udar niedokrwienny i krwotoczny
Udar niedokrwienny i krwotoczny to dwa podstawowe typy udaru mózgu, różniące się mechanizmem powstania oraz postępowaniem terapeutycznym. Udar niedokrwienny, stanowiący około 85% wszystkich przypadków, powstaje w wyniku zamknięcia lub zwężenia naczynia tętniczego doprowadzającego krew do mózgu. Natomiast udar krwotoczny (około 15% przypadków) jest efektem pęknięcia naczynia i wynaczynienia krwi do tkanki mózgowej lub przestrzeni podpajęczynówkowej.
W udarze niedokrwiennym kluczowe znaczenie ma szybkie przywrócenie przepływu krwi. Leczenie opiera się na trombolizie dożylnej z zastosowaniem rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu (rt-PA) w oknie terapeutycznym do 4,5 godziny od wystąpienia objawów, lub na trombektomii mechanicznej (do 24 godzin w wybranych przypadkach). Istotne jest również leczenie przeciwpłytkowe i kontrola czynników ryzyka sercowo-naczyniowego.
Udar krwotoczny wymaga odmiennego podejścia terapeutycznego. W przypadku krwawienia śródmózgowego oraz krwotoku podpajęczynówkowego kluczowe jest obniżenie ciśnienia tętniczego krwi, korekta zaburzeń krzepnięcia oraz w niektórych przypadkach interwencja neurochirurgiczna. W krwotoku podpajęczynówkowym z pękniętego tętniaka zabezpieczenie tętniaka przez klipsowanie chirurgiczne lub embolizację wewnątrznaczyniową jest niezbędne dla zapobiegania ponownemu krwawieniu.
Diagnostyka różnicowa między udarem niedokrwiennym a krwotocznym opiera się przede wszystkim na badaniach obrazowych – tomografii komputerowej bez kontrastu (uwidacznia świeże krwawienie) lub rezonansie magnetycznym. Różnicowanie jest kluczowe, gdyż leczenie trombolityczne stosowane w udarze niedokrwiennym jest przeciwwskazane w udarze krwotocznym i może prowadzić do pogorszenia stanu pacjenta.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Działania niepożądane – INZOLFI 0,25 mg
Fingolimod w dawce 0,25 mg (INZOLFI) stosowany w leczeniu stwardnienia rozsianego wiąże się z licznymi działaniami niepożądanymi, które wymagają ścisłego monitorowania. Najczęstsze objawy to ból głowy (24,5%), zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych (15,2%), biegunka (12,6%), kaszel (12,3%) oraz grypa (11,4%). Terapia zwiększa podatność na zakażenia, w tym oportunistyczne, takie jak zakażenia herpeswirusami, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych czy PML wywołane wirusem JC, które mogą być śmiertelne. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko zakażeń HPV i rozwój nowotworów zależnych od HPV, co uzasadnia rozważenie szczepienia przeciw HPV oraz regularne badania przesiewowe, w tym cytologię szyjki macicy. Ponadto, terapia wiąże się z ryzykiem bradykardii (spadek HR o 12-13 uderzeń/min przy dawce 0,5 mg) i bloków przedsionkowo-komorowych, zwłaszcza w pierwszych 6 godzinach po podaniu pierwszej dawki, co wymaga monitorowania kardiologicznego. Wzrost ciśnienia tętniczego o około 3 mmHg skurczowego i 1 mmHg rozkurczowego obserwowany jest od około miesiąca terapii.
aminotransferaza alaninowa, atypowe mykobakterie, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia, blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia, bradykardia, chłoniak, chłoniak nieziarniczy, chłoniak skórny z limfocytów T, chłoniak z komórek T, cukrzyca, depresja, drgawki, enzymy wątrobowe, fingolimod, kryptokoki, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, lęk, leukopenia, limfopenia, małopłytkowość, migrena, nadciśnienie, natężona objętość wydechowa, obrzęk plamki, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, pełny blok przedsionkowo-komorowy, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, stan padaczkowy, stwardnienie rozsiane, udar niedokrwienny i krwotoczny, wirus JC, wirus opryszczki pospolitej, wirus ospy wietrznej i półpaśca, zakażenie HPV, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zdolność dyfuzyjna płuc dla tlenku węgla, zespół hemofagocytarny, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii, ziarniniak grzybiasty