sulindak
Sulindak (nazwa handlowa: Clinoril) to niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ) należący do grupy pochodnych kwasu octowego. Jest stosowany w leczeniu stanów zapalnych i bólowych, szczególnie w schorzeniach reumatycznych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, choroba zwyrodnieniowa stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa oraz dna moczanowa.
Mechanizm działania sulindaku polega na hamowaniu aktywności enzymów cyklooksygenazy (COX-1 i COX-2), co prowadzi do zmniejszenia syntezy prostaglandyn odpowiedzialnych za ból, stan zapalny i gorączkę. Sulindak jest prolekiem, który w organizmie zostaje przekształcony do aktywnego metabolitu (sulindak sulfidu), co może wpływać na jego profil farmakokinetyczny i tolerancję.
Podobnie jak inne NLPZ, sulindak może powodować działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego (krwawienia, owrzodzenia), układu sercowo-naczyniowego (zwiększone ryzyko incydentów zakrzepowych) oraz nerek (upośledzenie funkcji). Należy zachować szczególną ostrożność przy jego stosowaniu u pacjentów z chorobami współistniejącymi oraz u osób starszych, a także monitorować parametry funkcji wątroby i nerek podczas długotrwałej terapii.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Guzy desmoidowe – Leczenie
Guzy desmoidowe (fibromatoza desmoidalna) to miejscowo agresywne nowotwory tkanki łącznej, charakteryzujące się brakiem przerzutów, ale wysokim ryzykiem naciekania tkanek i nawrotów (25-60% po leczeniu chirurgicznym). Obecnie preferowaną strategią pierwszego rzutu jest aktywna obserwacja („watch and wait”) z monitorowaniem obrazowym co 3-6 miesięcy, gdyż około 20% guzów ulega samoistnej regresji. Chirurgia jest zarezerwowana dla guzów ściany brzucha opornych na obserwację lub powodujących poważne objawy, a celem jest wycięcie guza z marginesem zdrowej tkanki, co bywa utrudnione ze względu na naciekający charakter zmian. Radioterapia stosowana jest jako leczenie uzupełniające lub ratunkowe, z dawkami mediana 54 Gy (zakres 39-66 Gy), skuteczna u około 75% pacjentów, ale z ryzykiem powikłań, zwłaszcza w obrębie jamy brzusznej. Terapie systemowe, w tym nowo zatwierdzony w 2023 r. nirogacestat (150 mg p.o. 2x dziennie), inhibitory kinazy tyrozynowej (sorafenib, imatynib, pazopanib) oraz chemioterapia (schematy oparte na doksorubicynie lub metotreksacie z alkaloidami vinca), są wskazane w przypadku progresji, objawowych guzów lub u pacjentów z FAP. Nirogacestat wykazał w badaniu DeFi 41% odpowiedzi obiektywnych i 76% przeżycia wolnego od progresji po 2 latach.
aktywna obserwacja, antyoksydant, badanie obrazowe, biopsja gruboigłowa, chemioterapia, cyklooksygenaza-2, dakarbazyna, doksorubicyna, działanie niepożądane, fibromatoza desmoidalna, guz desmoidowy, hormonoterapia, ibuprofen, imatynib, inhibitor gamma-sekretazy, inhibitor kinazy tyrozynowej, karboplatyna, krioablacja, leczenie chirurgiczne, leczenie ratunkowe, leczenie uzupełniające, metotreksat, mięsak, naciekanie tkanki, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nirogacestat, pazopanib, przeztętnicza chemoembolizacja, radioterapia, rodzinna polipowatość gruczolakowata, samoistna regresja, sorafenib, strategia watch and wait, sulindak, tamoksyfen, tkanka łączna, wiązka promieniowania, winblastyna, winorelbina, wtórny nowotwór złośliwy, zespół specjalistyczny, złamanie patologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Polipy jelita grubego – Zapobieganie i profilaktyka
Polipy jelita grubego, będące nieprawidłowymi naroślami na wyściółce okrężnicy lub odbytnicy, stanowią istotny czynnik ryzyka rozwoju raka jelita grubego. Profilaktyka opiera się przede wszystkim na regularnych badaniach przesiewowych, z kolonoskopią jako złotym standardem, umożliwiającą jednoczesne wykrycie i usunięcie polipów. Zalecenia wskazują na rozpoczęcie badań w wieku 45 lat u osób o przeciętnym ryzyku, kontynuowanych do 75. roku życia, z wcześniejszym i częstszym nadzorem u pacjentów z grup podwyższonego ryzyka (np. dodatni wywiad rodzinny, dziedziczne zespoły polipowatości, przewlekłe choroby zapalne jelit). Usunięcie polipów gruczolakowatych zmniejsza ryzyko raka jelita grubego o 76-90%, a dalszy nadzór kolonoskopowy dostosowuje się do liczby, wielkości i charakterystyki histologicznej polipów oraz jakości badania.
badanie przesiewowe, błonnik, choroba Leśniowskiego-Crohna, elektrokoagulacja, kolonoskopia, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, kwas foliowy, mięso czerwone i przetworzone, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nieswoiste zapalenie jelit, otyłość, perforacja jelita, pętla diatermiczna, polip gruczolakowaty, polip jelita grubego, polipektomia, polipowatość, psyllium, rak jelita grubego, rodzinna polipowatość gruczolakowata, sekwencja gruczolak-rak, sulindak, wapń, witamina D, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zespół Lyncha - Leksykon chorób i schorzeń
Rodzinna polipowatość gruczolakowata – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Rodzinna polipowatość gruczolakowata (FAP) to autosomalnie dominująca choroba genetyczna charakteryzująca się obecnością setek do tysięcy polipów gruczolakowatych w jelicie grubym i innych odcinkach przewodu pokarmowego. Nieleczona prowadzi do niemal 100% ryzyka rozwoju raka jelita grubego, zwykle przed 40. rokiem życia. Diagnostyka i nadzór obejmują coroczne badania fizykalne, USG wątroby i oznaczanie alfa-fetoproteiny co 3 miesiące do 4. roku życia, kolonoskopię lub sigmoidoskopię od 10-12 roku życia (lub 5-10 lat przed najwcześniejszym przypadkiem raka w rodzinie) co 1-2 lata, EGD, USG tarczycy oraz badania obrazowe (CT/MRI) w celu wykrycia guzów desmoidalnych. Profilaktyczna kolektomia (w wieku 18-25 lat) jest podstawą leczenia, z opcjami chirurgicznymi dostosowanymi indywidualnie: całkowita kolektomia z zespoleniem krętniczo-odbytniczym (IRA), całkowita proktokolektomia z ileostomią (TPI) lub proktokolektomia odtwórcza z J-pouchem. Po zabiegu konieczny jest dożywotni nadzór endoskopowy pozostałych odcinków przewodu pokarmowego, ze szczególnym uwzględnieniem odbytnicy i zbiornika jelitowego.
alfa-fetoproteina, badanie endoskopowe, badanie genetyczne, badanie obrazowe, celekoksyb, chemoprewencja, esofagogastroduodenoskopia, guz desmoidalny, ileostomia, inhibitor COX-2, kolektomia, kolonoskopia, manifestacja pozajelitowa, mutacja genu APC, nadzór medyczny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, opieka stomijna, polip dwunastnicy, polip żołądka, polipy gruczolakowate, poradnictwo genetyczne, pouchoskopia, proktokolektomia, rak jelita grubego, rak tarczycy, rodzinna polipowatość gruczolakowata, sulindak, ultrasonografia wątroby, USG tarczycy, zbiornik jelitowy, zespolenie krętniczo-odbytnicze - Leksykon chorób i schorzeń
Rak piersi zapalny – Zapobieganie i profilaktyka
Zapalny rak piersi (IBC) to agresywny nowotwór stanowiący około 3% przypadków raka piersi, charakteryzujący się zajęciem skóry i brakiem wyraźnej masy guza, z medianą przeżycia 18-24 miesiące mimo intensywnego leczenia. Wczesne rozpoznanie i wielospecjalistyczne podejście terapeutyczne, obejmujące neoadjuwantową chemioterapię, zmodyfikowaną radykalną mastektomię bez natychmiastowej rekonstrukcji oraz radioterapię pooperacyjną, są kluczowe dla poprawy rokowania. Profilaktyka nie jest specyficzna dla IBC, ale zaleca się ograniczenie spożycia alkoholu (maksymalnie 1 drink dziennie), regularną aktywność fizyczną (≥30 minut większość dni tygodnia), utrzymanie prawidłowej masy ciała oraz ostrożne stosowanie terapii hormonalnej. Chemioprewencja z użyciem SERM (tamoksyfen, raloksyfen) lub inhibitorów aromatazy (anastrozol, letrozol, eksemestan) może być rozważana u kobiet z wysokim ryzykiem raka piersi, a niesteroidowe leki przeciwzapalne, takie jak sulindak i aspiryna, wykazują potencjał w zmniejszaniu ryzyka nawrotu i poprawie przeżycia.
anastrozol, angiogeneza, aspiryna, badanie przesiewowe, chemioprewencja, eksemestan, gęstość piersi, hiperfrakcjonowanie, inhibitor aromatazy, lapatynib, leczenie skojarzone, letrozol, mammografia, mediana przeżycia, niedobór miedzi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nowotwór piersi, obustronna salpingo-ooforektomia, odległy przerzut, profilaktyczna mastektomia obustronna, przeżycie całkowite, radioterapia pooperacyjna, radiouczulacz, raloksyfen, rozprzestrzenianie choroby, samobadanie piersi, selektywny modulator receptora estrogenowego, sulindak, tamoksyfen, terapia hormonalna, witamina D, zajęcie skóry, zapalny rak piersi - Leksykon chorób i schorzeń
Polipy jelita grubego – Leczenie
Polipy jelita grubego, będące nieprawidłowymi wyroślami na błonie śluzowej, wymagają usunięcia ze względu na ryzyko transformacji nowotworowej. Polipektomia, wykonywana podczas kolonoskopii, jest podstawową metodą leczenia, obejmującą techniki takie jak pętla diatermiczna, kleszczyki biopsyjne czy elektrokoagulacja. W przypadku większych lub trudniejszych polipów stosuje się zaawansowane metody endoskopowe, takie jak endoskopowa mukozektomia (EMR), dysekcja podśluzówkowa (ESD), hybrydowa ESD oraz endoskopowa resekcja pełnej grubości (EFTR). W sytuacjach, gdy polipy są zbyt duże lub liczne, konieczne może być leczenie chirurgiczne, w tym laparoskopowa resekcja segmentarna jelita, całkowita proktokolektomia (np. w FAP) czy chirurgia endolaparoskopowa (CELS). Specjalistyczne techniki przezodbytowe (TEMS, TAMIS) stosuje się w przypadku polipów odbytnicy. Po usunięciu polipów wykonuje się badanie histopatologiczne w celu oceny kompletności resekcji, typu histologicznego oraz obecności zmian nowotworowych, co determinuje dalsze postępowanie terapeutyczne, w tym ewentualną chemioterapię, radioterapię, terapię celowaną lub immunoterapię.
badanie histopatologiczne, całkowita proktokolektomia, chemioterapia, chirurgia laparoskopowa, elektrokoagulacja, endoskopowa dysekcja podśluzówkowa, endoskopowa resekcja pełnej grubości, erlotynib, immunoterapia, kwas acetylosalicylowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pętla diatermiczna, polip gruczolakowaty, polip jelita grubego, polipektomia, radioterapia, rak jelita grubego, rodzinna polipowatość gruczolakowata, sulindak, terapia celowana - Leksykon chorób i schorzeń
Rodzinna polipowatość gruczolakowata – Zapobieganie i profilaktyka
Rodzinna polipowatość gruczolakowata (FAP) to autosomalnie dominujący zespół dziedziczny charakteryzujący się rozwojem setek do tysięcy gruczolaków jelita grubego, z niemal 100% ryzykiem progresji do raka jelita grubego do 30-40 roku życia. Kluczowym elementem zarządzania jest wczesne i regularne badanie przesiewowe, rozpoczynające się w wieku 8-10 lat, z wykorzystaniem kolonoskopii i sigmoidoskopii według ustalonych protokołów. Profilaktyczna kolektomia, wykonywana zwykle do 40 roku życia, stanowi złoty standard terapii, znacząco redukując ryzyko rozwoju raka z niemal 100% do poniżej 5%. Dostępne techniki chirurgiczne to kolektomia z zespoleniem krętniczo-odbytniczym (IRA) oraz proktokolektomia z zespoleniem krętniczo-odbytowym i wytworzeniem zbiornika jelitowego (IPAA), dobierane indywidualnie w zależności od nasilenia polipowatości i lokalizacji zmian.
badanie przesiewowe, celekoksyb, chemoprewencja, dysplazja wysokiego stopnia, endoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego, fitoestrogeny, gruczolaki jelita grubego, guz desmoidalny, inhibitor COX-2, inhibitor mTOR, kolektomia z zespoleniem krętniczo-odbytniczym, kolonoskopia, kurkumina, kwas obeticholowy, mutacja APC, nadzór endoskopowy, niesteroidowe leki przeciwzapalne, poradnictwo genetyczne, pouchoskopia, profilaktyczna kolektomia, rak jelita grubego, rapamycyna, rodzinna polipowatość gruczolakowata, sigmoidoskopia, sulindak, wielonienasycone kwasy tłuszczowe