miażdżyca tętnic wieńcowych

Miażdżyca tętnic wieńcowych (choroba wieńcowa) to przewlekły proces zapalny charakteryzujący się gromadzeniem się złogów cholesterolowych (blaszek miażdżycowych) w ścianach tętnic zaopatrujących serce w krew. Stopniowe zwężanie światła naczyń prowadzi do ograniczenia przepływu krwi, co skutkuje niedokrwieniem mięśnia sercowego.

Główne czynniki ryzyka miażdżycy tętnic wieńcowych obejmują: hipercholesterolemię (zwłaszcza podwyższony poziom LDL), nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, cukrzycę, otyłość, brak aktywności fizycznej oraz obciążenie genetyczne. Wraz z wiekiem ryzyko rozwoju choroby wieńcowej znacząco wzrasta.

Klinicznie miażdżyca tętnic wieńcowych może manifestować się jako stabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy (niestabilna dławica piersiowa, zawał serca) lub nagła śmierć sercowa. Diagnostyka obejmuje badania nieinwazyjne (EKG, próba wysiłkowa, echokardiografia, scyntygrafia perfuzyjna) oraz inwazyjne (koronarografia).

Leczenie miażdżycy tętnic wieńcowych jest wielokierunkowe i obejmuje modyfikację czynników ryzyka, farmakoterapię (leki przeciwpłytkowe, statyny, beta-blokery, inhibitory ACE) oraz metody rewaskularyzacji – przezskórną interwencję wieńcową (PCI) lub pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG). Kluczowa jest również prewencja wtórna i regularne monitorowanie pacjentów.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atoris 20 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, prowadząc do istotnego obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%). Mechanizm działania obejmuje zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL, a także zmniejszenie produkcji i liczby cząsteczek LDL w krążeniu. Atorwastatyna wykazuje skuteczność zarówno u pacjentów z heterozygotyczną, jak i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, przy czym w tej drugiej grupie obserwowano redukcję LDL-C o około 20% przy dawce do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę zapobiegało progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, wykazując statystycznie istotną przewagę nad prawastatyną 40 mg, z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) (p<0,0001) oraz znaczącym spadkiem CRP o 36,4% (p<0,0001).
apolipoproteina B, badanie ASCOT-LLA, badanie MIRACL, badanie REVERSAL, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek modyfikujący stężenie lipidów, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvacard 80 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. W badaniach klinicznych, w tym u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę wykazała skuteczność w redukcji LDL-C nawet o około 20% u homozygotycznych pacjentów. Badanie REVERSAL potwierdziło, że intensywne leczenie atorwastatyną (80 mg) znacząco hamuje progresję miażdżycy tętnic wieńcowych w porównaniu do prawastatyny (40 mg), obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) oraz zmniejszając stężenie CRP o 36,4%.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca typu 2, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia mieszana, hipercholesterolemia pierwotna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, modyfikacja stężenia lipidów, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, profil lipidowy, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, receptor o wysokim powinowactwie do LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon substancji czynnych
Lowastatyna – Właściwości farmakodynamiczne

Lowastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10A A02), jest prolekiem ulegającym szybkiej hydrolizie do aktywnej formy β-hydroksykwasu, który kompetycyjnie hamuje enzym kluczowy dla biosyntezy cholesterolu, reduktazę HMG-CoA. Mechanizm działania polega na zahamowaniu przemiany HMG-CoA do mewalonianu, co skutkuje obniżeniem syntezy endogennego cholesterolu bez akumulacji toksycznych steroli. Klinicznie lowastatyna wykazuje wielokierunkowy wpływ na profil lipidowy: redukcję całkowitego cholesterolu, LDL, VLDL oraz triglicerydów, a także umiarkowane zwiększenie HDL. Efekt terapeutyczny pojawia się już po 2 tygodniach, osiągając maksimum po 4-6 tygodniach terapii, i jest odwracalny po odstawieniu leku. Skuteczność potwierdzono u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią, w tym heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, hiperlipoproteinemią mieszaną oraz u chorych z cukrzycą typu I i II, bez wpływu na glikemię.
apolipoproteina B, badanie randomizowane podwójnie zaślepione, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, cukrzyca typu I, cukrzyca typu II, działanie hipolipemizujące, efekt terapeutyczny, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hiperlipoproteinemia mieszana, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, insulinoterapia, lowastatyna, mewalonian, miażdżyca tętnic, miażdżyca tętnic szyjnych, miażdżyca tętnic wieńcowych, reduktaza HMG-CoA, stężenie glukozy, triglicerydy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin US Pharmacia 10 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża biosyntezę cholesterolu w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i poprawiając katabolizm lipoprotein niskiej gęstości. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna redukuje stężenia całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. Lek jest skuteczny u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, a także u osób z hiperlipidemią mieszaną, w tym z cukrzycą typu 2. W badaniu REVERSAL (80 mg/dobę) atorwastatyna zatrzymała progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l do 2,04 ± 0,8 mmol/l oraz całkowity cholesterol o 34,1%, a także zmniejszając stężenie białka C-reaktywnego o 36,4%.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca insulinoniezależna, hamowanie reduktazy HMG-CoA, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, modyfikacja stężenia lipidów, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, retinopatia, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Bluefish AB 80 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża biosyntezę cholesterolu w wątrobie, prowadząc do zmniejszenia stężenia LDL-C (o 41-61%), całkowitego cholesterolu (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową zapobiegało progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) oraz całkowity cholesterol o 34,1%. W badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym dawka 80 mg atorwastatyny zmniejszyła ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048). W badaniu ASCOT-LLA (10 mg/dobę) wykazano istotną redukcję ryzyka zgonu z powodu choroby wieńcowej i zawału mięśnia sercowego niezakończonego zgonem (100 vs. 154 zdarzeń, p=0,0005), szczególnie u pacjentów leczonych amlodypiną.
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina HDL, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, metabolizm lipoprotein, miażdżyca tętnic wieńcowych, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Xiltess 2,5 mg

Produkt leczniczy Xiltess w dawce 2,5 mg rywaroksabanu jest wskazany do profilaktyki zdarzeń zakrzepowych o podłożu miażdżycowym u dorosłych pacjentów po ostrym zespole wieńcowym (OZW) z podwyższonymi biomarkerami sercowymi oraz u pacjentów z chorobą wieńcową (CAD) lub objawową chorobą tętnic obwodowych (PAD). W leczeniu po OZW rywaroksaban stosuje się w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA) samodzielnie lub w połączeniu z klopidogrelem bądź tyklopidyną, natomiast w profilaktyce u pacjentów z CAD lub PAD rywaroksaban 2,5 mg podaje się wyłącznie z ASA. Kluczowe jest potwierdzenie podwyższonych biomarkerów sercowych w OZW oraz ocena wysokiego ryzyka zdarzeń niedokrwiennych w chorobie miażdżycowej przed wdrożeniem terapii.
biomarkery sercowe, choroba tętnic obwodowych, choroba wieńcowa, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, miażdżyca tętnic kończyn dolnych, miażdżyca tętnic wieńcowych, ostry zespół wieńcowy, profilaktyka zdarzeń zakrzepowych, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, tabletka powlekana, terapia przeciwpłytkowa, tyklopidyna, uszkodzenie mięśnia sercowego, zdarzenia niedokrwienne, zdarzenia zakrzepowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sortis 10 10 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA (kod ATC C10AA05), działa poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie, zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach oraz zmniejszenie produkcji i liczby cząsteczek LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że leczenie atorwastatyną w dawkach do 80 mg/dobę prowadzi do istotnej redukcji stężenia całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, a także do umiarkowanego wzrostu HDL-C i apolipoproteiny A1. U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną obserwowano redukcję LDL-C o około 20%. W badaniu REVERSAL atorwastatyna w dawce 80 mg/dobę skutecznie zatrzymała progresję miażdżycy tętnic wieńcowych (mediana zmiany objętości blaszek 0,4%, p=0,98) w porównaniu do prawastatyny 40 mg (2,7%, p=0,001), jednocześnie obniżając LDL-C do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) z poziomu wyjściowego 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl).
angiografia, apolipoproteina B, atorwastatyna, białko C-reaktywne, cholesterol, cukrzyca insulinoniezależna, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, prawastatyna, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon chorób i schorzeń
Miażdżyca – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Miażdżyca tętnic wieńcowych jest przewlekłą chorobą układu krążenia, której prognozowanie opiera się na ocenie tradycyjnych czynników ryzyka oraz zaawansowanych technik obrazowania i uczenia maszynowego. Kluczowym markerem prognostycznym jest wskaźnik uwapnienia tętnic wieńcowych (CAC), który koreluje z ryzykiem choroby wieńcowej i zdarzeń sercowo-naczyniowych. Ocena całkowitej powierzchni blaszki miażdżycowej (TPA) w tętnicach szyjnych przewyższa pomiar grubości kompleksu intima-media (IMT) w predykcji zawału mięśnia sercowego. Zaawansowane metody obrazowania, takie jak tomografia komputerowa tętnic wieńcowych (CTCA) i ultrasonografia wewnątrznaczyniowa (IVUS), pozwalają na identyfikację cech blaszki (np. obciążenie blaszką ≥70%, minimalna średnica światła ≤4,0 mm, cienkowłóknista czapeczka ateromatu), które są niezależnymi predyktorami poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych (MACE). W badaniu PROSPECT HR dla obciążenia blaszką ≥70% wynosił 5,03 (95% CI 2,51-10,11, p≤0,001).
autonomiczny układ nerwowy, blaszka miażdżycowa, choroba tętnic wieńcowych, embolizacja dystalna, funkcja lewej komory, MACE, miażdżyca, miażdżyca dużych tętnic, miażdżyca tętnic wieńcowych, miażdżycowa choroba sercowo-naczyniowa, migotanie przedsionków, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, ostry zespół wieńcowy, terapia hipolipemizująca, tomografia komputerowa klatki piersiowej, troponina T, uczenie maszynowe, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, wskaźnik uwapnienia tętnic wieńcowych, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zwapnienie tętnic wieńcowych
Leksykon chorób i schorzeń
Ischemia mięśnia sercowego – Etiologia i przyczyny

Niedokrwienie mięśnia sercowego jest wynikiem zmniejszonego przepływu krwi przez tętnice wieńcowe, co prowadzi do niedostatecznego zaopatrzenia mięśnia sercowego w tlen i składniki odżywcze. Główne przyczyny to miażdżyca tętnic wieńcowych (odpowiedzialna za około 90% zawałów), zakrzepy powstające na pękniętej blaszce miażdżycowej oraz skurcz tętnicy wieńcowej. Inne etiologie obejmują rozwarstwienie tętnicy, zator, dysfunkcję mikronaczyniową, użycie substancji psychoaktywnych, niedokrwistość, zaburzenia rytmu i ciśnienia krwi, kardiomiopatię przerostową oraz stenozę zastawki aortalnej. Warto zwrócić uwagę na syndromy MINOCA i INOCA, charakteryzujące się niedokrwieniem lub zawałem bez istotnych (>50%) zwężeń w tętnicach wieńcowych, gdzie etiologia może być zarówno naczyniowa epikardialna, jak i mikronaczyniowa. Czynniki ryzyka obejmują m.in. wiek, płeć męską, palenie tytoniu, nadciśnienie, hipercholesterolemię, cukrzycę, otyłość, stres, choroby autoimmunologiczne oraz zaburzenia krzepnięcia.
bezdech senny, blaszka miażdżycowa, choroba autoimmunologiczna, choroba wieńcowa, cukrzyca, dysfunkcja mikronaczyniowa, dysfunkcja śródbłonka, dyslipidemia, hipercholesterolemia, hiperhomocysteinemia, hipotensja, ischemia mięśnia sercowego, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia Takotsubo, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, nagła śmierć sercowa, neuropatia autonomiczna, niedokrwienie mięśnia sercowego, niedokrwistość, niewydolność serca, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie tętnic wieńcowych, przewlekła choroba nerek, przezskórna interwencja wieńcowa, rewaskularyzacja wieńcowa, rozwarstwienie tętnicy wieńcowej, skurcz tętnicy wieńcowej, stabilna dławica piersiowa, stan przedrzucawkowy, stenoza zastawki aortalnej, tętnica wieńcowa, zaburzenie krzepnięcia krwi, zaburzenie rytmu serca, zakrzep krwi, zapalenie mięśnia sercowego, zator tętnicy wieńcowej, zawał serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atoris 40 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do intensyfikacji wychwytu i katabolizmu LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę powoduje znaczące obniżenie stężenia całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, a także umiarkowane zwiększenie HDL-C. Lek jest skuteczny u pacjentów z różnymi postaciami hiperlipidemii, w tym heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, a także u chorych z cukrzycą insulinoniezależną. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny 80 mg skutkowało zahamowaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz istotnym obniżeniem LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), co było statystycznie istotne w porównaniu do prawastatyny 40 mg.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca insulinoniezależna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia nierodzinna, hiperlipidemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, receptor LDL, receptor o wysokim powinowactwie, rewaskularyzacja, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zgon wieńcowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Larus 20 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz trójglicerydów (o 14-33%), jednocześnie zwiększając poziom HDL i apolipoproteiny A1. Mechanizm działania obejmuje hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL. W badaniu REVERSAL u pacjentów z chorobą wieńcową, atorwastatyna w dawce 80 mg/dobę zmniejszyła stężenie LDL z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), a całkowity cholesterol o 34,1%, co wiązało się z zahamowaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych (zmiana objętości blaszek -0,4% vs +2,7% w grupie prawastatyny, p=0,02). Ponadto, atorwastatyna obniżyła stężenie CRP o 36,4% (p<0,0001), co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przezskórna angioplastyka wieńcowa, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, trójglicerydy, udar lakunarny, udar mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn – Vidotin 4 mg

Peryndopryl z tert-butyloaminą, substancja czynna leku Vidotin (dostępnego w dawkach 4 mg i 8 mg), jako inhibitor konwertazy angiotensyny nie wykazuje bezpośredniego wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów mechanicznych ani obsługiwania maszyn. Jednakże, w trakcie terapii mogą wystąpić reakcje hipotensyjne, zwłaszcza w okresie inicjacji leczenia, przy zwiększaniu dawki lub w terapii skojarzonej z innymi lekami obniżającymi ciśnienie tętnicze. Objawy takie jak zawroty głowy, osłabienie, zaburzenia widzenia, nadmierna senność czy omdlenia mogą upośledzać zdolności psychomotoryczne niezbędne do bezpiecznego prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn.
efekt hipotensyjny, hipotensja, hipotensja ortostatyczna, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja lekowa, lek hipotensyjny, miażdżyca tętnic szyjnych, miażdżyca tętnic wieńcowych, niewydolność serca, obniżenie ciśnienia tętniczego, okres leczenia, omdlenie, peryndopryl, reakcja na lek, upośledzenie funkcji nerek, zaburzenie widzenia, zawał mięśnia sercowego, zawroty głowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Krka 30 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), jednocześnie podnosząc poziom HDL-C i apolipoproteiny A1. Mechanizm działania polega na hamowaniu biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększeniu ekspresji receptorów LDL, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową skutkowało zahamowaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl). Ponadto, w badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, dawka 80 mg atorwastatyny wydłużała czas do wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych, zmniejszając ryzyko o 16% (p=0,048), głównie dzięki redukcji hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej o 26% (p=0,018).
apolipoproteina B, atorwastatyna, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa serca, dławica piersiowa, HDL-C, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, lipoproteina, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, przejściowy atak niedokrwienny, przerost lewej komory, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, stężenie cholesterolu, triglicerydy, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, udar zatokowy mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Krka 10 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz trójglicerydów (o 14-33%), a także wzrostu HDL-C i apolipoproteiny A1. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową skutkowało redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) oraz zahamowaniem progresji zmian miażdżycowych, co było statystycznie istotne w porównaniu do prawastatyny. Ponadto, w badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę zmniejszyło ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048), głównie poprzez redukcję hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej z cechami niedokrwienia mięśnia sercowego.
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca typu 2, gospodarka lipidowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek hipolipemizujący, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, podwójna ślepa próba, przejściowy atak niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, ryzyko sercowo-naczyniowe, skala Tannera, trójglicerydy, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, udar zatokowy mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apo-Atorva 20 mg

Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA05), działa poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z krążenia. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę powoduje istotne obniżenie stężenia całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym umiarkowanym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Skuteczność leku potwierdzono u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, hipercholesterolemią nie-rodzinną oraz hiperlipidemią mieszaną, w tym u chorych z cukrzycą insulinoniezależną. Redukcja lipidów koreluje z obniżeniem ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cukrzyca insulinoniezależna, dławica piersiowa, działanie hipolipemizujące, HDL-C, hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, profil lipidowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego, zgon wieńcowy
Leksykon chorób i schorzeń
Ostry zespół wieńcowy – Etiologia i przyczyny

Ostry zespół wieńcowy (OZW) to grupa stanów klinicznych charakteryzujących się nagłym zmniejszeniem przepływu krwi do mięśnia sercowego, obejmująca niestabilną dławicę piersiową oraz zawał mięśnia sercowego z uniesieniem (STEMI) i bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI). Główną przyczyną OZW jest miażdżyca tętnic wieńcowych, prowadząca do pęknięcia lub erozji blaszki miażdżycowej, co wywołuje aktywację płytek i kaskadę krzepnięcia, skutkującą powstaniem zakrzepu. Pęknięcie blaszki odpowiada za około 75% przypadków OZW, a erozja blaszki staje się coraz częstszym mechanizmem. Inne rzadsze przyczyny to m.in. spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej (SCAD), skurcz tętnicy, zatorowość, most mięśniowy oraz kardiomiopatia takotsubo. OZW typu 2 wynika z zaburzenia równowagi między podażą a zapotrzebowaniem tlenu w mięśniu sercowym bez ostrego zdarzenia zakrzepowego. Czynniki ryzyka obejmują modyfikowalne (palenie tytoniu, nadciśnienie, dyslipidemia, cukrzyca, otyłość, siedzący tryb życia) oraz niemodyfikowalne (wiek, płeć męska, wywiad rodzinny).
biomarker, blaszka miażdżycowa, blok serca, dyslipidemia, erozja blaszki miażdżycowej, kardiomiopatia Takotsubo, kaskada krzepnięcia, martwica mięśnia sercowego, metaloproteinazy, miażdżyca tętnic wieńcowych, mięsień brodawkowaty, migotanie przedsionków, MINOCA, nadciśnienie tętnicze, niebakteryjne zakrzepowe zapalenie wsierdzia, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pęknięcie blaszki miażdżycowej, pomostowanie aortalno-wieńcowe, skurcz tętnicy wieńcowej, spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej, tętniak tętnicy wieńcowej, tyreotoksykoza, udar mózgu, zapalenie tętnic wieńcowych, zapalenie wsierdzia, zastawka mitralna, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zawał serca, zespół balotującego koniuszka
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvacard 20 20 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA05), hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z osocza. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę znacząco obniża stężenia lipidów: całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie powodując umiarkowany wzrost HDL-C i apolipoproteiny A1. Lek jest skuteczny u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną oraz w hiperlipidemiiach mieszanych, w tym u chorych z cukrzycą insulinoniezależną. Obniżenie lipidów koreluje z redukcją ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych i śmiertelności z ich powodu.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, badanie MIRACL, badanie REVERSAL, białko C-reaktywne, cukrzyca insulinoniezależna, farmakoterapia, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, profil lipidowy, receptor LDL, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sortis 10 10 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL i intensyfikacji wychwytu LDL z osocza. W badaniach klinicznych wykazano, że lek redukuje cholesterol całkowity o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteinę B o 34-50% oraz triglicerydy o 14-33%, jednocześnie zwiększając stężenie HDL-C i apolipoproteiny A1. Atorwastatyna jest skuteczna w leczeniu heterozygotycznej i homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej, hipercholesterolemii innych typów oraz hiperlipidemii mieszanych, w tym u pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną. W populacji z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawki do 80 mg/dobę pozwalają na redukcję LDL-C o około 20%.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, choroba sercowo-naczyniowa, efekt hipolipemizujący, gospodarka lipidowa, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, leczenie hipolipemizujące, lek modyfikujący stężenie lipidów, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, receptor LDL, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zaburzenie lipidowe, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvasterol 80 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA05), działa poprzez hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z krążenia. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna obniża stężenia całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. W populacjach z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną oraz u pacjentów z cukrzycą typu 2, lek ten znacząco redukuje ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę zahamowało progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l do 2,04 ± 0,8 mmol/l oraz zmniejszając stężenie CRP o 36,4% (p<0,0001). W badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym dawka 80 mg atorwastatyny zmniejszyła ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048).
apolipoproteina B, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca typu 2, dyslipidemia, hepatocyty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm lipoprotein, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny małej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienia, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, rewaskularyzacja naczyń, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvagen 20 mg

Atorvagen, zawierający atorwastatynę, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, który skutecznie obniża syntezę cholesterolu w wątrobie poprzez hamowanie enzymu kluczowego dla produkcji mewalonianu. Lek zwiększa ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do zwiększonego wychwytu i katabolizmu LDL, skutkując znaczącym obniżeniem stężenia cholesterolu całkowitego (o 30–46%), LDL-C (o 41–61%), apolipoproteiny B (o 34–50%) oraz triglicerydów (o 14–33%). Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, gdzie redukcja LDL-C wynosi około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. Badania kliniczne, takie jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL, potwierdziły korzyści terapii atorwastatyną w dawkach od 10 mg do 80 mg, wykazując zmniejszenie progresji miażdżycy, redukcję ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych oraz udarów niedokrwiennych, przy jednoczesnym zachowaniu porównywalnego profilu bezpieczeństwa względem innych statyn.
amlodypina, apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atenolol, atorwastatyna, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca typu 2, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przejściowe niedokrwienie mózgu, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, wskaźnik BMI, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Calipra 80 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA05), hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie oraz zwiększa ekspresję receptorów LDL, co prowadzi do istotnej redukcji stężenia lipidów w osoczu. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna obniża całkowity cholesterol (TC) o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteinę B o 34-50% oraz triglicerydy o 14-33%, jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. W populacji z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawka do 80 mg/dobę pozwala na redukcję LDL-C o około 20%. W badaniu REVERSAL (80 mg atorwastatyny vs 40 mg prawastatyny) wykazano zatrzymanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz znacząco większą redukcję LDL-C do 2,04 ±0,8 mmol/L (78,9 ±30 mg/dl) w porównaniu do 2,85 ±0,7 mmol/L (110 ±26 mg/dL) w grupie prawastatyny (p<0,0001). Ponadto atorwastatyna obniżyła stężenie CRP o 36,4% (vs 5,2% prawastatyna, p<0,0001), co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, dyslipidemia, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny mózgu, przerost lewej komory serca, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zawał zatokowy
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba wieńcowa – Zapobieganie i profilaktyka

Choroba wieńcowa (CHD) pozostaje główną przyczyną zgonów, jednak 80-90% przypadków można zapobiec dzięki skutecznej profilaktyce. Profilaktyka obejmuje cztery poziomy: pierwotną (modyfikacja czynników ryzyka u osób bez choroby), wtórną (wczesne wykrywanie i zatrzymanie postępu u osób bezobjawowych), trzeciorzędową (zapobieganie nawrotom i dalszym incydentom) oraz pierwotniastą (zapobieganie rozwojowi czynników ryzyka od wczesnych lat). Kluczowa jest ocena ryzyka sercowo-naczyniowego za pomocą Pooled Cohort Equation (PCE) u osób 40-75 lat, z klasyfikacją ryzyka na niskie (<5%), graniczne (5-7,5%), pośrednie (7,5-20%) i wysokie (>20%). Modyfikacja stylu życia, w tym dieta śródziemnomorska, ograniczenie sodu i cukru, zwiększenie błonnika, regularna aktywność fizyczna (≥150 min/tydz. umiarkowanej lub >75 min/tydz. intensywnej), zaprzestanie palenia, kontrola masy ciała (utrata 5-10% masy ciała), ograniczenie alkoholu oraz redukcja stresu i odpowiednia ilość snu (7-9 h/dobę) stanowią fundament profilaktyki.
cholesterol LDL, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa, cukrzyca typu 2, czynnik ryzyka, dieta śródziemnomorska, dyslipidemia, e-papieros, inhibitor PCSK9, kwas acetylosalicylowy, miażdżyca tętnic wieńcowych, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, otyłość, profilaktyka pierwotna, profilaktyka trzeciorzędowa, profilaktyka wtórna, rehabilitacja kardiologiczna, ryzyko sercowo-naczyniowe, statyna, tłuszcz jednonienasycony, tłuszcz nasycony, tłuszcz wielonienasycony, udar mózgu, udar niedokrwienny, wskaźnik masy ciała, zawał serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Aurovitas 10 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach i nasilonego wychwytu LDL z krążenia. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę powoduje istotne obniżenie stężenia LDL-C o 41-61%, całkowitego cholesterolu o 30-46%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym umiarkowanym wzroście HDL-C. W populacji pediatrycznej z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną stosowanie atorwastatyny (5-20 mg/dobę) skutkowało redukcją LDL-C o około 40% i cholesterolu całkowitego o około 30% bez wpływu na rozwój fizyczny dzieci. Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, redukując LDL-C średnio o 20%.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, badanie kliniczne, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, farmakodynamika, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, LDL-C, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apo-Atorva 30 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, hamuje syntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do istotnego zmniejszenia stężenia LDL-C (o 41-61%), całkowitego cholesterolu (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Mechanizm działania obejmuje także zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL. W badaniach klinicznych, takich jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL, wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę znacząco redukuje ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu oraz hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej, przy zachowaniu profilu bezpieczeństwa porównywalnego do innych statyn. W badaniu REVERSAL atorwastatyna w dawce 80 mg zmniejszyła LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l do 2,04 ± 0,8 mmol/l, a całkowity cholesterol o 34,1%, co przełożyło się na zahamowanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, blaszka miażdżycowa, cholesterol LDL, ciężka hipercholesterolemia, czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, HDL-C, hepatocyty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, IVUS, LDL, menarche, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, receptory LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, TIA, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, VLDL, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Teva Pharmaceuticals Polska 20 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia lipidów we krwi poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach 10-80 mg/dobę redukuje LDL-C o 41-61%, całkowity cholesterol o 30-46%, apolipoproteinę B o 34-50% oraz triglicerydy o 14-33%, jednocześnie nieznacznie podnosząc HDL-C. W badaniu REVERSAL u pacjentów z chorobą wieńcową, leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę spowolniło progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), co było istotnie lepszym wynikiem niż w grupie prawastatyny. Ponadto, w badaniach MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL wykazano, że atorwastatyna zmniejsza ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu oraz hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej, z redukcją względnego ryzyka sięgającą 16-48% w zależności od populacji i punktu końcowego.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, biodostępność, cholesterol HDL-C, cholesterol LDL-C, choroba wieńcowa, cytochrom P-450 3A4, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, ostry zespół wieńcowy, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Calipra 20 mg

Atorwastatyna, składnik aktywny leku Calipra, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu. Mechanizm działania polega na hamowaniu przemiany 3-hydroksy-3-metyloglutarylokoenzymu A do mewalonianu, co prowadzi do zmniejszenia syntezy cholesterolu w wątrobie. Atorwastatyna zwiększa ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, skutkując obniżeniem stężenia cholesterolu całkowitego (TC) o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%. Jednocześnie obserwuje się wzrost HDL-C i apolipoproteiny A1. Lek wykazuje skuteczność u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną oraz innymi dyslipidemiami, w tym u osób z cukrzycą insulinoniezależną.
angiografia wieńcowa, apolipoproteina A1, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cukrzyca insulinoniezależna, działanie kompetycyjne, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, progresja miażdżycy, przerost lewej komory serca, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lambrinex 10 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia całkowitego cholesterolu (30-46%), LDL-C (41-61%), apolipoproteiny B (34-50%) oraz triglicerydów (14-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową spowodowało istotne zmniejszenie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych (mediana zmiany objętości blaszek -0,4%, p=0,98) w porównaniu do prawastatyny (wzrost o 2,7%, p=0,001), z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl). Ponadto, atorwastatyna obniżyła stężenie CRP o 36,4% (p<0,0001), co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina B, atorwastatyna, badanie REVERSAL, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Genoptim 80 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, prowadząc do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (o 41-61%), całkowitego cholesterolu (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%). Mechanizm działania obejmuje zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, a także zmniejszenie produkcji LDL. W badaniu REVERSAL u pacjentów z chorobą wieńcową, leczenie atorwastatyną w dawce 80 mg/dobę skutkowało redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) oraz zahamowaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, w porównaniu do prawastatyny. Ponadto, w badaniu ASCOT-LLA u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i wieloma czynnikami ryzyka, stosowanie atorwastatyny 10 mg/dobę zmniejszyło względne ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej i zawału mięśnia sercowego o 36% (p=0,0005).
apolipoproteina B, badanie obrazowe, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca insulinoniezależna, dławica piersiowa, działanie hipolipemizujące, farmakodynamika, farmakokinetyka, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL, metabolizm lipidów, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, profil lipidowy, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, VLDL, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Calipra 40 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje istotne działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL, co prowadzi do obniżenia stężenia LDL-C o 41-61%, cholesterolu całkowitego o 30-46%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Skuteczność leku potwierdzono u pacjentów z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, innymi postaciami hipercholesterolemii oraz hiperlipidemiami mieszanymi, w tym u chorych z cukrzycą insulinoniezależną. Redukcja lipidów koreluje z obniżeniem ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych i zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, co stanowi kluczowy element terapeutyczny atorwastatyny. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę wykazało zatrzymanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych (mediana zmiany objętości blaszek –0,4%, p=0,98) w porównaniu do wzrostu o 2,7% (p=0,001) w grupie leczonej prawastatyną 40 mg, przy istotnie większej redukcji LDL-C (z 3,89 ±0,7 mmol/L do 2,04 ±0,8 mmol/L) oraz innych parametrów lipidowych i CRP.
angiografia, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cukrzyca insulinoniezależna, dysfagia, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, leczenie hipolipemizujące, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, profil lipidowy, progresja miażdżycy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, stężenie lipidów, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atostat 40 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%) poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie i zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u 502 pacjentów z miażdżycą tętnic wieńcowych wykazało zatrzymanie progresji blaszek miażdżycowych (zmiana objętości blaszek -0,4%, p=0,98) oraz istotne obniżenie LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), przewyższając efektywność prawastatyny 40 mg. W badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, atorwastatyna 80 mg/dobę zmniejszyła ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048), głównie redukując hospitalizacje z powodu dławicy piersiowej (o 26%, p=0,018).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białkomocz, blaszka miażdżycowa, choroba wieńcowa, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca insulinoniezależna, farmakoterapia, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, makroalbuminuria, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, ponowna hospitalizacja, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Polsart 80 mg

Lek Polsart, zawierający telmisartan w dawkach 40 mg i 80 mg, jest wskazany do leczenia samoistnego nadciśnienia tętniczego u dorosłych oraz do profilaktyki chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów z wysokim ryzykiem incydentów sercowo-naczyniowych. Wskazania obejmują pacjentów z jawną chorobą miażdżycową, taką jak choroba niedokrwienna serca (po zawale mięśnia sercowego, dławicy piersiowej, zabiegach rewaskularyzacyjnych), udar mózgu w wywiadzie oraz chorobę tętnic obwodowych z objawowym niedokrwieniem lub po zabiegach. Ponadto, Polsart jest zalecany u chorych z cukrzycą typu 2 i powikłaniami narządowymi, w tym nefropatią (albuminuria, białkomocz, upośledzona funkcja nerek), retinopatią, neuropatią oraz makroangiopatią. Tabletki 40 mg są dzielone, co umożliwia precyzyjne dostosowanie dawki, natomiast tabletki 80 mg stosuje się w pełnej dawce.
albuminuria, białkomocz, choroba miażdżycowa, choroba niedokrwienna serca, choroba tętnic obwodowych, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, jawna choroba miażdżycowa, makroangiopatia, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, neuropatia cukrzycowa, niedokrwienie kończyn dolnych, profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych, retinopatia cukrzycowa, samoistne nadciśnienie tętnicze, telmisartan, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, zabieg rewaskularyzacyjny, zawał mięśnia sercowego, zwężenie tętnic obwodowych
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atrox 10 10 mg

Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa poprzez selektywne, kompetycyjne hamowanie enzymu kluczowego dla biosyntezy cholesterolu, co prowadzi do zmniejszenia stężenia cholesterolu całkowitego, LDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów w surowicy. W badaniach klinicznych wykazano, że dawki atorwastatyny od 10 do 80 mg/dobę powodują redukcję LDL-C o 41-61%, cholesterolu całkowitego o 30-46%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną stosowanie dawki do 80 mg/dobę skutkowało średnią redukcją LDL-C o około 20%. W badaniu REVERSAL u pacjentów z chorobą wieńcową intensywne leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę zatrzymało progresję miażdżycy, zmniejszając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), co było istotnie lepszym wynikiem niż w grupie leczonej prawastatyną 40 mg/dobę (2,85 ± 0,7 mmol/l, 110 ± 26 mg/dl). Ponadto atorwastatyna obniżyła stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, dysfagia, hepatocyt, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina w surowicy, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, stężenie cholesterolu, trigliceryd, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lovastin 20 mg

Lowastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10A A02), działa poprzez hamowanie endogennej syntezy cholesterolu, przekształcając się po wchłonięciu do aktywnej formy β-hydroksykwasu. Lek obniża całkowite stężenie cholesterolu, LDL, VLDL oraz triglicerydów, jednocześnie umiarkowanie podnosząc poziom HDL. Efekt terapeutyczny pojawia się już po 2 tygodniach, osiągając maksimum po 4-6 tygodniach stosowania. Lowastatyna jest skuteczna u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią, w tym heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną oraz hiperlipoproteinemią mieszaną, a także u chorych z cukrzycą typu I i II, nie wpływając na glikemię, co potwierdza jej bezpieczeństwo metaboliczne. Ponadto lek wykazuje działanie przeciwmiażdżycowe, hamując progresję i indukując regresję zmian miażdżycowych, co przekłada się na znaczące zmniejszenie ryzyka poważnych incydentów sercowo-naczyniowych i śmiertelności.
acetylo-koenzym A, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, cukrzyca typu I, cukrzyca typu II, działanie hipolipemizujące, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hiperlipoproteinemia mieszana, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, mewalonian, miażdżyca tętnic szyjnych, miażdżyca tętnic wieńcowych, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, β-hydroksykwas
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Aramlessa 5 mg + 10 mg

Aramlessa to lek złożony zawierający peryndopryl z argininą oraz amlodypinę bezylan, dostępny w czterech dawkach: 5 mg + 5 mg, 5 mg + 10 mg, 10 mg + 5 mg oraz 10 mg + 10 mg (odpowiednio 3,395 mg lub 6,79 mg peryndoprylu oraz 5 mg lub 10 mg amlodypiny). Preparat jest wskazany do leczenia nadciśnienia tętniczego samoistnego oraz stabilnej choroby wieńcowej, zarówno jako monoterapia nadciśnienia, jak i w przypadku współistnienia obu schorzeń. Aramlessa nie jest lekiem pierwszego wyboru, a jej stosowanie jest zalecane wyłącznie jako terapia substytucyjna u pacjentów wcześniej leczonych oddzielnie peryndoprylem i amlodypiną w dawkach odpowiadających zawartości w preparacie.
amlodypina bezylan, ciśnienie tętnicze, compliance, efekt terapeutyczny, leczenie substytucyjne, lek pierwszego rzutu, lek pierwszego wyboru, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze samoistne, niedokrwienie mięśnia sercowego, peryndopryl, peryndopryl z argininą, schemat leczenia, schorzenie układu sercowo-naczyniowego, stabilna choroba wieńcowa
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Lovastin 20 mg

Lowastatyna w dawce 20 mg, dostępna w formie tabletek, jest wskazana w leczeniu pierwotnej hipercholesterolemii typu IIa i IIb oraz w profilaktyce progresji i powstawania nowych blaszek miażdżycowych u pacjentów z miażdżycą tętnic wieńcowych. Terapia ma na celu redukcję stężenia cholesterolu całkowitego oraz LDL, szczególnie u pacjentów, u których modyfikacja diety i stylu życia nie przyniosła oczekiwanych rezultatów. Lek stanowi uzupełnienie diety niskocholesterolowej i powinien być stosowany wyłącznie jako element terapii skojarzonej, nigdy jako jej substytut. Tabletki mają postać jasnoniebieskich, okrągłych tabletek o średnicy 9 mm, z rowkiem dzielącym umożliwiającym podział dawki.
blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, choroby sercowo-naczyniowe, dieta niskocholesterolowa, działanie niepożądane, farmakoterapia, frakcja LDL cholesterolu, laktoza jednowodna, lipidy, miażdżyca tętnic wieńcowych, nietolerancja laktozy, parametry lipidowe, pierwotna hipercholesterolemia, stężenie cholesterolu, terapia skojarzona, zmiany miażdżycowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Aurovitas 40 mg

Atorwastatin Aurovitas, będący selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia lipidów aterogennych poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do intensyfikacji wychwytu i katabolizmu LDL. W dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg wykazuje zależną od dawki redukcję całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym umiarkowanym wzroście HDL-C. W badaniu REVERSAL (80 mg/dobę) wykazano zatrzymanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz istotne obniżenie LDL-C z 3,89 mmol/l do 2,04 mmol/l, całkowitego cholesterolu o 34,1% i CRP o 36,4%. W badaniu MIRACL (80 mg/dobę) u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym leczenie wydłużało czas do wystąpienia głównych punktów końcowych i redukowało ryzyko o 16% (p=0,048). W badaniu ASCOT-LLA (10 mg/dobę) u pacjentów z nadciśnieniem i czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego odnotowano 36% redukcję ryzyka zakończonej zgonem choroby wieńcowej (p=0,0005) oraz 20% redukcję zdarzeń sercowo-naczyniowych (p=0,0008).
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca typu 2, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia pierwotna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba wieńcowa – Diagnostyka i diagnoza

Choroba wieńcowa (CHD) pozostaje główną przyczyną zgonów, a jej diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, ocenie czynników ryzyka (m.in. palenie, cukrzyca, nadciśnienie, hipercholesterolemia) oraz badaniach dodatkowych. Typowy ból wieńcowy to ucisk zamostkowy z promieniowaniem, nasilający się przy wysiłku i ustępujący po nitroglicerynie, jednak u kobiet objawy mogą być atypowe. Diagnostyka laboratoryjna obejmuje profil lipidowy, Lp(a), hs-CRP, homocysteinę, HbA1c oraz markery uszkodzenia mięśnia sercowego (troponiny). Podstawowe badania obrazowe to EKG spoczynkowe, testy wysiłkowe (elektrokardiograficzne i farmakologiczne), echokardiografia obciążeniowa (czułość 80-85%, swoistość 80-88%), scyntygrafia perfuzyjna SPECT (czułość 73-92%, swoistość 63-87%) oraz tomografia komputerowa tętnic wieńcowych (CTA) z czułością 95-99% i swoistością 64-83%. Rezonans magnetyczny serca (CMR) umożliwia ocenę perfuzji i blizn pozawałowych, a koronarografia pozostaje złotym standardem diagnostycznym z czułością i swoistością 100%, pozwalając jednocześnie na interwencję.
angiografia wieńcowa, białko C-reaktywne, ból w klatce piersiowej, ból wieńcowy, cholesterol całkowity, choroba mikronaczyniowa, choroba wieńcowa, dysfunkcja mikronaczyniowa, echokardiografia, echokardiografia obciążeniowa, elektrokardiogram, frakcja LDL, hemoglobina glikowana, hipercholesterolemia, homocysteina, koronarografia, lipoproteina a, marker uszkodzenia mięśnia sercowego, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, optyczna koherentna tomografia, pozytonowa tomografia emisyjna, próba wysiłkowa, profil lipidowy, rezerwa przepływu wieńcowego, rezonans magnetyczny serca, scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego, test obciążeniowy, tomografia komputerowa tętnic wieńcowych, trójglicerydy, troponina, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, wskaźnik uwapnienia tętnic wieńcowych, zawał serca
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – XABOPLAX 2,5 mg

XABOPLAX w dawce 2,5 mg rywaroksabanu jest lekiem przeciwzakrzepowym stosowanym wyłącznie w terapii skojarzonej z innymi lekami przeciwpłytkowymi, takimi jak kwas acetylosalicylowy (ASA), klopidogrel lub tyklopidyna. Główne wskazania obejmują profilaktykę zdarzeń zakrzepowych u dorosłych pacjentów po ostrym zespole wieńcowym (OZW) z podwyższonymi biomarkerami sercowymi (troponina T, troponina I, CK-MB) oraz u pacjentów z chorobą wieńcową (CAD) lub objawową chorobą tętnic obwodowych (PAD) obciążonych wysokim ryzykiem incydentów sercowo-naczyniowych. W pierwszym wskazaniu XABOPLAX stosuje się w połączeniu z ASA samodzielnie lub z ASA i klopidogrelem/tyklopidyną, natomiast w drugim wyłącznie z ASA. Substancją czynną jest rywaroksaban, bezpośredni inhibitor czynnika Xa, kluczowego w kaskadzie krzepnięcia.
biomarkery sercowe, choroba tętnic obwodowych, choroba wieńcowa, CK-MB, dławica piersiowa, inhibitor czynnika Xa, klopidogrel, krzepnięcie krwi, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, miażdżyca tętnic wieńcowych, nietolerancja laktozy, ostry zespół wieńcowy, profilaktyka zdarzeń zakrzepowych, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, troponina I, troponina T, tyklopidyna, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, zdarzenia niedokrwienne, zgon sercowo-naczyniowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Medreg 10 mg

Atorwastatin Medreg jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, który selektywnie i kompetycyjnie hamuje enzym kluczowy dla biosyntezy cholesterolu w wątrobie, prowadząc do zmniejszenia stężenia cholesterolu całkowitego, LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), a także do wzrostu HDL-C i apolipoproteiny A1. Lek zwiększa ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, a także poprawia jakość cząsteczek LDL. Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, redukując LDL-C średnio o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL stosowanie 80 mg atorwastatyny u pacjentów z chorobą wieńcową spowodowało istotne zmniejszenie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz redukcję LDL-C z 3,89 mmol/L (150 mg/dL) do 2,04 mmol/L (78,9 mg/dL), przewyższając efekty prawastatyny 40 mg.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol w osoczu, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca typu 2, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowy, dławica piersiowa, grupa farmakoterapeutyczna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, ponowna hospitalizacja, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Medreg 40 mg

Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (41-61%), cholesterolu całkowitego (30-46%), apolipoproteiny B (34-50%) oraz triglicerydów (14-33%). W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową skutkowało redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/L (150 ± 28 mg/dL) do 2,04 ± 0,8 mmol/L (78,9 ± 30 mg/dL) oraz zahamowaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, w porównaniu do prawastatyny 40 mg/dobę. Ponadto, atorwastatyna obniża stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne. W badaniach klinicznych (MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS) wykazano, że leczenie atorwastatyną zmniejsza ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych, w tym zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawałów mięśnia sercowego oraz udarów mózgu, szczególnie u pacjentów z cukrzycą typu 2 i nadciśnieniem tętniczym.
albuminuria, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, białkomocz, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, choroba niedokrwienna serca, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przerost lewej komory, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, rewaskularyzacja, śmiertelność sercowo-naczyniowa, TIA, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zawał NSTEMI
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvalipin 40 mg

Atorwastatyna jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, co prowadzi do istotnej redukcji syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach, skutkując znacznym obniżeniem stężenia LDL-C o 41-61%, cholesterolu całkowitego o 30-46%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową zapobiegało progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, redukując LDL-C z 3,98 mmol/L (150 mg/dL) do 2,04 mmol/L (78,9 mg/dL) oraz obniżając CRP o 36,4%. W badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, dawka 80 mg atorwastatyny wydłużała czas do wystąpienia złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048), głównie poprzez zmniejszenie hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej o 26% (p=0,018).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca insulinoniezależna, działanie hipolipemizujące, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, lipoproteina o bardzo małej gęstości, lipoproteina o niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający epizod niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvasterol 10 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z krążenia. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna zmniejsza stężenia cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie podnosząc poziom HDL-C i apolipoproteiny A1. Lek jest skuteczny zarówno u pacjentów z heterozygotyczną, jak i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, a także u osób z hiperlipidemią mieszaną i cukrzycą insulinoniezależną. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę prowadziło do istotnego zmniejszenia LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) oraz zahamowania progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, w porównaniu do prawastatyny 40 mg/dobę.
apolipoproteina B, badanie CARDS, badanie farmakokinetyczne, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego, dławica piersiowa, efekt hipolipemizujący, farmakoterapia, hepatocyt, hipercholesterolemia homozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kolestypol, lek hipolipemizujący, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, ostry zespół wieńcowy, parametr lipidowy, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lambrinex 40 mg

Atorwastatyna, substancja czynna preparatu Lambrinex, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, co prowadzi do zahamowania biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach, skutkując znacznym obniżeniem stężenia LDL-C i innych lipidów. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową spowodowało redukcję LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l do 2,04 ± 0,8 mmol/l oraz zahamowanie progresji miażdżycy (zmiana objętości blaszek -0,4%, p=0,98), w porównaniu do prawastatyny 40 mg, która obniżyła LDL-C do 2,85 ± 0,7 mmol/l i nie zahamowała progresji (+2,7%, p=0,001). Atorwastatyna wykazała także istotne zmniejszenie stężenia całkowitego cholesterolu o 34,1%, triglicerydów o 20%, apolipoproteiny B o 39,1% oraz białka C-reaktywnego o 36,4% (wszystkie p<0,001). W badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, dawka 80 mg/dobę wydłużyła czas do wystąpienia głównego punktu końcowego o 16% (p=0,048), głównie poprzez redukcję hospitalizacji z powodu dławicy niedokrwiennej o 26% (p=0,018).
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, retinopatia cukrzycowa, rewaskularyzacja, skala Tannera, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atrox 40 40 mg

Atorwastatyna, substancja czynna leku Atrox 40, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu w wątrobie. Jej działanie prowadzi do zmniejszenia stężenia cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Atorwastatyna zwiększa ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, a także wykazuje skuteczność u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, redukując LDL-C średnio o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL, stosowanie 80 mg atorwastatyny skutkowało zatrzymaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), przewyższając efekty prawastatyny 40 mg. Ponadto, atorwastatyna obniżała stężenie białka C-reaktywnego (CRP) o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, badanie CARDS, badanie REVERSAL, badanie SPARCL, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, dławica piersiowa, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kolestypol, LDL-C, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, przemijający napad niedokrwienny, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sortis 80 80 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża syntezę cholesterolu w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i poprawiając katabolizm lipoprotein niskiej gęstości. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna zmniejsza stężenia całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym umiarkowanym wzroście HDL-C. W populacjach z różnymi typami dyslipidemii, w tym u pacjentów z homo- i heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną oraz cukrzycą typu 2, leczenie atorwastatyną wiązało się ze znaczącą redukcją ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych, potwierdzoną w badaniach takich jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL. W badaniu REVERSAL dawka 80 mg/dobę atorwastatyny obniżyła LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l do 2,04 ± 0,8 mmol/l, zahamowała progresję miażdżycy tętnic wieńcowych i zmniejszyła stężenie CRP o 36,4% (p<0,0001).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca typu 2, dyslipidemia, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Krka 60 mg

Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje wielokierunkowe działanie hipolipemizujące, skutecznie obniżając stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), jednocześnie podnosząc poziom HDL-C i apolipoproteiny A1. Mechanizm działania polega na hamowaniu biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększeniu ekspresji receptorów LDL, co prowadzi do nasilonego wychwytu i katabolizmu LDL. W badaniach klinicznych, takich jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL, atorwastatyna w dawkach od 10 mg do 80 mg/dobę wykazała istotne zmniejszenie ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu oraz konieczności hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej. W badaniu REVERSAL, stosowanie 80 mg atorwastatyny obniżyło LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) i zahamowało progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, co potwierdza jej przewagę nad prawastatyną.
angioplastyka wieńcowa, apolipoproteina A1, apolipoproteina B, błona komórkowa hepatocytów, choroba wieńcowa serca, CRP, cukrzyca insulinoniezależna, dławica piersiowa, gospodarka lipidowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia, hipercholesterolemia homozygotyczna, hipercholesterolemia mieszana, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych, przejściowy atak niedokrwienny, receptor LDL, receptor o wysokim powinowactwie, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, udar zatokowy mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvacard 10 10 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia lipidów w surowicy poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do zmniejszenia stężenia LDL-C o 41%-61%, cholesterolu całkowitego o 30%-46%, apolipoproteiny B o 34%-50% oraz triglicerydów o 14%-33%. W badaniu REVERSAL, leczenie atorwastatyną w dawce 80 mg/dobę wykazało zatrzymanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 mmol/l (150 mg/dl) do 2,04 mmol/l (78,9 mg/dl), przewyższając skuteczność prawastatyny. Ponadto, w badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, atorwastatyna 80 mg/dobę zmniejszyła ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048), głównie poprzez redukcję hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej o 26% (p=0,018).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, cholesterol całkowity, cukrzyca typu 2, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, retinopatia, rewaskularyzacja, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvalipin 20 mg

Atorwastatyna, składnik aktywny Torvalipinu, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu. Mechanizm działania obejmuje hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego (o 30%-46%), LDL-C (o 41%-61%), apolipoproteiny B (o 34%-50%) oraz triglicerydów (o 14%-33%). Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, redukując LDL-C średnio o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL, leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę skutkowało zatrzymaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych i znacznym obniżeniem LDL-C z 3,98 mmol/l (150 mg/dl) do 2,04 mmol/l (78,9 mg/dl), przewyższając efektywność prawastatyny 40 mg/dobę.
amlodypina, apolipoproteina B, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca typu 2, genetycznie potwierdzona hipercholesterolemia rodzinna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina VLDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, ostry zespół wieńcowy, receptor LDL, rewaskularyzacja naczyń, TIA, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny mózgu
Leksykon chorób i schorzeń
Ischemia mięśnia sercowego – Diagnostyka i diagnoza

Ischemia mięśnia sercowego definiowana jest jako zmniejszony przepływ krwi w tętnicach wieńcowych, prowadzący do niedotlenienia mięśnia sercowego. Diagnostyka opiera się na kompleksowej ocenie klinicznej, w tym wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz szeregu badań dodatkowych. Elektrokardiogram (EKG) jest podstawowym narzędziem diagnostycznym, gdzie charakterystyczne zmiany to m.in. obniżenie odcinka ST o ≥0,5 mm w punkcie J w 2 sąsiadujących odprowadzeniach, obniżenie ST o 2 mm w 3 odprowadzeniach (związane z wysokim ryzykiem NSTEMI i 35% śmiertelnością 30-dniową) oraz inwersja załamka T ≥1 mm w 2 ciągłych odprowadzeniach z dominującymi załamkami R. Troponiny sercowe (T lub I) pozostają złotym standardem biomarkerowym, z prawie 100% swoistością, gdzie wzrost i/lub spadek wartości powyżej 99. percentyla w połączeniu z objawami klinicznymi i zmianami EKG potwierdza rozpoznanie zawału mięśnia sercowego. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić m.in. zespół Takotsubo, zapalenie mięśnia sercowego, zator płucny oraz rozwarstwienie aorty.
angiografia wieńcowa, angioplastyka, badanie fizykalne, choroba wieńcowa, ciche niedokrwienie mięśnia sercowego, echokardiogram, elektrokardiogram, hipercholesterolemia, holter EKG, inwersja załamka T, kardiomiopatia niedokrwienna, koronarografia, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, obniżenie odcinka ST, peptyd natriuretyczny typu B, PET, pomostowanie tętnic wieńcowych, próba wysiłkowa, rewaskularyzacja, rezonans magnetyczny serca, rozwarstwienie aorty, SPECT, tętnica wieńcowa, tomografia komputerowa serca, troponina sercowa, wolne kwasy tłuszczowe, zapalenie mięśnia sercowego, zator płucny, zawał serca, zespół takotsubo
Leksykon chorób i schorzeń
Ischemia mięśnia sercowego – Patofizjologia i mechanizm

Ischemia mięśnia sercowego to stan wynikający z zaburzenia równowagi między zapotrzebowaniem na tlen a jego dostawą przez krążenie wieńcowe, najczęściej spowodowany miażdżycą (około 90% przypadków). Patogeneza obejmuje dysfunkcję śródbłonka, akumulację LDL, procesy zapalne i pęknięcie blaszki miażdżycowej, prowadzące do zwężenia naczyń i niedokrwienia. Inne przyczyny to skurcz tętnicy wieńcowej (np. dławica Prinzmetala), dysfunkcja mikrokrążenia (dławica mikronaczyniowa), niedokrwistość, zatorowość, rozwarstwienie tętnicy, zapalenie, włóknienie mięśnia sercowego oraz ogólnoustrojowa hipoksja. Niedokrwienie prowadzi do szybkiego wyczerpania tlenu, przejścia na metabolizm beztlenowy, zmniejszenia ATP, kwasicy, zaburzeń elektrolitowych i przeciążenia jonami Na+ i Ca2+, co skutkuje upośledzeniem kurczliwości, zaburzeniami rytmu i zmianami EKG (np. uniesienie lub obniżenie odcinka ST). Utrzymujące się niedokrwienie (>30 minut) powoduje nieodwracalne uszkodzenia, takie jak martwica kardiomiocytów i uwolnienie markerów uszkodzenia (troponina, kinaza kreatynowa).
adenozynotrifosforan, apoptoza, autofagia, blaszka miażdżycowa, dławica mikronaczyniowa, dławica piersiowa, dławica Prinzmetala, dysfunkcja mikrokrążenia wieńcowego, elektrokardiogram, ferroptoza, hipoksja, hipotensja, insulinooporność, metabolizm beztlenowy, miażdżyca tętnic wieńcowych, nekroptoza, niedokrwienie mięśnia sercowego, niedokrwistość, peroksydaza glutationowa, piroptoza, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przezskórna interwencja wieńcowa, reaktywne formy tlenu, rozwarstwienie tętnicy wieńcowej, skurcz naczyniowy, stres oksydacyjny, uszkodzenie reperfuzyjne, włóknienie mięśnia sercowego, wstrząs, zapalenie tętnicy wieńcowej, zatorowość wieńcowa, zawał serca, zespół X sercowy