norefedryna

Norefedryna, znana również jako fenylpropanolamina (PPA), to związek chemiczny będący analogiem amfetaminy. Historycznie była stosowana jako środek zmniejszający przekrwienie błony śluzowej nosa oraz jako środek hamujący apetyt w preparatach odchudzających.

W praktyce klinicznej norefedryna działa jako sympatykomimetyk, stymulując receptory alfa-adrenergiczne, co prowadzi do skurczu naczyń krwionośnych. Ten mechanizm działania jest podstawą jej skuteczności w redukcji obrzęku błon śluzowych dróg oddechowych, szczególnie w stanach zapalnych górnych dróg oddechowych.

W wielu krajach, w tym w Stanach Zjednoczonych, norefedryna została wycofana z użycia ze względu na zwiększone ryzyko udaru krwotocznego, szczególnie u kobiet. Badania epidemiologiczne wykazały związek między stosowaniem fenylpropanolaminy a występowaniem udarów, co doprowadziło do ograniczenia jej dostępności na rynku farmaceutycznym i zastąpienia bezpieczniejszymi alternatywami.

Powiązane wpisy

Leksykon substancji czynnych
Efedryna – Właściwości farmakokinetyczne

Efedryna charakteryzuje się wysoką biodostępnością zależną od drogi podania: 100% dożylnie, ≥90% doustnie oraz około 64% przy podaniu miejscowym. Czas do osiągnięcia efektu farmakologicznego różni się w zależności od drogi podania, z maksymalnym stężeniem w surowicy osiąganym około 3 godziny po podaniu doustnym. Objętość dystrybucji jest znaczna (122-320 l), co wskazuje na szerokie rozprzestrzenianie się leku w tkankach, a efedryna nie wiąże się z białkami osocza, występując w stanie wolnym. Metabolizm wątrobowy jest ograniczony i obejmuje demetylację, dezaminację oraz hydroksylację, natomiast eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydalaniem 95% dawki w ciągu 24 godzin, z czego 55-75% w postaci niezmienionej i około 10% jako norefedryna.
absorpcja, białka osocza, biodostępność efedryny, demetylacja, dezaminacja, działanie farmakologiczne, efedryna, eliminacja efedryny, Ephedrinum Hydrochloricum, hydroksylacja, kwas benzoesowy, kwas hipurowy, kwaśny mocz, metabolizm, norefedryna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, p-hydroksyefedryna, p-hydroksynorefedryna, parametry farmakokinetyczne, pH moczu, podanie dożylne, podanie podskórne, półokres biologiczny, substancja aktywna, szlak metaboliczny, właściwości farmakokinetyczne, wstrzyknięcie domięśniowe, zwężenie naczyń
Leksykon leków
Interakcje leku – Bloxazoc 23,75 mg

Metoprolol, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w osoczu i profil bezpieczeństwa. Inhibitory CYP2D6, takie jak chinidyna, paroksetyna, fluoksetyna, sertralina, celekoksyb, terbinafina, propafenon i difenhydramina, mogą zwiększać stężenie metoprololu, co wymaga rozważenia redukcji dawki i monitorowania parametrów hemodynamicznych. Szczególnie istotne są interakcje z propafenonem (2-5-krotny wzrost stężenia metoprololu) oraz werapamilem, które mogą prowadzić do bradykardii i nadmiernego obniżenia ciśnienia tętniczego. Ponadto, amiodaron, leki przeciwarytmiczne klasy I (np. dyzopiramid), diltiazem oraz glikozydy naparstnicy mogą nasilać działanie β-adrenolityczne metoprololu, zwiększając ryzyko zaburzeń przewodzenia i bradykardii. Z kolei barbiturany i ryfampicyna indukują metabolizm metoprololu, obniżając jego stężenie i skuteczność terapeutyczną.
adrenalina, amiodaron, anestetyk wziewny, barbiturat, beta-adrenolityk, bradykardia, celekoksyb, chinidyna, cymetydyna, difenhydramina, diklofenak, diltiazem, doustny lek przeciwcukrzycowy, dyzopiramid, epinefryna, farmakokinetyka metoprololu, fenylopropanolamina, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, hipotonia ortostatyczna, hydralazyna, indometacyna, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym CYP 2D6, klonidyna, lek przeciwarytmiczny klasy I, niesteroidowy lek przeciwzapalny, norefedryna, paroksetyna, pochodna kwasu barbiturowego, propafenon, ryfampicyna, sertralina, sulindak, terbinafina, werapamil, zaburzenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, zespół chorego węzła zatokowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Elvanse 60 mg

Lisdeksamfetaminy dimezylan, prolek deksamfetaminy, wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym z Tmax około 1 godziny dla proleku i około 3,5 godziny dla deksamfetaminy u dzieci z ADHD. Obecność pokarmu nie wpływa na AUC ani Cmax deksamfetaminy, choć posiłek bogaty w tłuszcze wydłuża Tmax o około 1 godzinę. Farmakokinetyka jest liniowa w dawkach 30-70 mg u dzieci, a u dorosłych kobiet AUC i Cmax deksamfetaminy są odpowiednio o 22% i 12% niższe niż u mężczyzn. Lisdeksamfetaminy nie ulega metabolizmowi przez CYP450, lecz jest hydrolizowana w erytrocytach do aktywnej deksamfetaminy i L-lizyny. Deksamfetamina jest dalej metabolizowana do aktywnych metabolitów, takich jak norefedryna i 4-hydroksyamfetamina, z eliminacją głównie przez mocz (96% radioaktywności po 120 godzinach), a okres półtrwania deksamfetaminy wynosi około 11 godzin.
4-hydroksyamfetamina, 4-hydroksynorefedryna, ADHD, alfa-hydroksyamfetamina, ciężka niewydolność nerek, CYP2D6, cytochrom P-450, D-amfetamina, deksamfetamina, farmakokinetyka populacyjna, fenyloaceton, GFR, hydroliza, klirens, klirens kreatyniny, kwas benzoesowy, L-lizyna, lisdeksamfetaminy dimezylan, norefedryna, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, PEPT1, prolek, schyłkowa niewydolność nerek, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Bloxazoc 47,5 mg

Metoprolol, będący substratem izoenzymu CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z lekami wpływającymi na ten enzym oraz układ sercowo-naczyniowy. Inhibitory CYP2D6, takie jak propafenon, chinidyna, czy niektóre SSRI (paroksetyna, fluoksetyna, sertralina), mogą zwiększać stężenie metoprololu w osoczu nawet 2-5-krotnie, co prowadzi do nasilenia działania β-adrenolitycznego i ryzyka bradykardii oraz bloków przewodzenia. Z kolei induktory enzymów, np. barbiturany i ryfampicyna, przyspieszają metabolizm metoprololu, obniżając jego skuteczność terapeutyczną. Szczególną ostrożność wymaga jednoczesne stosowanie z lekami przeciwarytmicznymi klasy I, amiodaronem i werapamilem, ze względu na ryzyko ciężkiej bradykardii, bloków przedsionkowo-komorowych oraz nadmiernego obniżenia ciśnienia tętniczego.
adrenalina, amiodaron, biodostępność, bradykardia, celekoksyb, chinidyna, cymetydyna, difenhydramina, diklofenak, diltiazem, doustny lek przeciwcukrzycowy, dyzopiramid, działanie inotropowe ujemne, epinefryna, fenylopropanolamina, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, hipotonia, hipotonia ortostatyczna, hydralazyna, IMAO, indometacyna, indukcja enzymów, inhibitor CYP 2D6, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym CYP 2D6, klonidyna, kwas barbiturowy, lek przeciwarytmiczny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność krążenia, niewydolność lewej komory, norefedryna, okres półtrwania, paroksetyna, propafenon, przełom nadciśnieniowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, ryfampicyna, sertralina, stężenie metoprololu, sulindak, terbinafina, werapamil, węzeł zatokowy, wziewny środek anestetyczny, zaburzenie hemodynamiczne, zaburzenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, zespół chorego węzła zatokowego, α-hydroksymetoprolol
Leksykon substancji czynnych
Lisdeksamfetamina – Właściwości farmakokinetyczne

Lisdeksamfetamina dimezylanu, substancja czynna leku Elvanse, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax dla lisdeksamfetaminy około 1 godziny, a dla deksamfetaminy około 3,5 godziny u dzieci w wieku 6-12 lat. Pokarm, zwłaszcza bogaty w tłuszcze, wydłuża Tmax deksamfetaminy z 3,8 do 4,7 godziny, nie wpływając na AUC ani Cmax. Farmakokinetyka jest liniowa w dawkach 30-70 mg, bez akumulacji D-amfetaminy po 7 dniach stosowania. Metabolizm lisdeksamfetaminy zachodzi głównie w erytrocytach przez hydrolizę do D-amfetaminy i L-lizyny, bez udziału cytochromu P-450, natomiast dalszy metabolizm amfetaminy obejmuje utlenienia i dezaminację, z udziałem CYP2D6 w tworzeniu 4-hydroksyamfetaminy. Po podaniu 70 mg, około 96% dawki jest wydalane z moczem (42% jako amfetamina, 25% jako kwas hipurowy), a okres półtrwania deksamfetaminy wynosi około 11 godzin, znacznie dłużej niż lisdeksamfetaminy (<1 godzina).
4-hydroksyamfetamina, 4-hydroksynorefedryna, alfa-hydroksyamfetamina, białko transportowe PEPT1, cytochrom P-450, D-amfetamina, erytrocyt, farmakokinetyka liniowa, glukuronian, hydroliza w erytrocytach, klirens deksamfetaminy, kwas benzoesowy, kwas hipurowy, L-lizyna, lisdeksamfetamina dimezylan, norefedryna, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, przewód pokarmowy, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, układ CYP2D6
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Elvanse 50 mg

Lisdeksamfetamina dimezylan, substancja czynna leku Elvanse, jest szybko wchłaniana po podaniu doustnym, osiągając Tmax około 1 godziny, a jej aktywny metabolit, deksamfetamina, osiąga Tmax po około 3,5-3,8 godzinach. Wchłanianie nie jest istotnie modyfikowane przez obecność pokarmu, choć posiłki bogate w tłuszcze wydłużają Tmax deksamfetaminy z 3,8 do 4,7 godziny. Farmakokinetyka jest liniowa w dawkach 30-70 mg u dzieci z ADHD w wieku 6-12 lat, a biodostępność jest porównywalna między roztworem doustnym a kapsułkami. Lisdeksamfetamina jest metabolizowana głównie w erytrocytach do deksamfetaminy i L-lizyny, z eliminacją głównie nerkową (96% dawki w moczu po 120 godzinach), a okres półtrwania deksamfetaminy wynosi około 11 godzin. Metabolizm nie obejmuje układu cytochromu P-450, co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych.
4-hydroksyamfetamina, 4-hydroksynorefedryna, ADHD, alfa-hydroksyamfetamina, białko transportowe PEPT1, biodostępność, cytochrom P-450, deksamfetamina, ekspozycja ogólnoustrojowa, enzym CYP2D6, farmakokinetyka populacyjna, klirens deksamfetaminy, klirens kreatyniny, kwas hipurowy, liniowa farmakokinetyka, lisdeksamfetaminy dimezylan, niewydolność nerek, norefedryna, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, właściwości farmakokinetyczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Elvanse 70 mg

Lisdeksamfetaminy dimezylan (Elvanse) charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z Tmax około 1 godziny dla samego proleku i około 3,5-4,7 godziny dla aktywnej deksamfetaminy, zależnie od obecności pokarmu. Wchłanianie jest mediowane przez białko transportowe PEPT1, a pokarm bogaty w tłuszcze wydłuża Tmax deksamfetaminy z 3,8 do 4,7 godziny, nie wpływając jednak na AUC i Cmax. Farmakokinetyka jest liniowa w dawkach 30-70 mg u dzieci z ADHD w wieku 6-12 lat, a u dorosłych obserwuje się różnice płciowe – u kobiet AUC i Cmax deksamfetaminy są odpowiednio o 22% i 12% niższe niż u mężczyzn. Lisdeksamfetamina nie ulega akumulacji po 7 dniach stosowania, a jej metabolizm zachodzi głównie w erytrocytach przez hydrolizę do D-amfetaminy i L-lizyny, z dalszym metabolizmem amfetaminy przez CYP2D6 do aktywnych metabolitów, takich jak 4-hydroksyamfetamina i norefedryna. Okres półtrwania lisdeksamfetaminy wynosi poniżej 1 godziny, natomiast deksamfetaminy około 11 godzin.
4-hydroksyamfetamina, 4-hydroksynorefedryna, ADHD, alfa-hydroksyamfetamina, białko transportowe PEPT1, ciężka niewydolność nerek, cytochrom P-450, D-amfetamina, dysfagia, erytrocyt, fenyloaceton, hematokryt, klirens deksamfetaminy, klirens kreatyniny, kwas benzoesowy, kwas hipurowy, L-lizyna, liniowa farmakokinetyka, lisdeksamfetaminy dimezylan, maksymalne stężenie w osoczu, norefedryna, okres półtrwania w fazie eliminacji, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, układ CYP2D6
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Elvanse 30 mg

Lisdeksamfetaminy dimezylan (Elvanse) charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax dla lisdeksamfetaminy około 1 godziny, a dla aktywnej deksamfetaminy około 3,5 godziny u dzieci z ADHD (6-12 lat) po dawkach 30-70 mg. Wartości AUC i Cmax deksamfetaminy nie ulegają istotnym zmianom po podaniu z pokarmem, choć posiłek bogaty w tłuszcze wydłuża Tmax z 3,8 do 4,7 godziny. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 30-70 mg, bez akumulacji po 7-dniowym stosowaniu. Metabolizm lisdeksamfetaminy zachodzi głównie przez hydrolizę w erytrocytach do D-amfetaminy i L-lizyny, bez udziału układu CYP450, natomiast deksamfetamina ulega dalszym przemianom, m.in. przez CYP2D6 do 4-hydroksyamfetaminy. Okres półtrwania lisdeksamfetaminy wynosi około 1 godziny, a deksamfetaminy 11 godzin. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z 96% dawki wydalanej z moczem, głównie jako amfetamina (42%) i kwas hipurowy (25%).
4-hydroksyamfetamina, 4-hydroksynorefedryna, ADHD, alfa-hydroksyamfetamina, AUC, biodostępność leku, ciężka niewydolność nerek, Cmax, CYP2D6, cytochrom P-450, D-amfetamina, Elvanse, erytrocyty, farmakokinetyka liniowa, fenyloaceton, kwas benzoesowy, kwas hipurowy, L-lizyna, lisdeksamfetamina dimezylan, norefedryna, okres półtrwania, PEPT1, schyłkowa niewydolność nerek, Tmax
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rubital Compositum 6,5 mg/5 ml

Chlorowodorek efedryny, będący główną substancją czynną syropu Rubital Compositum (6,5 mg/5 ml), charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) we krwi około 2 godzin po podaniu. Metabolizm efedryny jest ograniczony, co skutkuje wydalaniem aż 88% dawki w postaci niezmienionej z moczem w ciągu 24 godzin. W moczu obecne są również niewielkie ilości metabolitów: norefedryny (powstającej przez N-demetylację), kwasu benzoesowego oraz kwasu hipurowego. Istotnym czynnikiem modyfikującym farmakokinetykę efedryny jest pH moczu – zakwaszenie zwiększa wydalanie niezmienionej substancji, natomiast alkalizacja spowalnia jej eliminację.
alkalizacja moczu, chlorowodorek efedryny, kwas benzoesowy, kwas hipurowy, maksymalne stężenie, metabolizm efedryny, N-demetylacja, norefedryna, pH moczu, postać niezmieniona, profil farmakokinetyczny, przyspieszenie tętna, receptory β-adrenergiczne, rozszerzenie oskrzeli, Rubital Compositum, substancja czynna, układ sercowo-naczyniowy, wchłanianie z przewodu pokarmowego, właściwości farmakodynamiczne, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie z moczem, zakwaszenie moczu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Syrop prawoślazowy złożony 26 mg/10 ml

Syrop prawoślazowy złożony zawiera chlorowodorek efedryny w stężeniu 200 mg/100 g syropu, charakteryzujący się dobrą absorpcją z przewodu pokarmowego i osiągający maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu około 2 godziny po podaniu doustnym. Efedryna wykazuje zdolność przenikania przez bariery biologiczne, w tym barierę krew-mózg, co warunkuje jej działanie ośrodkowe. Metabolizm efedryny jest ograniczony, z głównymi metabolitami takimi jak norefedryna, kwas benzoesowy i kwas lipurowy, jednak większość substancji jest wydalana w postaci niezmienionej przez nerki – około 88% dawki w ciągu 24 godzin. Wydalanie efedryny jest zależne od pH moczu, zwiększając się przy kwaśnym pH i zmniejszając przy zasadowym, co może wpływać na farmakokinetykę i efektywność terapeutyczną leku.
bariera krew-mózg, bariery biologiczne, chlorowodorek efedryny, czas półtrwania leku, częstość akcji serca, dystrybucja w tkankach, działanie bronchodylatacyjne, efedryna, efekty kardiologiczne, kwas benzoesowy, norefedryna, pH moczu, postać niezmieniona leku, przewód pokarmowy, receptory β-adrenergiczne, rozszerzenie oskrzeli, stężenie substancji czynnej, syrop prawoślazowy złożony
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Elvanse 40 mg

Lisdeksamfetaminy dimezylan (Elvanse) po podaniu doustnym ulega szybkiemu wchłanianiu z przewodu pokarmowego, z Tmax deksamfetaminy wynoszącym około 3,5 godziny u dzieci z ADHD (6-12 lat) oraz około 3,8 godziny u dorosłych na czczo, wydłużonym do 4,7 godziny po posiłku wysokotłuszczowym. Biodostępność deksamfetaminy jest porównywalna niezależnie od formy farmaceutycznej (kapsułki vs roztwór). Farmakokinetyka jest liniowa w dawkach 30-70 mg, z istotnymi różnicami płciowymi u dorosłych (AUC i Cmax u kobiet odpowiednio o 22% i 12% niższe niż u mężczyzn), natomiast u dzieci nie obserwuje się takich różnic. Lek nie wykazuje akumulacji po 7-dniowym stosowaniu. Lisdeksamfetamina jest metabolizowana głównie przez hydrolizę w erytrocytach do D-amfetaminy i L-lizyny, nie jest substratem CYP450, natomiast dalszy metabolizm amfetaminy obejmuje m.in. CYP2D6, prowadząc do aktywnych metabolitów (4-hydroksyamfetamina, norefedryna). Okres półtrwania lisdeksamfetaminy wynosi do 1 godziny, a deksamfetaminy około 11 godzin.
4-hydroksyamfetamina, ADHD, alfa-hydroksyamfetamina, AUC, białko transportowe PEPT1, biodostępność, Cmax, cytochrom CYP2D6, D-amfetamina, deksamfetamina, dysfagia, erytrocyt, farmakokinetyka liniowa, faza eliminacji, GFR, hematokryt, hydroliza, klirens, klirens kreatyniny, kwas benzoesowy, kwas hipurowy, lisdeksamfetamina, niewydolność nerek, norefedryna, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, Tmax
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ephedrinum hydrochloricum WZF 25 mg/ml

Efedryna, podawana dożylnie w postaci roztworu do wstrzykiwań (25 mg/ml), charakteryzuje się całkowitą dostępnością biologiczną (100%), co zapewnia pełne wchłanianie do krążenia ogólnego. Po podaniu domięśniowym efekt wazokonstrykcyjny pojawia się w ciągu 10-20 minut i utrzymuje się do 1 godziny, natomiast podanie podskórne powoduje nieco opóźniony początek działania. Metabolizm efedryny zachodzi częściowo w wątrobie, gdzie powstaje główny metabolit – norefedryna, stanowiący około 10% wydalanych produktów przemiany. Wydalanie leku odbywa się głównie przez nerki, z przewagą formy niezmienionej, natomiast metabolit stanowi około 10% wydalanej dawki.
biotransformacja, chlorowodorek efedryny, dostępność biologiczna, efedryna, krążenie ogólne, metabolizm wątrobowy, norefedryna, okres półtrwania, pH moczu, podanie dożylne, podanie podskórne, roztwór do wstrzykiwań, wchłanianie, dystrybucja, metabolizm, właściwości farmakokinetyczne, wstrzyknięcie domięśniowe, wydalanie z moczem, zwężenie naczyń
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Efrinol 2% 20 mg/g

Efrinol 2% zawiera efedrynę chlorowodorek w stężeniu 20 mg/g i jest dostępny jako krople do nosa. Po miejscowym podaniu efedryna wykazuje wysoką biodostępność (64%) i szybkie wchłanianie do krwiobiegu. Substancja ta charakteryzuje się szeroką dystrybucją tkankową z objętością dystrybucji w zakresie 122-320 litrów, z preferencyjnym gromadzeniem w wątrobie, nerkach, śledzionie oraz mózgu. Metabolizm efedryny jest ograniczony i zachodzi głównie w wątrobie poprzez demetylację, dezaminację oraz hydroksylację, co skutkuje wysokim odsetkiem wydalania substancji w postaci niezmienionej (55-75%). Okres półtrwania efedryny wynosi od 3 do 11 godzin, a klirens mieści się w zakresie 13,6-44,3 l/h. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki, z około 95% dawki usuwanej w ciągu pierwszych 24 godzin, z udziałem metabolitu norefedryny stanowiącego około 10%.
1-fenylopropano-1, 2-diol, alkalizacja moczu, biodostępność, biotransformacja, demetylacja, dezaminacja, dystrybucja tkankowa, efedryna chlorowodorek, hydroksylacja, klirens, kompartment naczyniowy, krople do nosa, kwas benzoesowy, kwas hipurowy, metabolizm wątrobowy, norefedryna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, p-hydroksyefedryna, p-hydroksynorefedryna, pH moczu, podanie miejscowe, szlak metaboliczny, wchłanianie leku, zakwaszenie moczu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Efrinol 1% 10 mg/g

Efedryna chlorowodorek, substancja czynna leku Efrinol 1%, po podaniu miejscowym do nosa wykazuje biodostępność około 64%, co wskazuje na istotne wchłanianie do krążenia ogólnoustrojowego. Substancja charakteryzuje się szeroką dystrybucją tkankową z objętością dystrybucji w zakresie 122-320 litrów, z akumulacją w wątrobie, nerkach, śledzionie oraz mózgu. Metabolizm efedryny jest ograniczony i zachodzi głównie w wątrobie, obejmując demetylację do norefedryny, dezaminację do kwasu benzoesowego, kwasu hipurowego i 1-fenylopropano-1,2-diolu oraz hydroksylację do p-hydroksyefedryny i jej koniugatów. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki, z eliminacją około 95% dawki w ciągu 24 godzin, z czego 55-75% w postaci niezmienionej efedryny, około 10% jako norefedryna, a reszta jako inne metabolity.
1-fenylopropano-1, 2-diol, alkalizacja moczu, biodostępność miejscowa, biotransformacja, błona śluzowa nosa, demetylacja, dezaminacja, dystrybucja tkankowa, efedryna chlorowodorek, hydroksylacja, klirens, koniugat, krążenie ogólnoustrojowe, krople do nosa, kwas benzoesowy, kwas hipurowy, kwasowość moczu, metabolizm wątrobowy, norefedryna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, p-hydroksyefedryna, p-hydroksynorefedryna, pH moczu, substancja czynna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Elvanse 20 mg

Lisdeksamfetaminy dimezylan, substancja czynna leku Elvanse, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax deksamfetaminy wynoszącym około 3,5 godziny u dzieci z ADHD (6-12 lat) oraz około 3,8 godziny u dorosłych na czczo. Pokarm bogaty w tłuszcze wydłuża Tmax do 4,7 godziny, nie wpływając jednak na AUC ani Cmax. Farmakokinetyka jest liniowa w dawkach 30-70 mg, a u dorosłych kobiet AUC i Cmax deksamfetaminy są odpowiednio o 22% i 12% niższe niż u mężczyzn. Lisdeksamfetamina jest metabolizowana głównie przez hydrolizę w erytrocytach do D-amfetaminy i L-lizyny, nie ulega metabolizmowi przez CYP450. Deksamfetamina ma okres półtrwania około 11 godzin, a lisdeksamfetamina około 1 godziny. Po 120 godzinach od podania dawki 70 mg, 96% radioaktywności jest wydalane z moczem, głównie jako amfetamina (42%) i kwas hipurowy (25%).
4-hydroksyamfetamina, 4-hydroksynorefedryna, ADHD, alfa-hydroksyamfetamina, amfetamina, białko transportowe PEPT1, ciężka niewydolność nerek, CYP2D6, D-amfetamina, deksamfetamina, dysfagia, farmakokinetyka populacyjna, fenyloaceton, hydroliza w erytrocytach, klirens deksamfetaminy, kwas benzoesowy, kwas hipurowy, L-lizyna, lisdeksamfetaminy dimezylan, norefedryna, stan stacjonarny, wchłanianie z przewodu pokarmowego, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Bloxazoc 95 mg

Metoprolol jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2D6, co czyni go podatnym na interakcje farmakokinetyczne z lekami hamującymi ten enzym, takimi jak chinidyna, terbinafina, paroksetyna, fluoksetyna, sertralina, celekoksyb, propafenon i difenhydramina. Hamowanie CYP2D6 może prowadzić do istotnego wzrostu stężenia metoprololu w osoczu, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki leku. Z kolei induktory enzymów wątrobowych, np. barbiturany, mogą przyspieszać metabolizm metoprololu, obniżając jego skuteczność terapeutyczną. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie propafenonu, który zwiększa stężenie metoprololu 2-5-krotnie i wykazuje własne działanie β-adrenolityczne, co może nasilać działania niepożądane. Werapamil i diltiazem wykazują synergistyczne działanie hamujące przewodzenie przedsionkowo-komorowe i czynność węzła zatokowego, co może prowadzić do bradykardii i nadmiernego spadku ciśnienia tętniczego.
amiodaron, anestetyki wziewne, barbiturany, bradykardia, celekoksyb, chinidyna, cymetydyna, CYP2D6, depresja ośrodkowego układu nerwowego, difenhydramina, diltiazem, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe ujemne, epinefryna, fenylopropanolamina, fluoksetyna, glikozydy naparstnicy, hydralazyna, inhibitory CYP2D6, inhibitory monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, klonidyna, leki przeciwarytmiczne klasy I, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność lewej komory, niewydolność serca, norefedryna, paroksetyna, propafenon, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, ryfampicyna, sertralina, terbinafina, werapamil, zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, zespół chorego węzła zatokowego
Leksykon substancji czynnych
Chlorowodorek efedryny – Właściwości farmakokinetyczne

Chlorowodorek efedryny, obecny w preparatach takich jak Rubital Compositum (6,5 mg/5 ml) oraz Syrop prawoślazowy złożony (26 mg/10 ml), charakteryzuje się dobrą absorpcją doustną z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) około 2 godziny po podaniu. Wydalanie z moczem w ciągu 24 godzin obejmuje około 88% podanej dawki, głównie w formie niezmienionej, co wskazuje na ograniczony metabolizm pierwszego przejścia. Metabolity efedryny to norefedryna (produkt N-demetylacji), kwas benzoesowy oraz kwas hipurowy. Wydalanie efedryny jest zależne od pH moczu – w środowisku kwaśnym wzrasta eliminacja niezmienionej substancji, natomiast w zasadowym maleje, co może wydłużać jej czas działania.
absorpcja z przewodu pokarmowego, biodostępność, biotransformacja, chlorowodorek efedryny, czas osiągnięcia Cmax, działanie bronchodylatacyjne, efekt bronchodylatacyjny, efekt chronotropowy dodatni, kwas benzoesowy, kwas hipurowy, metabolity, metabolizm i eliminacja, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylacja, norefedryna, parametry farmakokinetyczne, receptory β-adrenergiczne, rozszerzenie oskrzeli, Rubital Compositum, stan skurczowy dróg oddechowych, stężenie we krwi, syrop prawoślazowy złożony, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie przez nerki, wydalanie z moczem
Leksykon substancji czynnych
Deksamfetamina – Właściwości farmakokinetyczne

Deksamfetamina, aktywny metabolit proleku lisdeksamfetaminy dimezylanu (Elvanse), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax około 3,5-3,8 godziny u dzieci i dorosłych. Wchłanianie jest zależne od transportera PEPT1, a spożycie pokarmu nie wpływa na AUC ani Cmax, choć posiłek bogaty w tłuszcze wydłuża Tmax o około 1 godzinę. Farmakokinetyka jest liniowa w dawkach 30-70 mg, a u dorosłych kobiet AUC i Cmax są odpowiednio o 22% i 12% niższe niż u mężczyzn. Lisdeksamfetamina jest metabolizowana głównie w erytrocytach do deksamfetaminy i L-lizyny, nie ulega metabolizmowi przez CYP450, natomiast deksamfetamina jest dalej metabolizowana m.in. przez CYP2D6 do aktywnych metabolitów (norefedryna, 4-hydroksyamfetamina). Okres półtrwania deksamfetaminy wynosi około 11 godzin, a lisdeksamfetaminy około 1 godziny. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z 96% dawki wydalanej z moczem, głównie jako amfetamina (42%) i kwas hipurowy (25%).
alfa-hydroksyamfetamina, białko transportowe PEPT1, cytochrom P-450, deksamfetamina, ekspozycja na lek, enzym CYP2D6, erytrocyt, farmakokinetyka, farmakokinetyka liniowa, farmakologia kliniczna, fenyloaceton, hematokryt, klirens kreatyniny, klirens leku, kwas benzoesowy, kwas hipurowy, lisdeksamfetamina dimezylan, lizyna, niewydolność nerek, norefedryna, okres półtrwania leku, pole pod krzywą stężenia leku, przewód pokarmowy, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne leku, zaburzenie czynności nerek