metabolizm mikrosomalny
Metabolizm mikrosomalny to proces biotransformacji substancji chemicznych, zachodzący głównie w wątrobie przy udziale enzymów zlokalizowanych w retikulum endoplazmatycznym (tzw. frakcja mikrosomalna komórki). Jest to kluczowy mechanizm przekształcania leków, ksenobiotyków oraz związków endogennych w formy łatwiejsze do wydalenia z organizmu.
Główną rolę w metabolizmie mikrosomalnym odgrywają enzymy z rodziny cytochromu P450 (CYP450), które katalizują reakcje I fazy biotransformacji, głównie oksydacje, redukcje i hydrolizy. W reakcjach II fazy uczestniczą enzymy sprzęgające, takie jak UDP-glukuronylotransferazy (UGT), sulfotransferazy czy N-acetylotransferazy, które przyłączają do związków grupy polarne, zwiększając ich rozpuszczalność w wodzie.
Aktywność enzymów mikrosomalnych może być indukowana lub hamowana przez różne czynniki, w tym leki, składniki diety czy substancje środowiskowe, co prowadzi do istotnych interakcji lekowych. Zmienność genetyczna w genach kodujących enzymy mikrosomalne jest podstawą polimorfizmu metabolicznego, odpowiedzialnego za indywidualne różnice w metabolizmie leków i skuteczności terapii.
Zaburzenia metabolizmu mikrosomalnego mogą powodować kumulację toksycznych metabolitów, nieefektywne działanie leków lub nadmierną wrażliwość na niektóre substancje. Badanie tego procesu ma kluczowe znaczenie w farmakologii klinicznej, toksykologii oraz medycynie spersonalizowanej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fenardin 267 mg
Fenofibrat, podawany w dawce 267 mg w postaci kapsułek twardych (Fenardin), charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 4-5 godzinach od podania doustnego, a biodostępność leku znacząco wzrasta przy podaniu z pokarmem. Po wchłonięciu fenofibrat jest szybko hydrolizowany do aktywnego metabolitu – kwasu fenofibrynowego, który wiąże się z albuminami osocza w ponad 99%. Okres półtrwania kwasu fenofibrynowego wynosi około 20 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Lek nie ulega metabolizmowi przez enzym CYP3A4 ani mikrosomalnemu metabolizmowi wątrobowemu, co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych. Całkowita eliminacja fenofibratu następuje w ciągu 6 dni, głównie przez układ moczowy w postaci kwasu fenofibrynowego i jego pochodnych glukuronidowych.
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lipanthyl Supra 215 mg 215 mg
Lipanthyl Supra zawiera 215 mg mikronizowanego fenofibratu, który po podaniu doustnym ulega szybkiej hydrolizie do farmakologicznie aktywnego kwasu fenofibrynowego. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 4-5 godzinach, a wchłanianie leku jest zwiększone przy jednoczesnym spożyciu pokarmu, co ma znaczenie przy ustalaniu schematu dawkowania. Kwas fenofibrynowy wykazuje bardzo wysokie (>99%) wiązanie z albuminami osocza, co ogranicza biodostępność wolnej frakcji leku i wpływa na jego dystrybucję. Fenofibrat nie jest metabolizowany przez cytochrom CYP3A4, co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych związanych z tym szlakiem. Okres półtrwania kwasu fenofibrynowego wynosi około 20 godzin, umożliwiając dawkowanie raz na dobę, a lek jest całkowicie eliminowany w ciągu 6 dni głównie przez nerki w postaci kwasu fenofibrynowego i jego glukuronidów. Nie obserwuje się kumulacji leku podczas długotrwałej terapii, co jest istotne dla bezpieczeństwa stosowania.
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lipanthyl NT 145 145 mg
Lipanthyl NT 145 zawiera 145 mg fenofibratu w postaci nanocząsteczek, co znacząco poprawia jego farmakokinetykę, zwłaszcza biodostępność i niezależność od przyjmowania pokarmu. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w 2-4 godziny, a stężenie osoczowe utrzymuje się stabilnie podczas długotrwałej terapii. Fenofibrat jest szybko hydrolizowany do aktywnego metabolitu – kwasu fenofibrynowego, który wiąże się z białkami osocza (>99%, głównie albuminami). Lek nie jest metabolizowany przez cytochrom P450, w tym CYP3A4, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Biodostępność i ekspozycja na lek (AUC, Cmax) nie zależą od obecności pokarmu, co potwierdzają badania kliniczne u zdrowych ochotników.
albuminy osocza, biodostępność, CYP3A4, cytochrom P450, dializoterapia, farmakokinetyka fenofibratu, hemodializa, hydroliza przez esterazy, klirens osoczowy, kwas fenofibrynowy, Lipanthyl, metabolit fenofibratu, metabolizm mikrosomalny, nanocząsteczki fenofibratu, niewydolność nerek, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, pochodne glukuronidowe, stężenie w osoczu, Tmax, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Grofibrat S 160 mg
Grofibrat S w formie tabletek powlekanych zawierających 160 mg mikronizowanego fenofibratu cechuje się zwiększoną biodostępnością w porównaniu do kapsułek. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 4-5 godzinach, a obecność pokarmu istotnie zwiększa wchłanianie leku. Fenofibrat ulega szybkiemu metabolizmowi przez esterazy do aktywnego metabolitu – kwasu fenofibrynowego, który wykazuje bardzo silne (>99%) wiązanie z albuminami osocza. Nie wykrywa się niezmienionego fenofibratu w osoczu, co potwierdza całkowitą konwersję do formy aktywnej. Fenofibrat nie jest metabolizowany przez enzymy mikrosomalne CYP3A4, co zmniejsza ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
albuminy osocza, biodostępność, Cmax, CYP3A4, dystrybucja leku, esterazy, fenofibrat mikronizowany, Grofibrat S, hemodializa, klirens osoczowy, kwas fenofibrynowy, metabolizm fenofibratu, metabolizm mikrosomalny, niewydolność nerek, okres półtrwania, pochodne glukuronidowe, stężenie w osoczu, tabletki powlekane, wchłanianie leku - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Grofibrat M 267 mg
Fenofibrat mikronizowany (Grofibrat M) po podaniu doustnym jest szybko przekształcany przez esterazy do aktywnego metabolitu – kwasu fenofibrynowego, który osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po 4-5 godzinach. Wchłanianie leku jest istotnie zwiększone przy jednoczesnym podaniu z pokarmem, co ma praktyczne znaczenie dla optymalizacji terapii. Kwas fenofibrynowy wykazuje silne (>99%) wiązanie z albuminami osocza, co wpływa na jego dystrybucję i farmakokinetykę. Metabolizm fenofibratu nie angażuje układu CYP3A4, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Okres półtrwania wynosi około 20 godzin, a całkowita eliminacja trwa około 6 dni, co umożliwia stosowanie leku w schemacie raz na dobę.
albuminy osocza, biodostępność fenofibratu, biotransformacja, cytochrom P450 3A4, czas eliminacji, dializoterapia, droga eliminacji, fenofibrat mikronizowany, hemodializa, hydroliza enzymatyczna, interakcje lekowe, klirens osoczowy, kumulacja leku, kwas fenofibrynowy, metabolizm mikrosomalny, okres półtrwania, pochodne glukuronidowe, stężenie w osoczu, Tmax, wiązanie z białkami - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cyclophosphamide Accord 500 mg
Cyklofosfamid jest prolekiem wymagającym aktywacji metabolicznej w wątrobie, głównie przez izoenzymy cytochromu P450 (CYP2B6, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4), które przekształcają go do aktywnych metabolitów: 4-hydroksycyklofosfamidu i aldofosfamidu. Po podaniu dożylnym charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem i wysoką dostępnością biologiczną. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (<20% dla leku macierzystego, do 70% dla metabolitów). Cyklofosfamid przenika przez barierę krew-mózg, łożyskową oraz do mleka kobiecego, co ma istotne implikacje kliniczne. Maksymalne stężenia aktywnych metabolitów osiągane są w ciągu 2-4 godzin, a okres półtrwania leku wynosi 4-8 godzin. Wysokie dawki stosowane np. przed przeszczepem szpiku wykazują liniową kinetykę pierwszego rzędu, z jednoczesnym wzrostem stężenia nieaktywnych metabolitów wskazującym na wysycenie enzymów aktywujących.
aldofosfamid, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, białka osocza, bioaktywacja cyklofosfamidu, cyklofosfamid, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, detoksykacja, dostępność biologiczna, metabolizm mikrosomalny, mleko kobiece, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, podanie pozajelitowe, transferaza glutationu - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Grofibrat 100 mg
Fenofibrat, lek hipolipemizujący z grupy fibratów, po podaniu doustnym w formie kapsułek twardych (Grofibrat 100 mg) wykazuje specyficzną farmakokinetykę. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 4-5 godzinach, a lek nie kumuluje się w organizmie podczas długotrwałej terapii. Biodostępność fenofibratu znacząco wzrasta przy podaniu z posiłkiem, co należy uwzględnić w schemacie dawkowania. Fenofibrat ulega szybkiemu metabolizmowi do aktywnego metabolitu – kwasu fenofibrynowego, który wiąże się z albuminami osocza w ponad 99%, co wpływa na jego dystrybucję i potencjalne interakcje lekowe. Lek nie jest metabolizowany przez enzym CYP3A4 ani w mikrosomalnym układzie wątrobowym, co zmniejsza ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
albuminy osocza, badania kinetyczne, biodostępność leku, dializoterapia, działanie niepożądane, enzym CYP3A4, fenofibrat, fibrat, hemodializa, hydroliza przez esterazy, interakcje lekowe, klirens osoczowy, kwas fenofibrynowy, lek hipolipemizujący, metabolizm mikrosomalny, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodne glukuronidowe, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lipanthyl 267M 267 mg
Fenofibrat, podawany doustnie w dawce 267 mg w formie mikronizowanej, wykazuje Tmax wynoszące 4-5 godzin, a jego biodostępność jest zwiększona przy podaniu z pokarmem. Po wchłoniu ulega szybkiemu metabolizmowi przez esterazy do aktywnego metabolitu – kwasu fenofibrynowego, który wiąże się z białkami osocza w ponad 99%. Nie wykazuje metabolizmu mikrosomalnego ani nie jest substratem CYP3A4, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Okres półtrwania kwasu fenofibrynowego wynosi około 20 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Fenofibrat nie kumuluje się w organizmie, a jego całkowita eliminacja następuje w ciągu 6 dni, głównie przez nerki w postaci kwasu fenofibrynowego i jego glukuronidów.
albuminy osocza, biodostępność fenofibratu, CYP3A4, esterazy, farmakokinetyka fenofibratu, hemodializa, klirens osoczowy, kwas fenofibrynowy, metabolizm fenofibratu, metabolizm mikrosomalny, mikronizacja, niewydolność nerek, okres półtrwania, pochodne glukuronidowe, stężenie maksymalne w osoczu, wchłanianie fenofibratu, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fibralipid 200 mg
Fenofibrat mikronizowany w dawce 200 mg (preparat Fibralipid) charakteryzuje się specyficznymi właściwościami farmakokinetycznymi, które wpływają na jego skuteczność terapeutyczną w regulacji gospodarki lipidowej. Po podaniu doustnym lek osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 4-5 godzin (Tmax), a jego biodostępność wzrasta przy jednoczesnym spożyciu pokarmu. Fenofibrat ulega szybkiemu metabolizmowi do aktywnego kwasu fenofibrynowego, który wiąże się z białkami osocza w ponad 99%. Okres półtrwania (T1/2) kwasu fenofibrynowego wynosi około 20 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Całkowita eliminacja leku następuje w ciągu 6 dni, głównie przez wydalanie nerkowe w postaci kwasu fenofibrynowego i jego pochodnych glukuronidowych.
albuminy osocza, biodostępność fenofibratu, cytochrom P450 3A4, działania niepożądane, esterazy, fenofibrat mikronizowany, gospodarka lipidowa, hemodializa, interakcje lekowe, klirens osoczowy, kumulacja leku, kwas fenofibrynowy, metabolizm mikrosomalny, niewydolność nerek, okres półtrwania, pochodne glukuronidowe, stężenie terapeutyczne, stężenie w osoczu, wydalanie nerkowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Biofibrat 200 mg
Fenofibrat, mikronizowany lek z grupy fibratów stosowany w terapii hipolipemizującej, charakteryzuje się specyficzną farmakokinetyką, która wpływa na jego skuteczność kliniczną. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 4-5 godzinach (Tmax), a okres półtrwania (T1/2) wynosi około 20 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Lek wykazuje ponad 99% wiązania z białkami osocza, głównie albuminami, co ogranicza filtrację kłębuszkową wolnej frakcji i ma znaczenie przy potencjalnych interakcjach lekowych. Fenofibrat jest szybko hydrolizowany przez esterazy do aktywnego metabolitu – kwasu fenofibrynowego, który nie podlega metabolizmowi mikrosomalnemu ani nie jest substratem dla CYP3A4, co minimalizuje ryzyko interakcji na poziomie enzymów wątrobowych. Biodostępność leku zwiększa się przy podaniu z pokarmem, co jest istotne dla optymalizacji terapii.
albumina osocza, białko osocza, biodostępność fenofibratu, dawkowanie leku, dysfagia, enzym metabolizujący, esteraza, fibrat, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, II faza metabolizmu, izoenzym CYP3A4, klirens osoczowy, kwas fenofibrynowy, lek hipolipemizujący, metabolizm mikrosomalny, okres półtrwania, pochodna glukuronidowa, reakcja sprzęgania, stężenie leku w osoczu, stężenie terapeutyczne, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie lipidowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Grofibrat 200 200 mg
Fenofibrat jest prolekiem, który po podaniu doustnym ulega szybkiej hydrolizie do aktywnego metabolitu – kwasu fenofibrynowego. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 4-5 godzinach, a biodostępność leku znacząco wzrasta przy podaniu z posiłkiem. Kwas fenofibrynowy wykazuje bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (>99%), co wpływa na jego dystrybucję i potencjalne interakcje lekowe. Fenofibrat nie jest metabolizowany przez enzymy mikrosomalne wątrobowe, w tym CYP3A4, co zmniejsza ryzyko interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami. Okres półtrwania kwasu fenofibrynowego wynosi około 20 godzin, co umożliwia stosowanie leku w schemacie jednokrotnego podania na dobę.
albumina osocza, biodostępność leku, eliminacja leku, esteraza, fenofibrat, hemodializa, hydroliza metabolitu, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, klirens osoczowy, kwas fenofibrynowy, metabolizm mikrosomalny, niewydolność nerek, okres półtrwania, pochodna glukuronidowa, stężenie w osoczu - Leksykon substancji czynnych
Cyklofosfamid – Właściwości farmakokinetyczne
Cyklofosfamid jest prolekiem stosowanym w chemioterapii, wymagającym aktywacji metabolicznej głównie w wątrobie przez enzymy cytochromu P450, w tym CYP2B6, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19 oraz CYP3A4. Po podaniu dożylnym lub doustnym wykazuje niemal całkowitą biodostępność i biorównoważność obu dróg podania. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (<20%), natomiast metabolity wykazują silniejsze, choć nieprzekraczające 70%, wiązanie. Cyklofosfamid i jego aktywne metabolity przenikają przez barierę krew-mózg, barierę łożyskową oraz do mleka kobiecego, co ma istotne implikacje kliniczne, zwłaszcza w ciąży i laktacji. Maksymalne stężenia aktywnych metabolitów osiągane są w osoczu w ciągu 2-4 godzin po podaniu, a okres półtrwania cyklofosfamidu wynosi średnio 7 godzin u dorosłych i około 4 godziny u dzieci.
4-hydroksycyklofosfamid, aktywacja metaboliczna, aldofosfamid, allogeniczne przeszczepienie szpiku, autoindukcja metabolizmu, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność, biorównoważność, chemioterapia, cyklofosfamid, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, izoenzymy cytochromu P450, kinetyka pierwszego rzędu, metabolizm mikrosomalny, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, podanie doustne, podanie pozajelitowe, prolek, proszek do sporządzania roztworu, przewód pokarmowy, S-transferaza glutationu, tabletki drażowane, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cyclophosphamide Accord 1000 mg
Cyklofosfamid jest prolekiem wymagającym aktywacji metabolicznej w wątrobie przez enzymy cytochromu P450 (głównie CYP2B6, ale także CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4), co prowadzi do powstania aktywnych metabolitów 4-hydroksycyklofosfamidu i aldofosfamidu. Po podaniu pozajelitowym lek charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem oraz niskim wiązaniem z białkami osocza (<20%), podczas gdy metabolity wykazują wiązanie do 70%. Cyklofosfamid przenika do różnych tkanek, w tym do płynu mózgowo-rdzeniowego oraz mleka kobiecego, a także przez barierę łożyskową, co ma istotne implikacje kliniczne w terapii kobiet w ciąży. Maksymalne stężenie aktywnych metabolitów osiągane jest w ciągu 2-4 godzin po podaniu, a okres półtrwania leku wynosi około 4-8 godzin u dorosłych i dzieci.
4-hydroksycyklofosfamid, aktywacja metaboliczna, aldofosfamid, allogeniczny przeszczep szpiku kostnego, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, bioaktywacja, cyklofosfamid jednowodny, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, farmakokinetyka, metabolizm mikrosomalny, płyn mózgowo-rdzeniowy, pole pod krzywą, prolek, roztwór do infuzji, S-transferaza glutationu, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Biofibrat 267 mg
Fenofibrat mikronizowany, zawarty w Biofibrat 267 mg, charakteryzuje się przewidywalną farmakokinetyką z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 4-5 godzinach od podania doustnego. Wchłanianie leku jest istotnie zwiększone w obecności pokarmu, co ma znaczenie kliniczne przy zaleceniach dawkowania. Po absorpcji fenofibrat jest szybko hydrolizowany przez esterazy jelitowe i wątrobowe do aktywnego metabolitu – kwasu fenofibrynowego, który wiąże się z albuminami osocza w ponad 99%. Brak udziału enzymu CYP3A4 oraz metabolizmu mikrosomalnego minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Okres półtrwania kwasu fenofibrynowego wynosi około 20 godzin, a całkowita eliminacja z organizmu następuje w ciągu 6 dni, głównie przez wydalanie nerkowe w postaci metabolitów glukuronidowych.
biodostępność fenofibratu, Biofibrat, cytochrom P450 3A4, esteraza, farmakokinetyka fenofibratu, farmakokinetyka w grupach szczególnych, hemodializa, interakcja międzylekowa, klirens osoczowy, kwas fenofibrynowy, lek hipolipemizujący, metabolizm mikrosomalny, niewydolność nerek, okres półtrwania, pochodna glukuronidowa, powinowactwo do białek osocza, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie maksymalne w osoczu - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lipanthyl 200M 200 mg
Fenofibrat, będący prolekiem, po podaniu doustnym ulega szybkiej hydrolizie przez esterazy do aktywnego metabolitu – kwasu fenofibrynowego, który osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po 4-5 godzinach. Wchłanianie leku jest znacząco zwiększone w obecności pokarmu, co należy uwzględnić w zaleceniach terapeutycznych. Kwas fenofibrynowy wykazuje bardzo wysokie (>99%) wiązanie z albuminami osocza, co wpływa na jego dystrybucję i potencjalne interakcje lekowe. Fenofibrat nie jest metabolizowany przez izoenzymy CYP3A4 ani wątrobowy metabolizm mikrosomalny, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych na poziomie metabolizmu wątrobowego.
albuminy osocza, biodostępność fenofibratu, cytochrom P450 3A4, esteraza, fenofibrat, hemodializa, hydroliza enzymatyczna, interakcja lekowa, klirens osoczowy, kwas fenofibrynowy, lek hipolipemizujący, Lipanthyl, metabolizm mikrosomalny, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, okres półtrwania, pochodne glukuronidowe, stężenie osoczowe, wiązanie z białkami - Leksykon substancji czynnych
Fenofibrat – Właściwości farmakokinetyczne
Fenofibrat jest prolekiem, który po doustnym podaniu ulega szybkiej hydrolizie do aktywnego metabolitu – kwasu fenofibrynowego, osiągającego maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po 4-5 godzinach (fenofibrat mikronizowany) lub 2-4 godzinach (fenofibrat nanocząsteczkowy). Biodostępność fenofibratu jest istotnie zależna od postaci farmaceutycznej oraz obecności pokarmu; wchłanianie fenofibratu mikronizowanego jest o około 50% większe niż niemikronizowanego, a przyjmowanie leku podczas posiłku zwiększa wchłanianie o około 35%. Fenofibrat nanocząsteczkowy (np. Lipanthyl NT 145) wykazuje niezależność wchłaniania od pokarmu oraz szybsze osiąganie Cmax. Kwas fenofibrynowy wiąże się silnie z albuminami (>99%), ma objętość dystrybucji około 0,9 l/kg i nie przenika do mózgu ani oczu. Okres półtrwania metabolitu wynosi około 20 godzin, a eliminacja następuje głównie przez nerki, z wydaleniem około 60% dawki w moczu w postaci glukuronianów w ciągu pierwszych 2 dni.
albuminy osocza, biodostępność, cytochrom P450, dystrybucja, enzym CYP3A4, esterazy, fenofibrat, fenofibrat mikronizowany, fenofibrat niemikronizowany, glukuroniany, hemodializa, klirens osoczowy, kwas fenofibrynowy, metabolit, metabolizm mikrosomalny, nanocząsteczki fenofibratu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, prolek, stężenie w osoczu, tabletki powlekane, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenia czynności nerek