erozja blaszki miażdżycowej

Erozja blaszki miażdżycowej to proces patologiczny, w którym dochodzi do uszkodzenia i przerwania ciągłości śródbłonka pokrywającego blaszkę miażdżycową, bez pęknięcia jej pokrywy włóknistej. Stanowi ona drugą po pęknięciu blaszki najczęstszą przyczynę ostrego zespołu wieńcowego.

Mechanizm erozji blaszki miażdżycowej związany jest z lokalnym stanem zapalnym, apoptozą komórek śródbłonka oraz działaniem metaloproteinaz macierzy zewnątrzkomórkowej. W miejscu erozji dochodzi do odsłonięcia kolagenu i innych składników macierzy pozakomórkowej, co prowadzi do aktywacji płytek krwi i kaskady krzepnięcia, a w konsekwencji do powstania zakrzepu.

W przeciwieństwie do pęknięcia blaszki, erozja częściej występuje u młodszych pacjentów, szczególnie kobiet, oraz u osób palących. Blaszki ulegające erozji charakteryzują się zwykle mniejszą zawartością lipidów i komórek zapalnych, a większą ilością proteoglikanów i glikozaminoglikanów w porównaniu do blaszek podatnych na pęknięcie.

W diagnostyce obrazowej erozji blaszki miażdżycowej zastosowanie znajduje optyczna koherentna tomografia (OCT), która pozwala na uwidocznienie braku ciągłości śródbłonka przy zachowanej pokrywie włóknistej. Leczenie opiera się na standardowych protokołach postępowania w ostrych zespołach wieńcowych, z uwzględnieniem leczenia przeciwpłytkowego i przeciwzakrzepowego.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Ostry zespół wieńcowy – Patofizjologia i mechanizm

Ostry zespół wieńcowy (OZW) obejmuje niestabilną dławicę piersiową, NSTEMI oraz STEMI, będące wynikiem nagłego zmniejszenia przepływu krwi do mięśnia sercowego. Patofizjologia OZW jest złożona i obejmuje głównie trzy mechanizmy: pęknięcie blaszki miażdżycowej (60-75% przypadków), erozję blaszki (20-40%) oraz guzki zwapniałe. Pęknięcie blaszki, częstsze w STEMI (72%), wiąże się z degradacją cienkiej czapeczki włóknistej przez metaloproteinazy, ekspozycją rdzenia martwiczego, aktywacją płytek i tworzeniem zakrzepu. Erozja blaszki charakteryzuje się złuszczaniem śródbłonka i tworzeniem zakrzepu bez naruszenia czapeczki włóknistej, a jej częstość rośnie wraz z intensywnym leczeniem hipolipemizującym. Guzki zwapniałe, choć rzadsze, zwiększają ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych. OZW może także wynikać z przyczyn niemiażdżycowych, takich jak skurcz tętnicy wieńcowej, mostek mięśniowy czy samoistne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej (SCAD).
białko C-reaktywne, czynnik martwicy nowotworów alfa, dysfunkcja śródbłonka, erozja blaszki, erozja blaszki miażdżycowej, formowanie zakrzepu, implantacja stentu, interleukina-6, kaskada krzepnięcia, martwica mięśnia sercowego, metaloproteinaza, miażdżyca, mostek mięśniowy, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, NSTEMI, ostry zespół wieńcowy, pęknięcie blaszki miażdżycowej, pomostowanie tętnic wieńcowych, przezskórna interwencja wieńcowa, rdzeń martwicy, samoistne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej, skurcz tętnicy wieńcowej, STEMI, tlenek trimetyloaminy, wstrząs kardiogenny, zawał serca bez uniesienia odcinka ST, zawał serca z uniesieniem odcinka ST
Leksykon chorób i schorzeń
Ostry zespół wieńcowy – Etiologia i przyczyny

Ostry zespół wieńcowy (OZW) to grupa stanów klinicznych charakteryzujących się nagłym zmniejszeniem przepływu krwi do mięśnia sercowego, obejmująca niestabilną dławicę piersiową oraz zawał mięśnia sercowego z uniesieniem (STEMI) i bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI). Główną przyczyną OZW jest miażdżyca tętnic wieńcowych, prowadząca do pęknięcia lub erozji blaszki miażdżycowej, co wywołuje aktywację płytek i kaskadę krzepnięcia, skutkującą powstaniem zakrzepu. Pęknięcie blaszki odpowiada za około 75% przypadków OZW, a erozja blaszki staje się coraz częstszym mechanizmem. Inne rzadsze przyczyny to m.in. spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej (SCAD), skurcz tętnicy, zatorowość, most mięśniowy oraz kardiomiopatia takotsubo. OZW typu 2 wynika z zaburzenia równowagi między podażą a zapotrzebowaniem tlenu w mięśniu sercowym bez ostrego zdarzenia zakrzepowego. Czynniki ryzyka obejmują modyfikowalne (palenie tytoniu, nadciśnienie, dyslipidemia, cukrzyca, otyłość, siedzący tryb życia) oraz niemodyfikowalne (wiek, płeć męska, wywiad rodzinny).
biomarker, blaszka miażdżycowa, blok serca, dyslipidemia, erozja blaszki miażdżycowej, kardiomiopatia Takotsubo, kaskada krzepnięcia, martwica mięśnia sercowego, metaloproteinazy, miażdżyca tętnic wieńcowych, mięsień brodawkowaty, migotanie przedsionków, MINOCA, nadciśnienie tętnicze, niebakteryjne zakrzepowe zapalenie wsierdzia, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pęknięcie blaszki miażdżycowej, pomostowanie aortalno-wieńcowe, skurcz tętnicy wieńcowej, spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej, tętniak tętnicy wieńcowej, tyreotoksykoza, udar mózgu, zapalenie tętnic wieńcowych, zapalenie wsierdzia, zastawka mitralna, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zawał serca, zespół balotującego koniuszka

erozja blaszki miażdżycowej

Powiązane wpisy

Ostry zespół wieńcowy – Patofizjologia i mechanizm

Ostry zespół wieńcowy – Etiologia i przyczyny