erozja blaszki

Erozja blaszki miażdżycowej to zjawisko polegające na powierzchniowym uszkodzeniu cienkiej pokrywy włóknistej pokrywającej rdzeń lipidowy blaszki miażdżycowej. W przeciwieństwie do pęknięcia blaszki, przy erozji nie dochodzi do całkowitego przerwania ciągłości pokrywy włóknistej i odsłonięcia rdzenia lipidowego.

Erozja blaszki miażdżycowej jest ważnym mechanizmem odpowiedzialnym za ostre zespoły wieńcowe (OZW), zwłaszcza u młodszych pacjentów, kobiet i osób bez klasycznych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Aktualnie uważa się, że około 25-40% przypadków OZW może być spowodowanych erozją blaszki, a nie jej pęknięciem.

W patogenezie erozji blaszki istotną rolę odgrywają zaburzenia funkcji śródbłonka, miejscowy stan zapalny oraz aktywacja płytek krwi. Na powierzchni zerodowanej blaszki dochodzi do powstawania zakrzepu, który może prowadzić do zwężenia lub zamknięcia światła naczynia wieńcowego, wywołując objawy niedokrwienia mięśnia sercowego.

W obrazowaniu wewnątrznaczyniowym (IVUS, OCT) erozja blaszki charakteryzuje się obecnością przyściennego zakrzepu przy zachowanej ciągłości pokrywy włóknistej. Rozpoznanie tego zjawiska ma istotne implikacje terapeutyczne, gdyż zerodowane blaszki mogą inaczej reagować na leczenie przeciwpłytkowe i przeciwzakrzepowe niż blaszki pęknięte.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Miażdżyca – Etiologia i przyczyny

Miażdżyca to przewlekła, postępująca choroba zapalna tętnic, charakteryzująca się tworzeniem blaszek miażdżycowych w błonie wewnętrznej naczyń, złożonych głównie z lipidów, cholesterolu, wapnia i komórek zapalnych. Etiologia jest wieloczynnikowa, obejmująca uszkodzenie śródbłonka indukowane przez nadciśnienie tętnicze, podwyższone stężenie LDL, trójglicerydów, palenie tytoniu, cukrzycę, insulinooporność, otyłość oraz przewlekły stan zapalny. Czynniki genetyczne, takie jak mutacje w genach APO, ACTA2 czy polimorfizm PCSK9 (rs2149041), odgrywają istotną rolę, predysponując do wczesnego rozwoju choroby. Patogeneza obejmuje oksydację LDL, rekrutację monocytów, powstawanie komórek piankowatych i destabilizację włóknistej pokrywy blaszki, co może prowadzić do pęknięcia blaszki, zakrzepicy i poważnych powikłań, takich jak zawał serca czy udar mózgu.
angioplastyka, bezdech senny, blaszka miażdżycowa, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, choroba zapalna jelit, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, cytokina prozapalna, erozja blaszki, hipercholesterolemia, hipertrójglicerydemia, insulinooporność, klonalna hematopoeza, komórka piankowata, lipoproteina(a), miażdżyca, niedokrwienie, pęknięcie blaszki, pomostowanie tętnic wieńcowych, rodzinna hipercholesterolemia, smuga tłuszczowa, śródbłonek, statyna, uszkodzenie śródbłonka, włóknista pokrywa, zespół metaboliczny, zwapniały guzek
Leksykon chorób i schorzeń
Ostry zespół wieńcowy – Patofizjologia i mechanizm

Ostry zespół wieńcowy (OZW) obejmuje niestabilną dławicę piersiową, NSTEMI oraz STEMI, będące wynikiem nagłego zmniejszenia przepływu krwi do mięśnia sercowego. Patofizjologia OZW jest złożona i obejmuje głównie trzy mechanizmy: pęknięcie blaszki miażdżycowej (60-75% przypadków), erozję blaszki (20-40%) oraz guzki zwapniałe. Pęknięcie blaszki, częstsze w STEMI (72%), wiąże się z degradacją cienkiej czapeczki włóknistej przez metaloproteinazy, ekspozycją rdzenia martwiczego, aktywacją płytek i tworzeniem zakrzepu. Erozja blaszki charakteryzuje się złuszczaniem śródbłonka i tworzeniem zakrzepu bez naruszenia czapeczki włóknistej, a jej częstość rośnie wraz z intensywnym leczeniem hipolipemizującym. Guzki zwapniałe, choć rzadsze, zwiększają ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych. OZW może także wynikać z przyczyn niemiażdżycowych, takich jak skurcz tętnicy wieńcowej, mostek mięśniowy czy samoistne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej (SCAD).
białko C-reaktywne, czynnik martwicy nowotworów alfa, dysfunkcja śródbłonka, erozja blaszki, erozja blaszki miażdżycowej, formowanie zakrzepu, implantacja stentu, interleukina-6, kaskada krzepnięcia, martwica mięśnia sercowego, metaloproteinaza, miażdżyca, mostek mięśniowy, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, NSTEMI, ostry zespół wieńcowy, pęknięcie blaszki miażdżycowej, pomostowanie tętnic wieńcowych, przezskórna interwencja wieńcowa, rdzeń martwicy, samoistne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej, skurcz tętnicy wieńcowej, STEMI, tlenek trimetyloaminy, wstrząs kardiogenny, zawał serca bez uniesienia odcinka ST, zawał serca z uniesieniem odcinka ST
Leksykon chorób i schorzeń
Arterioskleroza / miażdżyca – Epidemiologia

Arterioskleroza, będąca główną przyczyną chorób układu sercowo-naczyniowego (ASCVD), odpowiada za znaczną śmiertelność i zachorowalność globalnie, z 18,6 mln zgonów w 2019 roku i prognozowanym wzrostem do 23,6 mln rocznie do 2030 roku. Choroba niedokrwienna serca (IHD) i udar niedokrwienny mózgu stanowią główne manifestacje kliniczne miażdżycy, z istotnym obciążeniem epidemiologicznym w USA, Kanadzie i innych regionach. Miażdżyca rozpoczyna się już w dzieciństwie, a jej bezobjawowy charakter utrudnia precyzyjne określenie rozpowszechnienia. Czynniki ryzyka obejmują dyslipidemię, nadciśnienie tętnicze, cukrzycę, palenie tytoniu, otyłość oraz czynniki genetyczne, a ich modyfikacja jest kluczowa w profilaktyce pierwotnej i wtórnej. Epidemiologia choroby wykazuje zróżnicowanie geograficzne i rasowe, z wyższą częstością występowania w krajach rozwiniętych i u niektórych grup etnicznych, np. Afroamerykanów i Hindusów, co podkreśla potrzebę indywidualizacji strategii terapeutycznych.
arteriografia wieńcowa, arterioskleroza, biomarker krwi, choroba miażdżycowa, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, choroba tętnic obwodowych, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa, czynnik zapalny, dyslipidemia, erozja blaszki, hipercholesterolemia, leczenie interwencyjne, lipoproteina o niskiej gęstości, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, ostry zawał mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, pęknięcie blaszki miażdżycowej, stabilizacja blaszki miażdżycowej, tomografia komputerowa, udar niedokrwienny mózgu, zawał mięśnia sercowego, zespół metaboliczny

erozja blaszki

Powiązane wpisy

Miażdżyca – Etiologia i przyczyny

Ostry zespół wieńcowy – Patofizjologia i mechanizm

Arterioskleroza / miażdżyca – Epidemiologia