rak z komórek Merkla
Rak z komórek Merkla (MCC, Merkel Cell Carcinoma) to rzadki, wysoce agresywny nowotwór skóry, wywodzący się z neuroendokrynnych komórek Merkla znajdujących się w warstwie podstawnej naskórka. Charakteryzuje się szybkim wzrostem i wysokim potencjałem do tworzenia przerzutów, co wiąże się z niekorzystnym rokowaniem.
Etiopatogeneza raka z komórek Merkla związana jest przede wszystkim z infekcją wirusem polioma komórek Merkla (MCPyV), który wykrywany jest w 80% przypadków. Czynnikami ryzyka są także ekspozycja na promieniowanie UV, immunosupresja oraz zaawansowany wiek pacjenta. Najczęściej występuje u osób po 65. roku życia na skórze eksponowanej na słońce.
Klinicznie MCC prezentuje się jako szybko rosnący, bezbolesny, twardy guzek o czerwono-fioletowym zabarwieniu. Diagnostyka opiera się na badaniu histopatologicznym z immunohistochemią, gdzie charakterystyczna jest ekspresja cytokeratyn (szczególnie CK20) i markerów neuroendokrynnych. W ocenie zaawansowania kluczowe są badania obrazowe (TK, PET-CT).
Leczenie raka z komórek Merkla wymaga podejścia wielodyscyplinarnego. W przypadkach wczesnych stosuje się szerokie wycięcie chirurgiczne z biopsją węzła wartowniczego. W chorobie zaawansowanej lub z przerzutami zastosowanie znajduje radioterapia oraz immunoterapia (inhibitory punktów kontrolnych, np. pembrolizumab, avelumab). Pięcioletnie przeżycie waha się od 15% do 80%, zależnie od stadium zaawansowania.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry nieczerniakowy – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Nieczerniakowy rak skóry (NMSC) stanowi najczęstszy nowotwór złośliwy na świecie, z ponad 5,4 milionami diagnoz rocznie w USA. Dominują dwa główne typy: rak podstawnokomórkowy (BCC, 70-80%) oraz rak kolczystokomórkowy (SCC, 20-30%), z ekspozycją na promieniowanie UV jako głównym czynnikiem etiologicznym. Diagnostyka obejmuje badanie fizykalne, biopsję i ocenę histopatologiczną, a leczenie jest wielodyscyplinarne, obejmujące chirurgię (wycięcie z marginesem 4-6 mm, chirurgia Mohsa z wskaźnikiem wyleczenia do 99%), radioterapię, leczenie miejscowe (5-fluorouracyl, imikwimod, terapia fotodynamiczna) oraz terapie systemowe (immunoterapia z inhibitorami PD-1, inhibitory szlaku Hedgehog, chemioterapia). Koszt leczenia w USA wynosi około 4,8 mld USD rocznie. Szczególną uwagę wymaga opieka nad pacjentami z immunosupresją, np. biorcami przeszczepów, u których ryzyko agresywnego SCC jest 100-krotnie wyższe.
5-fluorouracyl, badanie histopatologiczne, biopsja, biorca przeszczepu narządu, cemiplimab, chirurg onkologiczny, chirurg plastyczny, chirurgia mikrograficzna Mohsa, choroba Bowena, czynnik ryzyka, dermatolog, dermatologia, imikwimod, immunomodulacja, immunosupresja, inhibitor punktów kontrolnych, inhibitor szlaku Hedgehog, komórka nowotworowa, krem z filtrem, krioterapia, lek immunosupresyjny, łyżeczkowanie i elektrokoagulacja, NMSC, obraz ciała, onkolog kliniczny, patolog, pembrolizumab, pielęgniarka onkologiczna, promieniowanie jonizujące, promieniowanie ultrafioletowe, przeciwciało anty-PD-1, przewlekła białaczka limfocytowa, radioterapeuta, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak skóry nieczerniakowy, rak z komórek Merkla, rogowacenie słoneczne, sonidegib, terapia fotodynamiczna, układ odpornościowy, wismodegib, wycięcie chirurgiczne, zespół znamion dysplastycznych, znamię dysplastyczne - Leksykon leków
Działania niepożądane – Fingolimod Pharmaselect 0,5 mg
Fingolimod, stosowany w leczeniu stwardnienia rozsianego w dawce 0,5 mg, wiąże się z licznymi działaniami niepożądanymi, z których najczęstsze to ból głowy (24,5%), zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych (15,2%), biegunka (12,6%), kaszel (12,3%), grypa (11,4%), zapalenie zatok (10,9%) oraz ból pleców (10,0%). Istotnym zagrożeniem są zakażenia, zwłaszcza dolnych dróg oddechowych i herpeswirusami, w tym przypadki rozsianych i śmiertelnych zakażeń oportunistycznych (np. wirus JC, kryptokoki). Fingolimod powoduje również bradyarytmię i zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, ze spadkiem średniej częstości akcji serca o 12-13 uderzeń/min oraz blokiem AV I stopnia u 4,7% pacjentów. Ponadto obserwuje się wzrost ciśnienia tętniczego o około 3 mmHg skurczowego i 1 mmHg rozkurczowego oraz bezobjawowe podwyższenie ALT ≥3x GGN u 8,0% pacjentów. Wśród poważnych działań neurologicznych odnotowano rzadkie udary, drgawki (5,6% u dzieci i młodzieży), zespół PRES oraz zaostrzenia choroby po zakończeniu terapii.
aminotransferaza alaninowa, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, blok przedsionkowo-komorowy, bradyarytmia, bradykardia, chłoniak, czerniak złośliwy, depresja, drgawki, dysfagia, enzymy wątrobowe, fingolimod, grypa, immunosupresja, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, leukopenia, limfopenia, małopłytkowość, mięsak Kaposiego, nadciśnienie, natężona objętość wydechowa, obrzęk plamki, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, stan padaczkowy, stwardnienie rozsiane, udar niedokrwienny, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus JC, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zakażenie herpeswirusem, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie zatok, zdolność dyfuzyjna płuc, zespół hemofagocytarny, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii - Leksykon leków
Działania niepożądane – Fingolimod SUN 0,5 mg
Fingolimod SUN, zawierający 0,5 mg chlorowodorku fingolimodu w kapsułkach twardych, jest stosowany w terapii stwardnienia rozsianego, jednak wiąże się z licznymi działaniami niepożądanymi, które wymagają ścisłego monitorowania. Najczęściej obserwowane działania niepożądane (≥10%) to ból głowy (24,5%), podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych (15,2%), biegunka (12,6%), kaszel (12,3%), grypa (11,4%), zapalenie zatok (10,9%) oraz ból pleców (10%). Fingolimod powoduje immunosupresję, co zwiększa ryzyko zakażeń, w tym oportunistycznych (np. wirus JC wywołujący PML, wirusy herpes, kryptokoki), a także nowotworów skóry i układu limfatycznego (np. rak podstawnokomórkowy, chłoniaki, mięsak Kaposiego). Ponadto, lek może indukować zaburzenia rytmu serca (bradykardia, blok przedsionkowo-komorowy), nadciśnienie tętnicze (wzrost ciśnienia o około 3 mmHg skurczowego i 1 mmHg rozkurczowego), obrzęk plamki (0,5% pacjentów), a także zaburzenia neurologiczne i psychiczne, w tym depresję i drgawki.
biegunka, blok przedsionkowo-komorowy, ból głowy, ból mięśni, ból pleców, ból stawów, bradykardia, chlorowodorek fingolimodu, czerniak złośliwy, drgawki, enzymy wątrobowe, herpeswirus, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, leukopenia, limfopenia, łupież pstry, łysienie, małopłytkowość, mięsak Kaposiego, nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość hemolityczna autoimmunologiczna, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk plamki, osłabienie, ostra niewydolność wątroby, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, stan padaczkowy, stwardnienie rozsiane, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus JC, wirus opryszczki pospolitej, wirus ospy wietrznej i półpaśca, wyprysk, zakażenie kryptokokowe, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie zatok, zespół hemofagocytarny, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii - Leksykon chorób i schorzeń
Rak z komórek merkla – Epidemiologia
Rak z komórek Merkla (MCC) to rzadki, ale wysoce agresywny nowotwór skóry o różnicowaniu neuroendokrynnym, którego zachorowalność gwałtownie rośnie na całym świecie. Wskaźniki zachorowalności różnią się regionalnie: w UE wynoszą około 0,13/100 000/rok (1995-2002), w USA 0,79/100 000/rok (2011), a w Australii (Queensland) nawet 1,6/100 000/rok (2006-2010), z wyższą częstością u mężczyzn (2,5/100 000) niż u kobiet (0,9/100 000). Mediana wieku w chwili diagnozy to 75-79 lat, a ponad 90% pacjentów to osoby powyżej 50 roku życia o jasnej karnacji. MCC lokalizuje się najczęściej w okolicy głowy i szyi (46% przypadków). Czynniki ryzyka obejmują wiek zaawansowany, ekspozycję na promieniowanie UV, immunosupresję (ryzyko wzrasta 13-40-krotnie w zależności od stanu immunologicznego) oraz zakażenie poliomawirusem komórek Merkla (MCPyV), obecnym w około 80% przypadków.
awelumab, choroba rozsiana, ctDNA, immunohistochemia, immunosupresja, inhibitory punktów kontrolnych, karnacja, klasyfikacja AJCC, nawrót miejscowy, niwolumab, onkoproteina MCPyV, pembrolizumab, PET-CT, promieniowanie słoneczne, przeszczep narządów, przewlekła białaczka limfocytowa, przeżycie całkowite, rak z komórek Merkla, stopień zaawansowania nowotworu, węzły chłonne regionalne, wirus polioma komórek Merkla, zakażenie HIV - Leksykon chorób i schorzeń
Rak z komórek merkla – Zapobieganie i profilaktyka
Rak z komórek Merkla (MCC) to rzadki, ale wysoce agresywny nowotwór skóry, charakteryzujący się 35-krotnie wyższą śmiertelnością niż czerniak, mimo 40-krotnie rzadszego występowania. Kluczowym czynnikiem ryzyka jest ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe (UV), dlatego zaleca się unikanie słońca w godzinach 10:00-16:00, stosowanie filtrów przeciwsłonecznych o SPF ≥30 z szerokim spektrum działania, ponowne nakładanie co 2 godziny oraz noszenie odzieży ochronnej i okularów blokujących UVA i UVB. Osoby z osłabionym układem odpornościowym (np. HIV, przeszczep, przewlekła białaczka limfocytowa) mają 10-20-krotnie zwiększone ryzyko MCC, co wymaga szczególnej profilaktyki i rozważenia redukcji immunosupresji, jeśli to możliwe. Wczesne wykrycie poprzez regularne samobadanie skóry i coroczne badania dermatologiczne znacząco poprawia rokowanie.
badanie dermatologiczne, badanie skóry, czerniak, dermatolog, ekspozycja na światło słoneczne, filtr przeciwsłoneczny, immunosupresja, jasna karnacja, łóżko opalające, nowotwór agresywny, nowotwór pierwotny, nowotwór skóry, osłabiony układ odpornościowy, poradnictwo genetyczne, promieniowanie UV, promieniowanie UVA i UVB, przeszczep narządu, przewlekła białaczka limfocytowa, rak z komórek Merkla, samobadanie skóry, zakażenie HIV - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fingolimod Adamed
Fingolimod Adamed, stosowany w terapii stwardnienia rozsianego, wykazuje istotne działanie kardiologiczne, immunosupresyjne oraz hepatotoksyczne, wymagające ścisłego monitorowania. Po pierwszej dawce obserwuje się przemijającą bradykardię i możliwe zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, co wymaga 6-godzinnej obserwacji z monitorowaniem EKG i parametrów hemodynamicznych. Przeciwwskazania obejmują m.in. blok zatokowo-przedsionkowy, istotne wydłużenie QTc (≥470 ms u dorosłych kobiet, ≥460 ms u dziewcząt, ≥450 ms u mężczyzn), niekontrolowane nadciśnienie oraz ciężki bezdech senny. Fingolimod powoduje zależne od dawki zmniejszenie liczby limfocytów do 20-30% wartości wyjściowych, co zwiększa ryzyko zakażeń oportunistycznych, chłoniaków i nowotworów skóry. Zaleca się kontrolę morfologii krwi przed leczeniem i w trakcie terapii, a w przypadku limfopenii <0,2 x 10^9/l – przerwanie terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko zakażeń wirusowych (VZV, HSV), grzybiczych (kryptokokowe zapalenie opon mózgowych) oraz PML, co wymaga odpowiedniej diagnostyki i ewentualnego przerwania leczenia.
antykoncepcja, badanie EKG, blok przedsionkowo-komorowy, bradyarytmia, chłoniak nieziarniczy, chłoniak z komórek B, chłoniak z komórek T, czerniak złośliwy, działanie immunosupresyjne, enzymy wątrobowe, fingolimod, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, mięsak Kaposiego, morfologia krwi, napad drgawkowy, obrzęk plamki, odstęp QT, ostra niewydolność wątroby, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, stwardnienie rozsiane, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus opryszczki zwykłej, wirus ospy wietrznej i półpaśca, zapalenie błony naczyniowej oka, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii, ziarniniak grzybiasty - Leksykon chorób i schorzeń
Guzy neuroendokrynne – Etiologia i przyczyny
Guzy neuroendokrynne (NET) to nowotwory wywodzące się z komórek neuroendokrynnych, które wykazują cechy zarówno komórek nerwowych, jak i endokrynnych. Etiologia NET jest wieloczynnikowa i w większości przypadków (90-95%) sporadyczna, bez wyraźnej przyczyny genetycznej. Około 5-10% guzów związanych jest z dziedzicznymi zespołami genetycznymi, takimi jak MEN1, MEN2, VHL, NF1 oraz stwardnienie guzowate. Czynniki środowiskowe i styl życia, takie jak palenie tytoniu, spożycie alkoholu, narażenie na promieniowanie UV czy kontakt z pestycydami, mogą w niektórych przypadkach zwiększać ryzyko rozwoju NET, choć dowody są niejednoznaczne. Choroby współistniejące, takie jak cukrzyca, przewlekłe zapalenie trzustki czy osłabienie układu odpornościowego, również mogą predysponować do rozwoju tych nowotworów. W przypadku guzów funkcjonalnych dochodzi do nadmiernej produkcji hormonów i substancji biologicznie czynnych, co manifestuje się charakterystycznymi zespołami klinicznymi, np. zespołem rakowiaka, szczególnie po pojawieniu się przerzutów do wątroby.
biegunka, dysfagia, guz chromochłonny, guz funkcjonalny, guz neuroendokrynny, histamina, kallikreina, komórka neuroendokrynna, krążenie wrotne, nerwiakowłókniakowatość, perystaltyka, prostaglandyna, przerzut do wątroby, przyzwojak, rak rdzeniasty tarczycy, rak z komórek Merkla, receptor 5-hydroksytryptaminy, serotonina, stwardnienie guzowate, tachykinina, wirus polyoma komórek Merkla, zapalenie trzustki, zapalenie żołądka zanikowe, zespół genetyczny, zespół MEN1, zespół MEN2, zespół rakowiaka, zespół von Hippla-Lindaua - Leksykon leków
Działania niepożądane – Fingolimod MSN 0,5 mg
Fingolimod MSN, zawierający 0,5 mg fingolimodu w kapsułce, jest stosowany w leczeniu stwardnienia rozsianego, jednak wiąże się z licznymi działaniami niepożądanymi. Najczęściej obserwowane (≥10%) to ból głowy (24,5%), podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych (15,2%), biegunka (12,6%), kaszel (12,3%), grypa (11,4%), zapalenie zatok (10,9%) oraz ból pleców (10,0%). Zakażenia, w tym oportunistyczne (np. PML, zakażenia herpeswirusami, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych), stanowią istotne ryzyko, podobnie jak nowotwory (np. rak podstawnokomórkowy, czerniak, chłoniaki). Obrzęk plamki występuje u 0,5% pacjentów, szczególnie w pierwszych 3-4 miesiącach terapii, z wyższym ryzykiem u osób z cukrzycą i zapaleniem błony naczyniowej oka w wywiadzie. Fingolimod powoduje również przemijające spowolnienie akcji serca (średnio o 12-13 uderzeń/min w ciągu 6 godzin od podania) oraz blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia u 4,7% pacjentów, z rzadkimi przypadkami pełnego bloku i asystolii.
aminotransferaza alaninowa, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia, blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia, bradykardia, chłoniak, czerniak złośliwy, fingolimod, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, leukopenia, limfopenia, łupież pstry, małopłytkowość, mięsak Kaposiego, natężona objętość wydechowa, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk plamki, ostra niewydolność wątroby, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, stwardnienie rozsiane, wirus brodawczaka ludzkiego, zakażenie dolnych dróg oddechowych, zakażenie herpeswirusem, zakażenie oportunistyczne, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zdolność dyfuzyjna płuc dla tlenku węgla, zespół hemofagocytarny, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii - Leksykon chorób i schorzeń
Keratoza aktyniczna (solar keratoza) – Etiologia i przyczyny
Rogowacenie słoneczne (actinic keratosis) jest stanem przedrakowym skóry wywołanym kumulacyjnym uszkodzeniem DNA keratynocytów przez promieniowanie ultrafioletowe, zwłaszcza UVB. Patogeneza obejmuje mutacje w genie supresorowym p53 (obecne w około 50% zmian), zaburzenia proliferacji i różnicowania komórek, stres oksydacyjny oraz stany zapalne. Czynniki ryzyka to jasny fototyp skóry, wiek powyżej 40 lat, historia oparzeń słonecznych, ekspozycja na słońce lub solaria, immunosupresja (np. po przeszczepach narządów) oraz infekcja wirusem HPV, wykrywana w około 40% przypadków, która może działać jako ko-karcynogen synergizujący z UV. Predyspozycje genetyczne, takie jak xeroderma pigmentosum czy albinizm, dodatkowo zwiększają ryzyko rozwoju zmian.
albinizm, apoptoza, bielactwo, filtr przeciwsłoneczny, fototyp skóry, gen p53, gen supresorowy nowotworów, karcynogeneza, leczenie immunosupresyjne, nikotynamid, promieniowanie ultrafioletowe, promieniowanie UVB, rak kolczystokomórkowy skóry, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, rogowacenie słoneczne, stan przedrakowy, stres oksydacyjny, szczepionka przeciwko HPV, wirus brodawczaka ludzkiego, xeroderma pigmentosum - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Bonaxon
Rozpoczęcie terapii fingolimodem (Bonaxon) wiąże się z ryzykiem przemijającej bradykardii i wydłużenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, ze szczytem efektu w ciągu 6 godzin od pierwszej dawki. Zaleca się monitorowanie EKG i ciśnienia krwi przed podaniem leku oraz przez co najmniej 6 godzin po podaniu, z ciągłym zapisem EKG i pomiarami co godzinę. Przedłużone monitorowanie jest wskazane przy częstości akcji serca <45 u dorosłych, <55 u młodzieży ≥12 lat, <60 u dzieci 10-12 lat, pojawieniu się bloku AV II stopnia lub QTc ≥500 ms. Fingolimod jest przeciwwskazany u pacjentów z blokiem zatokowo-przedsionkowym, objawową bradykardią, zatrzymaniem akcji serca w wywiadzie, istotnym wydłużeniem QTc (>470 ms u kobiet, >460 ms u dziewcząt, >450 ms u mężczyzn i chłopców) oraz niekontrolowanym nadciśnieniem lub ciężkim bezdechem sennym. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów stosujących beta-adrenolityki, inhibitory kanału wapniowego spowalniające czynność serca oraz inne leki zmniejszające częstość akcji serca, z konsultacją kardiologiczną przed rozpoczęciem terapii.
badanie EKG, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, blok przedsionkowo-komorowy III stopnia, blok zatokowo-przedsionkowy, bradyarytmia, bradykardia, czerniak złośliwy, działanie immunosupresyjne, efekt z odbicia, fingolimod, inhibitor kanału wapniowego, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, mięsak Kaposiego, monitorowanie EKG, morfologia krwi, napad drgawkowy, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, obrzęk plamki, odstęp QTc, ostra niewydolność wątroby, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, stężenie bilirubiny, transaminazy wątrobowe, wirus opryszczki, zakażenie oportunistyczne, zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zdolność dyfuzyjna dla tlenku węgla, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii, zwłóknienie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Rak z komórek merkla – Leczenie
Rak z komórek Merkla (MCC) to agresywny nowotwór neuroendokrynny skóry, wymagający wielodyscyplinarnego podejścia terapeutycznego. W wczesnych stadiach (I i II) standardem jest szerokie wycięcie miejscowe z marginesem 1-2 cm, biopsja węzła wartowniczego oraz adjuwantowa radioterapia, szczególnie przy guzach >1 cm lub obecności czynników ryzyka. Radioterapia, stosowana w ciągu 4-6 tygodni po operacji, znacząco redukuje 5-letnie ryzyko nawrotu miejscowego. W stadium III leczenie obejmuje wycięcie guza z limfadenektomią, radioterapię oraz immunoterapię (np. pembrolizumab) w przypadku nieoperacyjnych guzów. W stadium IV preferowaną terapią pierwszego rzutu jest immunoterapia inhibitorami punktów kontrolnych (avelumab, pembrolizumab, retifanlimab), natomiast chemioterapia (cisplatyna/karboplatyna z etopozydem, topotekan) jest zarezerwowana dla pacjentów niekwalifikujących się do immunoterapii lub po jej niepowodzeniu. Leczenie paliatywne obejmuje radioterapię i/lub chirurgię w celu łagodzenia objawów.
analog somatostatyny, avelumab, badanie obrazowe, biopsja węzła wartowniczego, chirurg onkologiczny, chirurgia mikrograficzna Mohsa, cisplatyna, cyklofosfamid, doksorubicyna, etopozyd, inhibitor deacetylazy histonowej, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitory punktów kontrolnych, karboplatyna, leczenie adjuwantowe, leczenie paliatywne, limfadenektomia, nivolumab, nowotwór neuroendokrynny skóry, pembrolizumab, przeciwciało monoklonalne, przeszczep skóry, rak z komórek Merkla, retifanlimab, stadium zaawansowania nowotworu, szerokie wycięcie miejscowe, topotekan, wielodyscyplinarne konsylium, wielodyscyplinarny zespół specjalistów, winkrystyna - Leksykon chorób i schorzeń
Rak z komórek merkla – Diagnostyka i diagnoza
Rak z komórek Merkla (MCC) to rzadki, agresywny nowotwór neuroendokrynny skóry, charakteryzujący się szybkim wzrostem i wysokim ryzykiem przerzutów, szczególnie do regionalnych węzłów chłonnych. Diagnostyka opiera się na dokładnym badaniu fizykalnym skóry i węzłów chłonnych, z zastosowaniem reguły AEIOU (asymptomatyczny, szybko powiększający się, niedobór odporności, wiek >50 lat, ekspozycja na UV). Kluczowym elementem jest biopsja zmiany (wycinająca, nacinająca, sztancowa lub ścinająca) oraz badanie histopatologiczne i immunohistochemiczne, gdzie typowy profil MCC obejmuje dodatnią cytokeratynę 20 (CK20) w 95% przypadków, ujemny TTF-1 oraz markery neuroendokrynne (synaptofizyna, chromogranina A, CD56, NSE). Ocena zaawansowania choroby wymaga biopsji węzła wartowniczego (SLNB) u pacjentów bez klinicznie powiększonych węzłów (30-38% pozytywnych wyników) lub biopsji cienko-/gruboigłowej przy powiększonych węzłach, a także badań obrazowych PET-CT, CT, MRI i USG w celu wykrycia przerzutów odległych i regionalnych. System TNM 8. edycji AJCC/UICC służy do klasyfikacji stopnia zaawansowania i planowania leczenia.
badanie fizykalne skóry, badanie histopatologiczne, badanie immunohistochemiczne, badanie mikroskopowe, badanie PET-CT, biopsja cienkoigłowa, biopsja gruboigłowa, biopsja płynna, biopsja skóry, biopsja węzła wartowniczego, biopsja wycinająca, chirurg onkologiczny, chromogranina A, czerniak, dermatopatolog, dermatoskop, dermoskopia, drobnokomórkowy rak płuca, enolaza neuronowa, krążące DNA nowotworowe, marker neuroendokrynny, minimalna choroba resztkowa, nawrót choroby, nowotwór neuroendokrynny, przerzut odległy, radioterapeuta, rak z komórek Merkla, reguła AEIOU, rezonans magnetyczny, synaptofizyna, system TNM, tomografia komputerowa, węzeł chłonny, zespół multidyscyplinarny - Leksykon leków
Działania niepożądane – Fingolimod Alvogen 0,5 mg
Fingolimod Alvogen w dawce 0,5 mg, stosowany w terapii stwardnienia rozsianego, charakteryzuje się specyficznym profilem bezpieczeństwa, wymagającym ścisłego monitorowania pacjentów. Najczęstsze działania niepożądane obejmują ból głowy (24,5%), zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych (15,2%), biegunkę (12,6%), kaszel (12,3%) oraz infekcje, w tym zakażenia dolnych dróg oddechowych i herpeswirusami. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko zakażeń oportunistycznych, takich jak PML wywołane przez wirusa JC, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych oraz atypowe mykobakteriozy. Obrzęk plamki występuje u 0,5% pacjentów, głównie w ciągu pierwszych 3-4 miesięcy terapii, z wyższym ryzykiem u osób z zapaleniem błony naczyniowej oka i cukrzycą. Początkowo obserwuje się spowolnienie czynności serca, ze średnim spadkiem częstości akcji serca o 12-13 uderzeń/min w ciągu 6 godzin od rozpoczęcia leczenia, a także blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia u 4,7% pacjentów.
aminotransferaza alaninowa, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, biegunka, blok przedsionkowo-komorowy, blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia, ból głowy, bradykardia, chłoniak, czerniak złośliwy, enzymy wątrobowe, herpeswirus, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, leukopenia, limfopenia, łupież pstry, łysienie, małopłytkowość, nadciśnienie tętnicze, napad drgawkowy, natężona objętość wydechowa, obrzęk obwodowy, obrzęk plamki, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, stwardnienie rozsiane, udar niedokrwienny, wirus brodawczaka ludzkiego, wyprysk, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie zatok, zawroty głowy, zdolność dyfuzyjna płuc dla tlenku węgla, zespół hemofagocytarny, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii - Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry – Etiologia i przyczyny
Rak skóry, najczęstszy nowotwór na świecie, jest w ponad 95% przypadków związany z ekspozycją na promieniowanie ultrafioletowe (UV), które uszkadza DNA komórek skóry, prowadząc do mutacji genów supresorowych (np. p53) i niestabilności genomowej. Główne typy promieniowania UV to UVA, penetrujące głębiej i związane ze starzeniem skóry, oraz UVB, odpowiedzialne za oparzenia słoneczne i większość nowotworów skóry. Różne wzorce ekspozycji na UV korelują z typami raka: BCC powstaje przy intensywnej i długotrwałej ekspozycji, SCC przy skumulowanej ekspozycji, a czerniak przy intensywnych, przerywanych oparzeniach słonecznych, które podwajają ryzyko czerniaka. Korzystanie z solariów, emitujących UVA i UVB, zwiększa ryzyko czerniaka nawet 6-krotnie u kobiet poniżej 30. roku życia, a pojedyncze użycie łóżka opalającego podnosi ryzyko czerniaka o 20% i SCC o 67%. Czynniki genetyczne, takie jak mutacje w genach TP53, PTCH1/2, CDKN2A/p16, oraz rzadkie zespoły dziedziczne (np. xeroderma pigmentosum, zespół Gorlina, FAMMM) znacząco zwiększają predyspozycje do rozwoju raka skóry.
choroba Bowena, czerniak, fototerapia PUVA, HPV, immunosupresja, lek immunosupresyjny, ludzki herpeswirus 8, melanina, mięsak Kaposiego, mutacja genetyczna, mutacja genowa, naczynie krwionośne, nerwiakowłókniakowatość, oparzenie słoneczne, promieniowanie ultrafioletowe, promieniowanie UVA, promieniowanie UVB, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak skóry, rak z komórek Merkla, rogowacenie słoneczne, siatkówczak, solarium, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus polyoma komórek Merkla, xeroderma pigmentosum, zespół Gorlina, zespół znamion podstawnokomórkowych, znamię atypowe, znamię dysplastyczne - Leksykon chorób i schorzeń
Torbiel naskórkowa – Diagnostyka i diagnoza
Torbiel naskórkowa (epidermoid cyst) jest najczęstszą torbielą skórną, charakteryzującą się łagodnym, powolnym wzrostem i lokalizacją podskórną, najczęściej na twarzy, szyi, tułowiu, klatce piersiowej i plecach. Diagnostyka opiera się głównie na badaniu klinicznym, gdzie typowo stwierdza się dobrze odgraniczoną, ruchomą zmianę z centralnym punctum. Wskazania do badań dodatkowych, takich jak USG, TK czy MRI, obejmują nietypową lokalizację, duże rozmiary, wątpliwości diagnostyczne lub planowanie zabiegu chirurgicznego. Biopsja (cienkoigłowa, wycinająca lub sztancowa) i badanie histopatologiczne są zalecane przy atypowym wyglądzie, szybkim wzroście, podejrzeniu nowotworu lub nawracających stanach zapalnych. Histopatologia wykazuje jednokomorową torbiel z nabłonkiem zawierającym ziarnistości keratohialinowe i uwarstwioną keratynę.
antybiotykoterapia, badanie fizykalne, badanie histopatologiczne, badanie kliniczne, badanie palpacyjne, badanie ultrasonograficzne, biopsja cienkoigłowa, biopsja sztancowa, biopsja wycinająca, choroba Pageta, CRP, czerniak in situ, czyrak, diagnostyka różnicowa, morfologia krwi, posiew bakteriologiczny, punctum, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, rezonans magnetyczny, ropień, stan zapalny, steatocystoma multiplex, tłuszczak, tomografia komputerowa, torbiel dermoidalna, torbiel naskórkowa, torbiel włosowa, trądzik guzkowy, transformacja nowotworowa, zespół Gardnera - Leksykon chorób i schorzeń
Guzy neuroendokrynne – Leczenie
Guzy neuroendokrynne (NET) to heterogenna grupa nowotworów wywodzących się z komórek neuroendokrynnych, najczęściej lokalizujących się w przewodzie pokarmowym, trzustce i płucach. Podstawą leczenia jest chirurgia, która w przypadku guzów resekcyjnych może prowadzić do całkowitego wyleczenia, a także zabiegi cytoredukcyjne i resekcje przerzutów wątroby. Farmakoterapia obejmuje analogi somatostatyny (oktreotyd LAR, lanreotyd) stosowane w dawkach miesięcznych, które kontrolują objawy hormonalne i spowalniają progresję guza. Terapie celowane, takie jak ewerolimus (inhibitor mTOR), sunitynib (inhibitor kinazy tyrozynowej) i kabozantynib, są stosowane w zaawansowanych, dobrze zróżnicowanych NET, szczególnie trzustki, wykazując wydłużenie czasu do progresji choroby. Chemioterapia jest zarezerwowana dla guzów wysokiego stopnia złośliwości (G3) i obejmuje schematy z kapecytabiną i temozolomidem (CapTem) oraz cisplatyną/karboplatyną z etopozydem. Peptydowa terapia receptorowa radioizotopowa (PRRT) z lutetem Lu-177 dotatate jest skuteczną opcją dla pacjentów z ekspresją receptorów somatostatynowych, podawana w 4 dawkach co 8 tygodni, znacząco poprawiając czas przeżycia wolnego od progresji.
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, analog somatostatyny, angiogeneza, avelumab, badanie kliniczne, chemioterapia, chemoembolizacja przeztętnicza, chromogranina A, embolizacja tętnicy wątrobowej, ewerolimus, funkcjonalny guz neuroendokrynny, guz neuroendokrynny, immunoterapia, indeks proliferacyjny Ki-67, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor mTOR, inhibitor punktów kontrolnych, kabozantynib, komórka neuroendokrynna, krioablacja, lanreotyd, leczenie chirurgiczne, lutet Lu-177 dotatate, oktreotyd LAR, pembrolizumab, przerzut do wątroby, radioembolizacja, rak neuroendokrynny, rak z komórek Merkla, receptor somatostatynowy, stopień zaawansowania, stopień zróżnicowania, streptozocyna, sunitynib, telotristat, temozolomid, zabieg cytoredukcyjny, zespół rakowiaka - Leksykon chorób i schorzeń
Torbiel naskórkowa – Epidemiologia
Torbiele naskórkowe (epidermoid cysts) to najczęstszy typ torbieli skórnych, występujący u co najmniej 20% dorosłych, z wyraźną predylekcją do mężczyzn (stosunek 2:1) i szczytem zachorowań w 3. i 4. dekadzie życia (20-40 lat). Lokalizują się najczęściej na twarzy (50,19%), tułowiu (24,87%) i szyi (11,14%). Rzadkie warianty obejmują olbrzymie torbiele (>5 cm) oraz „białe torbiele naskórkowe” (ok. 8%), które wykazują nietypowe cechy radiologiczne i wyższe ryzyko powikłań, takich jak chemiczne zapalenie opon mózgowych. Torbiele wewnątrzczaszkowe stanowią 0,3-1,8% pierwotnych guzów wewnątrzczaszkowych, z lokalizacją głównie w kącie mostowo-móżdżkowym (40-50%) i okolicy okołosiodłowej. Występują także torbiele jąder (1-2% zmian jądrowych), typowo u osób w wieku 20-40 lat. Czynniki predysponujące to m.in. trądzik, urazy, zakażenia HPV oraz rzadkie zespoły genetyczne (Gardnera, Gorlina). Tempo wzrostu torbieli jest wolne, zwykle <0,5 cm/rok, a transformacja złośliwa, głównie do raka płaskonabłonkowego (ok. 1% przypadków), jest rzadka.
dyzartria, inhibitor BRAF, kąt mostowo-móżdżkowy, krwawienie podtwardówkowe, krwiak podtwardówkowy, National Ambulatory Medical Care Survey, ocena histopatologiczna, olbrzymia torbiel naskórkowa, Pachyonychia congenita, pigment melaninowy, predylekcja płciowa, prosak, przepuklina oponowa, rak płaskonabłonkowy, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, rodzinna polipowatość gruczolakowata, torbiel naskórkowa, zatorowość płucna, zespół Favre-Racouchot, zespół Gardnera, zespół Gorlina, zespół znamion podstawnokomórkowych - Leksykon chorób i schorzeń
Rak gruczołów łojowych – Etiologia i przyczyny
Rak gruczołu łojowego (sebaceous carcinoma) to rzadki, agresywny nowotwór skóry wywodzący się z gruczołów łojowych, najczęściej lokalizujący się w obrębie głowy i szyi, zwłaszcza w okolicy oczodołowej (około 75% przypadków). Etiologia tego nowotworu jest wieloczynnikowa i obejmuje mutacje genów supresorowych (p53, Rb) oraz zaburzenia sygnalizacji Wnt/beta-katenina, szczególnie w kontekście zespołu Muira-Torre’a (MTS), który jest wariantem zespołu Lyncha. MTS wiąże się z mutacjami w genach naprawy DNA (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) i charakteryzuje się bardziej agresywnym przebiegiem raka gruczołu łojowego, z 5-letnim przeżyciem swoistym wynoszącym 52,5% w porównaniu do 78,2% u pacjentów bez tego zespołu. Czynniki ryzyka obejmują ekspozycję na promieniowanie UV, wcześniejszą radioterapię (zwłaszcza w obrębie głowy i szyi), immunosupresję (np. HIV/AIDS, leczenie po przeszczepach narządów, choroby autoimmunologiczne) oraz możliwy udział czynników wirusowych, takich jak HPV o wysokim ryzyku onkogennym. Mediana wieku rozpoznania wynosi 57-72 lata, a nowotwór częściej dotyczy kobiet i osób pochodzenia azjatyckiego.
AIDS, apoptoza, choroba Bowena, cykl komórkowy, cyklosporyna, gen supresorowy, gruczoł łojowy, gruczoł Meiboma, gruczoł Zeissa, HPV, immunosupresja, lek immunosupresyjny, łuszczyca, mięsak Kaposiego, mutacja genetyczna, niekontrolowany wzrost komórek, niestabilność mikrosatelitarna, promieniowanie UV, radioterapia, rak gruczołu łojowego, rak jelita grubego, rak z komórek Merkla, reumatoidalne zapalenie stawów, rogowacenie słoneczne, sebum, siatkówczak, zakażenie HIV, zespół Lyncha, zespół Muira-Torre’a, znamię łojowe - Leksykon chorób i schorzeń
Rak z komórek merkla – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rak z komórek Merkla (RKM) to rzadki, wysoce agresywny nowotwór neuroendokrynny skóry, charakteryzujący się 5-letnim względnym wskaźnikiem przeżycia wynoszącym 48-64%, zależnym od stadium zaawansowania. Przeżycie 5-letnie w stadium I wynosi 49,8-64%, w stadium II 34,8-54,6%, w stadium III 26,8-51%, a w stadium IV jedynie 13,5-29%. Obecność przerzutów regionalnych i odległych, wielkość guza ≥2 cm, lokalizacja w obrębie głowy i szyi, wiek ≥75 lat, płeć męska oraz immunosupresja są istotnymi negatywnymi czynnikami prognostycznymi. Szczególne znaczenie ma stan węzłów chłonnych, gdzie dodatni wynik biopsji węzła wartowniczego (SLNB) wiąże się z obniżonym 3-letnim przeżyciem (57,2% vs 88% przy ujemnym SLNB). Cechy histopatologiczne, takie jak dodatnie marginesy resekcji, wysoki wskaźnik mitotyczny, naciekanie naczyń oraz ekspresja p63, również korelują z gorszym rokowaniem.
badanie węzła wartowniczego, czerniak, immunosupresja, ligand programowanej śmierci 1, mikrośrodowisko guza, model proporcjonalnego hazardu Coxa, model uczenia maszynowego, naciekanie naczyń limfatycznych, nowotwór neuroendokrynny skóry, OS, PD-L1, pembrolizumab, PFS, przerzut do węzłów chłonnych, przerzut odległy, przewlekła białaczka limfocytowa, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od progresji, rak z komórek Merkla, SLNB, terapia anty-PD-1, terapia immunologiczna, wirus polioma komórek Merkla, wskaźnik mitotyczny, wskaźnik przeżycia, wskaźnik śmiertelności, współczynnik śmiertelności, względny wskaźnik przeżycia - Leksykon chorób i schorzeń
Rak z komórek merkla – Etiologia i przyczyny
Rak z komórek Merkla (MCC) to agresywny nowotwór neuroendokrynny skóry, którego etiologia jest wieloczynnikowa. Około 80% przypadków wiąże się z infekcją wirusem polioma komórek Merkla (MCPyV), który integruje swój genom z genomem gospodarza i indukuje ekspresję onkogennych białek hamujących funkcję genów supresorowych. Pozostałe 20% przypadków jest związane z uszkodzeniami DNA spowodowanymi promieniowaniem ultrafioletowym (UV), które indukuje charakterystyczne mutacje w genach TP53 i RB1. Czynniki ryzyka obejmują wiek powyżej 50 lat (mediana 75-79 lat), płeć męską, jasną karnację oraz immunosupresję, która zwiększa ryzyko MCC około 15-krotnie. Immunosupresja może wynikać z chorób autoimmunologicznych, zakażenia HIV, nowotworów hematologicznych (np. CLL) oraz stosowania leków immunosupresyjnych, w tym inhibitorów mTOR i TNF.
aberracja chromosomalna, badanie dermatologiczne, choroba autoimmunologiczna, czerniak, fotochemioterapia PUVA, geny supresorowe nowotworów, immunoterapia, inhibitor mTOR, inhibitor TNF, komórka Merkla, lek immunosupresyjny, leki immunosupresyjne, limfocyt, łuszczyca, nowotwór neuroendokrynny, osłabiony układ odpornościowy, pluripotencjalna komórka macierzysta, poliomawirus komórek Merkla, promieniowanie ultrafioletowe, przerzuty nowotworowe, przewlekła białaczka limfocytowa, przewlekły stan zapalny, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, reumatoidalne zapalenie stawów, terapia celowana, transformacja nowotworowa, uszkodzenie DNA, zatrucie arsenem - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fingolimod Teva
Fingolimod Teva wykazuje istotne ryzyko kardiologiczne, w tym przemijające bradykardie i bloki przedsionkowo-komorowe, szczególnie po pierwszej dawce oraz przy zwiększaniu dawki z 0,25 mg do 0,5 mg. Zalecane jest monitorowanie EKG, tętna i ciśnienia krwi przez co najmniej 6 godzin, z możliwością przedłużenia obserwacji w przypadku wystąpienia bradykardii (<45 uderzeń/min u dorosłych) lub bloku przedsionkowo-komorowego II/III stopnia. Fingolimod jest przeciwwskazany u pacjentów z istotnymi zaburzeniami przewodzenia, bradykardią, wydłużonym QTc (≥470 ms u kobiet dorosłych, ≥460 ms u dzieci i młodzieży płci żeńskiej, ≥450 ms u mężczyzn) oraz u osób przyjmujących leki antyarytmiczne klasy Ia/III, beta-adrenolityki lub blokery kanału wapniowego spowalniające akcję serca. Ponadto, lek może powodować nieznaczne wydłużenie QTcI (do 13 ms) i wymaga ostrożności u pacjentów z ryzykiem wydłużenia QT, np. hipokaliemią.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, bezdech senny, blok przedsionkowo-komorowy, blok zatokowo-przedsionkowy, bloker kanału wapniowego, bradyarytmia, bradykardia, chłoniak nieziarniczy, chłoniak z komórek B, chłoniak z komórek T, czerniak złośliwy, gamma-glutamylotransferaza, inwersja załamka T, krwotok mózgowy, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, lek antyarytmiczny, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwgrzybiczny, mięsak Kaposiego, nadciśnienie, obrzęk plamki, ostra niewydolność wątroby, pierwszosekundowa natężona objętość wydechowa, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, skórny chłoniak z komórek T, udar niedokrwienny, wirus Johna Cunninghama, wydłużenie QT, zakażenie HPV, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon mózgowych i mózgu, zdolność dyfuzyjna dla tlenku węgla, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii, ziarniniak grzybiasty, zwłóknienie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Rak z komórek merkla – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Rak z komórek Merkla (MCC) to rzadki, ale wysoce agresywny nowotwór neuroendokrynny skóry, charakteryzujący się wysoką śmiertelnością – jest 35 razy bardziej śmiertelny niż czerniak, mimo że występuje 40 razy rzadziej. Rocznie w USA diagnozuje się około 3000 nowych przypadków, a wczesne wykrycie jest kluczowe ze względu na szybki postęp choroby. Standardowe leczenie obejmuje chirurgiczne usunięcie guza z marginesem do 2,5 cm oraz biopsję węzła wartowniczego, a w zaawansowanych stadiach stosuje się radioterapię i immunoterapię (avelumab, pembrolizumab, retifanlimab-dlwr). Pielęgniarki onkologiczne odgrywają kluczową rolę w edukacji pacjentów, monitorowaniu powikłań, koordynacji opieki interdyscyplinarnej oraz wsparciu psychospołecznym, zwłaszcza w zakresie rozpoznawania objawów nawrotu i zarządzania skutkami ubocznymi terapii.
avelumab, biopsja węzła wartowniczego, chemioterapia, choroba przerzutowa, czerniak, dermatolog, dysfagia, działanie niepożądane, endokrynopatia, immunoterapia, komórka rakowa, nawrót choroby, nowotwór neuroendokrynny skóry, onkolog, onkologia medyczna, opieka paliatywna, pembrolizumab, przerzut, radiolog, radioterapia, radioterapia onkologiczna, rak z komórek Merkla, reguła AEIOU, retifanlimab, torbiel, węzeł chłonny, zapalenie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Czerniak skóry – Epidemiologia
Czerniak skóry stanowi około 1,7% wszystkich nowotworów na świecie i jest piątym najczęściej diagnozowanym nowotworem w USA, gdzie w 2025 roku przewiduje się 104 960 nowych przypadków i 8 430 zgonów. Zachorowalność rośnie szczególnie w krajach rozwiniętych o jasnej karnacji, z najwyższymi wskaźnikami w Australii (do 56/100 000 u mężczyzn) i Nowej Zelandii. Czynniki ryzyka obejmują ekspozycję na promieniowanie UV, jasną karnację, immunosupresję, wywiad rodzinny oraz liczne znamiona. W USA 5-letni wskaźnik przeżycia wynosi 94%, ale w stadium IV spada do około 30%. Wzrost zachorowalności jest częściowo związany z lepszą diagnostyką i zgłaszalnością, a śmiertelność w wielu krajach rozwiniętych stabilizuje się lub spada, m.in. dzięki nowym terapiom molekularnym i immunoterapii.
badanie asocjacyjne całego genomu, badanie przesiewowe, choroba wrodzona, cyfrowa dermoskopia, czerniak skóry, diagnostyka medyczna, ekspozycja na słońce, ekspozycja na światło słoneczne, fotografia całego ciała, immunosupresja, jasna karnacja, keratynocyt, krem przeciwsłoneczny, nieczerniakowy nowotwór skóry, nowotwór skóry, oparzenie słoneczne, otyłość, promieniowanie ultrafioletowe, przerzut do węzłów chłonnych, rak płaskonabłonkowy, rak z komórek Merkla, sekwencjonowanie całego genomu, ultrasonografia, zmiana skórna, znamię skórne - Leksykon chorób i schorzeń
Rak z komórek merkla – Objawy
Rak z komórek Merkla (MCC) to rzadki, ale wysoce agresywny nowotwór skóry, rozwijający się z komórek Merkla w naskórku. Charakteryzuje się szybkim wzrostem, wczesnym zajęciem regionalnych węzłów chłonnych (30-37% przypadków przy diagnozie) oraz wysokim ryzykiem przerzutów odległych (6-12%), najczęściej do płuc, wątroby, kości i mózgu. Typowy guz MCC to twardy, kopułowaty, lśniący lub perłowy guzek o średnicy około 1,7 cm, zabarwiony na różowo, czerwono lub fioletowo, zwykle bezbolesny i szybko rosnący. Diagnostyka kliniczna opiera się m.in. na kryteriach AEIOU (Asymptomatic, Expanding rapidly, Immunosuppressed, Older than 50 years, UV-exposed site), z których co najmniej trzy cechy występują u 90% pacjentów. Lokalizacje predylekcyjne to obszary eksponowane na UV, zwłaszcza twarz, głowa, szyja i kończyny górne, z różnicami w zależności od fototypu skóry i wieku pacjenta.
biopsja węzła wartowniczego, czerniak, inwazja tkanek, komórka Merkla, naskórek, nawrót miejscowy, nawrót odległy, nawrót regionalny, nowotwór skóry, obniżona odporność, PET-CT, promieniowanie UV, przerzut, przerzut do mózgu, przerzut do płuc, przerzut do wątroby, przerzut do węzła chłonnego, przerzut odległy, rak kolczystokomórkowy, rak z komórek Merkla, tkanka tłuszczowa podskórna, tomografia komputerowa, węzeł chłonny, wirus polioma komórek Merkla, złamanie kości - Leksykon leków
Działania niepożądane – Fingolimod Symphar 0,5 mg
Fingolimod Symphar, stosowany w leczeniu stwardnienia rozsianego w dawce 0,5 mg, wykazuje szeroki profil działań niepożądanych, które wymagają ścisłego monitorowania. Najczęściej obserwowane działania obejmują zakażenia (np. grypa i zapalenie zatok występujące bardzo często ≥1/10), limfopenię, leukopenię, depresję, bóle głowy, bradykardię oraz nadciśnienie tętnicze (częstość 6,5%). Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko zakażeń oportunistycznych, w tym PML, zakażeń herpeswirusami oraz kryptokokowych, które mogą prowadzić do zgonu. Obrzęk plamki występuje u 0,5% pacjentów przy dawce 0,5 mg, a ryzyko jest wyższe u osób z wcześniejszym zapaleniem błony naczyniowej oka. Początkowe spowolnienie akcji serca (średnio o 12-13 uderzeń/min) i blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia są obserwowane w ciągu pierwszych 6 godzin od podania leku, zwykle ustępując w ciągu 24 godzin. Wzrost ciśnienia tętniczego o około 3 mmHg (skurczowe) i 1 mmHg (rozkurczowe) utrzymuje się podczas terapii.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, asystolia, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chłoniak nieziarniczy, chłoniak skórny z limfocytów T, czerniak złośliwy, drgawki, fingolimod, gamma-glutamylotransferaza, inwersja załamka T, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, leukopenia, limfopenia, łupież pstry, małopłytkowość, mięsak Kaposiego, nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość hemolityczna autoimmunologiczna, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk plamki, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, stwardnienie rozsiane, udar niedokrwienny, wirus brodawczaka ludzkiego, zakażenie herpeswirusem, zakażenie kryptokokowe, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie zatok, zarostowa choroba tętnic obwodowych, zespół hemofagocytarny, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii, ziarniniak grzybiasty - Leksykon leków
Działania niepożądane – Fimodigo 0,5 mg
Fingolimod (0,5 mg) stosowany w leczeniu stwardnienia rozsianego wykazuje profil bezpieczeństwa obejmujący często występujące działania niepożądane takie jak ból głowy (24,5%), zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych (15,2%), biegunka (12,6%), kaszel (12,3%) oraz grypa (11,4%). Ze względu na immunosupresyjne działanie leku, pacjenci są narażeni na zwiększone ryzyko zakażeń, w tym oportunistycznych, takich jak PML wywołane przez wirusa JC, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych oraz zakażenia herpeswirusami. Rozpoczęcie terapii wiąże się z przejściowym spowolnieniem akcji serca (redukcja o 12-13 uderzeń/min w ciągu 6 godzin) i ryzykiem bloków przedsionkowo-komorowych (I stopnia u 4,7%, II stopnia <0,2%), co wymaga monitorowania kardiologicznego. Ponadto, u 8,0% pacjentów obserwowano bezobjawowe zwiększenie ALT ≥3× GGN, a u 1,8% ≥5× GGN, z możliwością rozwoju ostrej niewydolności wątroby.
aminotransferaza alaninowa, atypowa mykobakteria, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, biegunka, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chłoniak, czerniak złośliwy, fingolimod, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, leukopenia, limfopenia, małopłytkowość, mięsak Kaposiego, nadciśnienie tętnicze, natężona objętość wydechowa, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk plamki, ostra niewydolność wątroby, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, pokrzywka, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, stan padaczkowy, stwardnienie rozsiane, udar niedokrwienny, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus opryszczki pospolitej, wirus ospy wietrznej i półpaśca, zakażenie dolnych dróg oddechowych, zakażenie oportunistyczne, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie zatok, zdolność dyfuzyjna płuc, zespół hemofagocytarny, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii - Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry nieczerniakowy – Diagnostyka i diagnoza
Nieczerniakowy rak skóry (NMSC) to najczęstszy nowotwór u osób rasy kaukaskiej, z dominacją raka podstawnokomórkowego (BCC, ~75% przypadków) oraz raka kolczystokomórkowego (SCC). Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz biopsji, która pozostaje złotym standardem potwierdzenia rozpoznania i oceny cech histopatologicznych, takich jak typ nowotworu, grubość zmiany, stopień agresywności, obecność owrzodzenia i głębokość naciekania. W przypadku SCC, ze względu na wyższe ryzyko przerzutów, wskazane jest badanie węzłów chłonnych, a w razie podejrzenia rozsiewu – dodatkowe badania obrazowe (MRI, CT, PET/CT). Ultrasonografia wysokiej częstotliwości (20-100 MHz) oraz nowoczesne technologie, takie jak sztuczna inteligencja i mikrospektroskopia Ramana, wykazują obiecującą rolę w precyzyjnej ocenie zaawansowania i różnicowaniu zmian, jednak biopsja i analiza histopatologiczna pozostają kluczowe.
badanie obrazowe, biopsja nacięciowa, biopsja ścinająca, biopsja sztancowa, biopsja wycięciowa, chirurgia mikrograficzna Mohsa, dermatolog, dermoskop, dermoskopia, głębokie uczenie, immunoterapia, nieczerniakowy rak skóry, owrzodzenie, patolog, pozytonowa tomografia emisyjna, przerzut odległy, przerzutowanie, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, rezonans magnetyczny, rogowacenie słoneczne, spektroskopia Ramana, stadium zaawansowania, sztuczna inteligencja, terapia fotodynamiczna, tomografia komputerowa, ultrasonografia wysokiej częstotliwości, zmiana skórna