie enzymu kluczowego dla biosyntezy cholesterolu, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (o 41%-61%), cholesterolu całkowitego (o 30%-46%), apolipoproteiny B (o 34%-50%) oraz triglicerydów (o 14%-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Mechanizm działania obejmuje zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową skutkowało stabilizacją zmian miażdżycowych oraz redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), przewyższając efektywność prawastatyny. Ponadto, atorwastatyna obniżała stężenie białka C-reaktywnego (CRP) o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, niedokrwienie mięśnia sercowego, niemy zawał mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zawał mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, profil lipidowy, przejściowy atak niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, udar zatokowaty mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zdarzenie sercowo-naczyniowe

udar zatokowaty mózgu

Powiązane wpisy

Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Krka 40 mg

Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Krka 80 mg

Właściwości farmakodynamiczne – Atoris 30 mg