wirus polyoma komórek Merkla
Wirus polyoma komórek Merkla (Merkel Cell Polyomavirus, MCPyV) to mały wirus DNA należący do rodziny Polyomaviridae, odkryty w 2008 roku. Jest on ściśle powiązany z rozwojem raka z komórek Merkla (Merkel Cell Carcinoma, MCC) – rzadkiego, ale agresywnego nowotworu skóry, występującego głównie u osób starszych i pacjentów z obniżoną odpornością.
Zakażenie MCPyV jest powszechne w populacji ogólnej, ale tylko u niewielkiej części zakażonych osób dochodzi do rozwoju nowotworu. Patogeneza obejmuje integrację wirusa z genomem gospodarza oraz ekspresję onkogennych białek wirusowych, szczególnie dużego antygenu T (LT), który inaktywuje białka supresorowe nowotworów, takie jak pRb i p53.
Diagnostyka obejmuje wykrywanie DNA wirusa w tkankach nowotworowych za pomocą PCR oraz badania immunohistochemiczne wykrywające ekspresję białek wirusowych. MCPyV stanowi unikalny przykład wirusa onkogennego u ludzi i jest wykrywany w około 80% przypadków MCC, co czyni go istotnym markerem diagnostycznym i potencjalnym celem terapeutycznym.
W leczeniu raka z komórek Merkla związanego z MCPyV stosuje się standardowe metody onkologiczne, jednak coraz większą rolę odgrywają immunoterapia i terapie celowane. Obecność integracji wirusa MCPyV w komórkach nowotworowych wiąże się z lepszym rokowaniem w porównaniu z przypadkami MCC niezwiązanymi z wirusem.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Guzy neuroendokrynne – Etiologia i przyczyny
Guzy neuroendokrynne (NET) to nowotwory wywodzące się z komórek neuroendokrynnych, które wykazują cechy zarówno komórek nerwowych, jak i endokrynnych. Etiologia NET jest wieloczynnikowa i w większości przypadków (90-95%) sporadyczna, bez wyraźnej przyczyny genetycznej. Około 5-10% guzów związanych jest z dziedzicznymi zespołami genetycznymi, takimi jak MEN1, MEN2, VHL, NF1 oraz stwardnienie guzowate. Czynniki środowiskowe i styl życia, takie jak palenie tytoniu, spożycie alkoholu, narażenie na promieniowanie UV czy kontakt z pestycydami, mogą w niektórych przypadkach zwiększać ryzyko rozwoju NET, choć dowody są niejednoznaczne. Choroby współistniejące, takie jak cukrzyca, przewlekłe zapalenie trzustki czy osłabienie układu odpornościowego, również mogą predysponować do rozwoju tych nowotworów. W przypadku guzów funkcjonalnych dochodzi do nadmiernej produkcji hormonów i substancji biologicznie czynnych, co manifestuje się charakterystycznymi zespołami klinicznymi, np. zespołem rakowiaka, szczególnie po pojawieniu się przerzutów do wątroby.
biegunka, dysfagia, guz chromochłonny, guz funkcjonalny, guz neuroendokrynny, histamina, kallikreina, komórka neuroendokrynna, krążenie wrotne, nerwiakowłókniakowatość, perystaltyka, prostaglandyna, przerzut do wątroby, przyzwojak, rak rdzeniasty tarczycy, rak z komórek Merkla, receptor 5-hydroksytryptaminy, serotonina, stwardnienie guzowate, tachykinina, wirus polyoma komórek Merkla, zapalenie trzustki, zapalenie żołądka zanikowe, zespół genetyczny, zespół MEN1, zespół MEN2, zespół rakowiaka, zespół von Hippla-Lindaua - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba bowena – Etiologia i przyczyny
Choroba Bowena, będąca rakiem kolczystokomórkowym in situ, charakteryzuje się obecnością atypowych keratynocytów ograniczonych do naskórka bez naciekania błony podstawnej. Etiologia jest wieloczynnikowa, z dominującym wpływem przewlekłej ekspozycji na promieniowanie UV, które indukuje mutacje w genie p53, szczególnie u osób o jasnej karnacji. Inne istotne czynniki ryzyka to zakażenie HPV (zwłaszcza typ 16), immunosupresja (np. po przeszczepach, w AIDS), ekspozycja na arsen (po około 10 latach od kontaktu), napromieniowanie jonizujące oraz przewlekłe urazy i stany zapalne skóry. Choroba najczęściej dotyczy osób powyżej 60. roku życia, częściej kobiet i rasy kaukaskiej, manifestując się głównie w miejscach eksponowanych na słońce, ale także w okolicach narządów płciowych i paznokci. Wykrycie HPV DNA w 31% przypadków pozagenitalnej choroby Bowena podkreśla rolę infekcji wirusowej w patogenezie.
aneuploidia, azatiopryna, błona podstawna, brodawczakowatość bowenoidalna, brodawka łojotokowa, choroba Bowena, cyklosporyna, dermatoza zapalna, ekspozycja na arsen, fotochemoterapia PUVA, HPV-16, immunosupresja, karcinogeneza, kortykosteroid systemowy, lek immunosupresyjny, mutacja p53, nieczerniakowy nowotwór skóry, porokeratoza, promieniowanie jonizujące, promieniowanie ultrafioletowe, rak kolczystokomórkowy in situ, rogowacenie słoneczne, stan przedrakowy, stres oksydacyjny, toczeń rumieniowaty, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus polyoma komórek Merkla - Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry – Etiologia i przyczyny
Rak skóry, najczęstszy nowotwór na świecie, jest w ponad 95% przypadków związany z ekspozycją na promieniowanie ultrafioletowe (UV), które uszkadza DNA komórek skóry, prowadząc do mutacji genów supresorowych (np. p53) i niestabilności genomowej. Główne typy promieniowania UV to UVA, penetrujące głębiej i związane ze starzeniem skóry, oraz UVB, odpowiedzialne za oparzenia słoneczne i większość nowotworów skóry. Różne wzorce ekspozycji na UV korelują z typami raka: BCC powstaje przy intensywnej i długotrwałej ekspozycji, SCC przy skumulowanej ekspozycji, a czerniak przy intensywnych, przerywanych oparzeniach słonecznych, które podwajają ryzyko czerniaka. Korzystanie z solariów, emitujących UVA i UVB, zwiększa ryzyko czerniaka nawet 6-krotnie u kobiet poniżej 30. roku życia, a pojedyncze użycie łóżka opalającego podnosi ryzyko czerniaka o 20% i SCC o 67%. Czynniki genetyczne, takie jak mutacje w genach TP53, PTCH1/2, CDKN2A/p16, oraz rzadkie zespoły dziedziczne (np. xeroderma pigmentosum, zespół Gorlina, FAMMM) znacząco zwiększają predyspozycje do rozwoju raka skóry.
choroba Bowena, czerniak, fototerapia PUVA, HPV, immunosupresja, lek immunosupresyjny, ludzki herpeswirus 8, melanina, mięsak Kaposiego, mutacja genetyczna, mutacja genowa, naczynie krwionośne, nerwiakowłókniakowatość, oparzenie słoneczne, promieniowanie ultrafioletowe, promieniowanie UVA, promieniowanie UVB, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak skóry, rak z komórek Merkla, rogowacenie słoneczne, siatkówczak, solarium, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus polyoma komórek Merkla, xeroderma pigmentosum, zespół Gorlina, zespół znamion podstawnokomórkowych, znamię atypowe, znamię dysplastyczne