zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem
Zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem (acute myocardial infarction, non-fatal) to stan ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego, prowadzący do martwicy kardiomiocytów, po którym pacjent przeżywa. Najczęstszą przyczyną jest zamknięcie lub krytyczne zwężenie tętnicy wieńcowej przez zakrzep tworzący się na blaszce miażdżycowej.
Rozpoznanie zawału opiera się na występowaniu charakterystycznych objawów klinicznych (ból w klatce piersiowej, duszność), zmianach w EKG (uniesienie lub obniżenie odcinka ST, patologiczny załamek Q) oraz podwyższonych wartościach markerów sercowych (troponina I, troponina T, CK-MB). Według uniwersalnej definicji zawału serca, decydujące znaczenie ma wzrost i/lub spadek stężenia troponin sercowych z co najmniej jedną wartością powyżej 99. percentyla górnej granicy referencyjnej.
Postępowanie w zawale mięśnia sercowego niezakończonym zgonem obejmuje szybkie przywrócenie przepływu wieńcowego (pierwotna angioplastyka wieńcowa lub leczenie fibrynolityczne), farmakoterapię (przeciwpłytkową, przeciwzakrzepową, beta-adrenolityki, ACEI/ARB, statyny) oraz rehabilitację kardiologiczną. Wdrożenie odpowiedniego leczenia w czasie „złotej godziny” znacząco poprawia rokowanie i zmniejsza ryzyko powikłań, takich jak niewydolność serca, zaburzenia rytmu czy pęknięcie mięśnia sercowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Medical Valley 40 mg
Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, hamuje syntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do istotnej redukcji stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), a także do umiarkowanego wzrostu HDL-C. Mechanizm działania obejmuje zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, a także korzystne zmiany jakościowe cząsteczek LDL. Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, redukując LDL-C średnio o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL (80 mg/dobę) wykazano zatrzymanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz znaczną poprawę profilu lipidowego (LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/L do 2,04 ± 0,8 mmol/L, całkowity cholesterol -34,1%, triglicerydy -20%, apolipoproteina B -39,1%, CRP -36,4%). Profile bezpieczeństwa atorwastatyny i prawastatyny były porównywalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, śmiertelność sercowo-naczyniowa, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, VLDL, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem