znamię dysplastyczne
Znamię dysplastyczne (znamię atypowe) to specyficzny rodzaj znamienia barwnikowego (pieprzyku), charakteryzujący się nietypowym wyglądem i zwiększonym ryzykiem transformacji nowotworowej. Zmiany te zazwyczaj są większe niż zwykłe znamiona (>5 mm średnicy), mają nieregularne granice, niejednorodne zabarwienie i asymetryczny kształt.
Histopatologicznie znamiona dysplastyczne wykazują cechy dysplazji melanocytów, w tym zaburzenie architektury, atypię komórkową oraz nieprawidłową proliferację melanocytów. Zgodnie z koncepcją progresji nowotworowej, mogą stanowić etap pośredni między zwykłymi znamionami a czerniakiem złośliwym.
Czynniki ryzyka rozwoju znamion dysplastycznych obejmują predyspozycje genetyczne, ekspozycję na promieniowanie UV oraz jasny fototyp skóry. Występowanie licznych znamion dysplastycznych stanowi marker zwiększonego ryzyka rozwoju czerniaka, szczególnie w zespole znamion dysplastycznych (zespół FAMMM).
Postępowanie medyczne obejmuje regularną obserwację dermatoskopową, dokumentację fotograficzną oraz selektywne usuwanie zmian budzących niepokój kliniczny. W przypadku podejrzenia czerniaka konieczne jest wycięcie chirurgiczne z marginesem zdrowych tkanek i badaniem histopatologicznym.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry nieczerniakowy – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Nieczerniakowy rak skóry (NMSC) stanowi najczęstszy nowotwór złośliwy na świecie, z ponad 5,4 milionami diagnoz rocznie w USA. Dominują dwa główne typy: rak podstawnokomórkowy (BCC, 70-80%) oraz rak kolczystokomórkowy (SCC, 20-30%), z ekspozycją na promieniowanie UV jako głównym czynnikiem etiologicznym. Diagnostyka obejmuje badanie fizykalne, biopsję i ocenę histopatologiczną, a leczenie jest wielodyscyplinarne, obejmujące chirurgię (wycięcie z marginesem 4-6 mm, chirurgia Mohsa z wskaźnikiem wyleczenia do 99%), radioterapię, leczenie miejscowe (5-fluorouracyl, imikwimod, terapia fotodynamiczna) oraz terapie systemowe (immunoterapia z inhibitorami PD-1, inhibitory szlaku Hedgehog, chemioterapia). Koszt leczenia w USA wynosi około 4,8 mld USD rocznie. Szczególną uwagę wymaga opieka nad pacjentami z immunosupresją, np. biorcami przeszczepów, u których ryzyko agresywnego SCC jest 100-krotnie wyższe.
5-fluorouracyl, badanie histopatologiczne, biopsja, biorca przeszczepu narządu, cemiplimab, chirurg onkologiczny, chirurg plastyczny, chirurgia mikrograficzna Mohsa, choroba Bowena, czynnik ryzyka, dermatolog, dermatologia, imikwimod, immunomodulacja, immunosupresja, inhibitor punktów kontrolnych, inhibitor szlaku Hedgehog, komórka nowotworowa, krem z filtrem, krioterapia, lek immunosupresyjny, łyżeczkowanie i elektrokoagulacja, NMSC, obraz ciała, onkolog kliniczny, patolog, pembrolizumab, pielęgniarka onkologiczna, promieniowanie jonizujące, promieniowanie ultrafioletowe, przeciwciało anty-PD-1, przewlekła białaczka limfocytowa, radioterapeuta, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak skóry nieczerniakowy, rak z komórek Merkla, rogowacenie słoneczne, sonidegib, terapia fotodynamiczna, układ odpornościowy, wismodegib, wycięcie chirurgiczne, zespół znamion dysplastycznych, znamię dysplastyczne - Leksykon chorób i schorzeń
Znamiona – Patofizjologia i mechanizm
Znamiona skórne (nevi) to skupiska melanocytów, które zazwyczaj są łagodnymi zmianami nowotworowymi o niskim ryzyku transformacji w czerniaka złośliwego. Klasyfikacja znamion obejmuje znamiona wrodzone, atypowe (dysplastyczne) oraz znamiona halo, z których szczególnie znamiona wrodzone i atypowe wiążą się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju czerniaka. Mutacje genu BRAF, zwłaszcza BRAFV600E, występują w ponad 75% znamion i około 50% czerniaków, jednak najnowsze badania wskazują, że transformacja melanocytów w czerniaka zależy nie tylko od mutacji genetycznych, ale także od sygnałów środowiskowych, które modulują ekspresję genów melanocytów. Znamiona halo powstają w mechanizmie autoimmunologicznym, z udziałem limfocytów T CD8+ i nacieków limfohistiocytarnych, co potwierdza ich immunologiczne podłoże. Zakażenia znamion mogą wynikać z naruszenia bariery skórnej i inwazji mikroorganizmów, prowadząc do stanu zapalnego i ryzyka powikłań. Ryzyko transformacji pojedynczego znamienia w czerniaka jest niskie (około 1:3000 u mężczyzn i 1:10000 u kobiet), ale wzrasta u pacjentów z licznymi znamionami (>50). Nowe badania nad biomarkerami mogą umożliwić wcześniejsze wykrywanie zmian nowotworowych we krwi.
choroba trofoblastyczna ciąży, ciążowa choroba trofoblastyczna, czerniak złośliwy, dispermia, kariotyp 46, kosmek łożyskowy, kosmówczak, limfocyt T CD8, melanocyt, mutacja BRAF, naciek limfohistiocytarny, odpowiedź zapalna, pigment melaninowy, syncytiotrofoblast, trofoblast, XX, zaśniad groniasty, zaśniad inwazyjny, znamię atypowe, znamię dysplastyczne, znamię halo, znamię wrodzone - Leksykon chorób i schorzeń
Czerniak – Etiologia i przyczyny
Czerniak, będący najgroźniejszym nowotworem skóry, wywodzi się z melanocytów i odpowiada za około 75% zgonów związanych z rakiem skóry, mimo że stanowi mniej niż 10% wszystkich nowotworów skóry. Głównym czynnikiem ryzyka jest ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe (UV), które uszkadza DNA komórek skóry, prowadząc do mutacji i niekontrolowanego wzrostu komórek. W Wielkiej Brytanii około 85% przypadków czerniaka jest związanych z nadmierną ekspozycją na UV, a korzystanie z łóżek opalających przed 35. rokiem życia zwiększa ryzyko o 75%. Czynniki genetyczne, takie jak mutacje w genach CDKN2A, CDK4, BAP1, BRAF (obecne u 40-50% przypadków) oraz warianty MC1R, również odgrywają istotną rolę. Szczególną uwagę zwraca Xeroderma pigmentosum, gdzie ryzyko czerniaka jest 10 000-krotnie wyższe z powodu defektu naprawy DNA. Fenotypowe czynniki ryzyka obejmują jasną skórę (fototyp I wiąże się z 2,09-krotnie wyższym ryzykiem), rude lub blond włosy (3,64- i 1,96-krotnie wyższe ryzyko) oraz niebieskie lub zielone oczy (1,47- i 1,61-krotnie wyższe ryzyko). Liczba znamion, zwłaszcza atypowych i wrodzonych melanocytowych, również zwiększa ryzyko rozwoju czerniaka.
chemioterapia, choroba Crohna, choroba hematologiczna, choroba zapalna jelit, czerniak, czerniak akralny, czerniak śluzówki, fototyp skóry, gen BAP1, gen BRAF, gen CDK4, gen CDKN2A, HIV, lek immunosupresyjny, łóżko opalające, melanina, melanocyt, mutacja genetyczna, mutacja genu, oparzenie słoneczne, polichlorowane bifenyle, proliferacja komórek, promieniowanie ultrafioletowe, przeszczep narządu, układ odpornościowy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, xeroderma pigmentosum, znamię dysplastyczne, znamię melanocytowe, znamiona - Leksykon chorób i schorzeń
Znamiona – Zapobieganie i profilaktyka
Znamiona skórne, powstające w wyniku skupisk melanocytów produkujących melaninę, są zwykle łagodne, jednak niektóre mogą ulec transformacji w czerniaka – najgroźniejszy nowotwór skóry. Kluczową rolę w zapobieganiu tej transformacji odgrywa szlak sygnałowy Hippo. Liczba znamion jest uwarunkowana genetycznie, ale ekspozycja na promieniowanie UV, zwłaszcza w dzieciństwie i młodości, zwiększa ryzyko powstawania nowych znamion i ich złośliwej przemiany. Profilaktyka obejmuje unikanie ekspozycji na słońce w godzinach 10:00-16:00, stosowanie kremów z filtrem SPF ≥30, noszenie odzieży ochronnej oraz unikanie solariów. Regularne samokontrole skóry, najlepiej comiesięczne po kąpieli, oraz coroczne badania dermatologiczne są niezbędne do wczesnego wykrycia zmian podejrzanych o złośliwość, zwłaszcza gdy znamię przekracza 6 mm, zmienia kształt, kolor lub swędzi i krwawi.
biopsja, bliznowacenie, ciekły azot, czerniak, dermatolog, elektrokoagulacja, krem przeciwsłoneczny, krioterapia, melanina, melanocyt, mikrodermabrazja, nowotwór złośliwy, promieniowanie ultrafioletowe, rak skóry, samokontrola, szlak sygnałowy Hippo, terapia laserowa, usunięcie chirurgiczne, zasada ABCDE, zmiana łagodna, znamię dysplastyczne, znamię skórne - Leksykon chorób i schorzeń
Znamiona – Etiologia i przyczyny
Znamiona melanocytowe powstają w wyniku skupisk melanocytów, a ich rozwój jest determinowany przez czynniki genetyczne, środowiskowe oraz hormonalne. Mutacje w genach takich jak BRAF (obecne w około 78% nabytych znamion), NRAS, FGFR3, PIK3CA i HRAS odgrywają kluczową rolę w patogenezie znamion, przy czym mutacje BRAF wraz z delecją CDKN2A mogą predysponować do transformacji nowotworowej. Promieniowanie UV, zwłaszcza w dzieciństwie i okresie dojrzewania, jest istotnym czynnikiem środowiskowym sprzyjającym powstawaniu znamion i ich ciemnieniu, a także zwiększa ryzyko czerniaka. Zmiany hormonalne w okresie dojrzewania, ciąży i menopauzy wpływają na wygląd znamion poprzez aktywację receptorów estrogenowych w melanocytach. Immunosupresja, zarówno chorobowa (np. HIV/AIDS), jak i farmakologiczna, może prowadzić do zwiększenia liczby znamion, podobnie jak stosowanie inhibitorów BRAF (wemurafenib, dabrafenib).
gen BRAF, gen CDKN2A, gen RAS, gronkowiec złocisty, grzybica skóry, immunosupresja, infekcja bakteryjna, infekcja grzybicza, inhibitor BRAF, jasna karnacja, lek immunosupresyjny, melanina, melanocyt, mutacja BRAF, mutacja genu, mutacja somatyczna, paciorkowiec ropotwórczy, promieniowanie UV, receptor estrogenowy, supresja immunologiczna, transformacja nowotworowa, uszkodzenie DNA, zespół FAMMM, zespół znamion dysplastycznych, znamię atypowe, znamię dysplastyczne, znamię wrodzone - Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry – Etiologia i przyczyny
Rak skóry, najczęstszy nowotwór na świecie, jest w ponad 95% przypadków związany z ekspozycją na promieniowanie ultrafioletowe (UV), które uszkadza DNA komórek skóry, prowadząc do mutacji genów supresorowych (np. p53) i niestabilności genomowej. Główne typy promieniowania UV to UVA, penetrujące głębiej i związane ze starzeniem skóry, oraz UVB, odpowiedzialne za oparzenia słoneczne i większość nowotworów skóry. Różne wzorce ekspozycji na UV korelują z typami raka: BCC powstaje przy intensywnej i długotrwałej ekspozycji, SCC przy skumulowanej ekspozycji, a czerniak przy intensywnych, przerywanych oparzeniach słonecznych, które podwajają ryzyko czerniaka. Korzystanie z solariów, emitujących UVA i UVB, zwiększa ryzyko czerniaka nawet 6-krotnie u kobiet poniżej 30. roku życia, a pojedyncze użycie łóżka opalającego podnosi ryzyko czerniaka o 20% i SCC o 67%. Czynniki genetyczne, takie jak mutacje w genach TP53, PTCH1/2, CDKN2A/p16, oraz rzadkie zespoły dziedziczne (np. xeroderma pigmentosum, zespół Gorlina, FAMMM) znacząco zwiększają predyspozycje do rozwoju raka skóry.
choroba Bowena, czerniak, fototerapia PUVA, HPV, immunosupresja, lek immunosupresyjny, ludzki herpeswirus 8, melanina, mięsak Kaposiego, mutacja genetyczna, mutacja genowa, naczynie krwionośne, nerwiakowłókniakowatość, oparzenie słoneczne, promieniowanie ultrafioletowe, promieniowanie UVA, promieniowanie UVB, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak skóry, rak z komórek Merkla, rogowacenie słoneczne, siatkówczak, solarium, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus polyoma komórek Merkla, xeroderma pigmentosum, zespół Gorlina, zespół znamion podstawnokomórkowych, znamię atypowe, znamię dysplastyczne - Leksykon chorób i schorzeń
Czerniak skóry – Diagnostyka i diagnoza
Czerniak skóry stanowi najgroźniejszy nowotwór skóry, którego rokowanie jest ściśle związane z wczesnym rozpoznaniem i dokładną oceną histopatologiczną. Diagnostyka rozpoczyna się od szczegółowego wywiadu i badania fizykalnego, w tym oceny zmian skórnych według kryteriów ABCDE oraz badania węzłów chłonnych. Dermoskopia oraz nowoczesne techniki nieinwazyjne, takie jak mikroskopia konfokalna odbiciowa (RCM), spektroskopia impedancji elektrycznej (Nevisense™) czy testy z plastrami przylepnymi, wspomagają selekcję zmian wymagających biopsji. Biopsja wycinająca jest preferowaną metodą, umożliwiającą ocenę grubości guza według Breslowa (w mm) oraz poziomu Clarka, obecności owrzodzenia, wskaźnika mitotycznego i nacieku limfocytarnego, co ma kluczowe znaczenie dla rokowania i dalszego postępowania. W przypadku zmian o grubości ≥1 mm lub innych cech wysokiego ryzyka zalecana jest biopsja węzła wartowniczego (SLNB) w celu oceny regionalnego rozsiewu nowotworu.
badanie dermatoskopowe, badanie histopatologiczne, biopsja nacinająca, biopsja stemplowa, biopsja węzła wartowniczego, biopsja wycinająca, czerniak in situ, czerniak skóry, dehydrogenaza mleczanowa, dermoskopia, fluorescencyjna hybrydyzacja in situ, mapowanie znamion, mikroskopia konfokalna odbiciowa, mutacja genetyczna, naciek limfocytarny, panel ekspresji genów, porównawcza hybrydyzacja genomowa, poziom Clarka, pozytonowa tomografia emisyjna, rezonans magnetyczny, samobadanie skóry, spektroskopia impedancji elektrycznej, system TNM, tomografia komputerowa, ultrasonografia, węzeł chłonny, wskaźnik mitotyczny, znamię dysplastyczne - Leksykon chorób i schorzeń
Znamiona – Leczenie
Znamiona skórne, choć najczęściej łagodne, wymagają interwencji medycznej w przypadku podejrzenia zmian złośliwych, zmian w ich charakterystyce (rozmiar, kształt, kolor, tekstura), dolegliwości takich jak ból czy krwawienie, a także z powodów kosmetycznych. Diagnostyka obejmuje badanie dermatoskopowe, ocenę według reguły ABCDE oraz w razie potrzeby biopsję histopatologiczną. Usunięcie znamion odbywa się głównie metodami chirurgicznymi: wycięciem całkowitym (ekscyzją) z marginesem zdrowej skóry lub metodą shave, a także technikami niechirurgicznymi, takimi jak krioterapia, elektrokoagulacja czy laseroterapia. Usunięte zmiany zawsze poddaje się badaniu histopatologicznemu, co jest kluczowe zwłaszcza przy podejrzeniu złośliwości. Zabiegi trwają zwykle kilkanaście minut, wykonywane są w znieczuleniu miejscowym, a pełne gojenie trwa około 2-3 tygodni.
badanie histopatologiczne, biopsja węzła wartowniczego, chemioterapia, chirurg plastyczny, czerniak, dermatolog, dermatoskopia, ekscyzja, elektrokoagulacja, imikwimod, immunoterapia, inhibitor cyklooksygenazy, krioterapia, laseroterapia, mapowanie znamion, promieniowanie UV, radioterapia, reguła ABCDE, retinoidy, statyny, terapia celowana, terapia genowa, znamię atypowe, znamię dysplastyczne - Leksykon chorób i schorzeń
Rak sromu – Etiologia i przyczyny
Rak sromu stanowi około 0,3-0,4% wszystkich nowotworów złośliwych u kobiet i 5-6% nowotworów narządów płciowych żeńskich, z medianą wieku diagnozy 65-70 lat. Etiologia raka sromu obejmuje dwie główne ścieżki patofizjologiczne: pierwsza związana z zakażeniem HPV (40-70% przypadków, głównie typy 16, 18, 33), prowadząca do inaktywacji białek supresorowych p53 i RB przez białka onkogenne E6 i E7, typowa dla kobiet poniżej 50. roku życia i poprzedzona śródnabłonkową neoplazją sromu (VIN) typu HSIL. Druga ścieżka, niezwiązana z HPV, dotyczy głównie kobiet po menopauzie i wiąże się z przewlekłymi chorobami skóry sromu, takimi jak liszaj twardzinowy, oraz mutacjami genu p53, poprzedzona dVIN. Czynniki ryzyka obejmują wiek, przewlekłe choroby skóry, palenie tytoniu, immunosupresję, wcześniejsze nowotwory narządów płciowych oraz ekspozycję na radioterapię miednicy.
badanie ginekologiczne, bezpieczne zachowanie seksualne, białko supresorowe, choroba autoimmunologiczna, choroba Pageta sromu, czerniak sromu, czynnik ryzyka, HIV, HPV, lek immunosupresyjny, liszaj płaski, liszaj twardzinowy, nowotwór złośliwy, radioterapia miednicy, rak odbytu, rak pochwy, rak sromu, rak szyjki macicy, śródnabłonkowa neoplazja sromu, stan przedrakowy szyjki macicy, szczepionka przeciwko HPV, wirus brodawczaka ludzkiego, znamię dysplastyczne