kallikreina
Kallikreina to enzym proteolityczny należący do rodziny proteaz serynowych, który odgrywa kluczową rolę w układzie kinin-kallikreina. W organizmie człowieka występuje w dwóch głównych formach: tkankowej (glandularnej) oraz osoczowej, które są kodowane przez różne geny.
Główną funkcją kallikreiny jest przekształcanie kininogenu w aktywne kininy, w tym bradykininę i kalidynę. Te peptydy działają jako potężne wazodylatory, zwiększają przepuszczalność naczyń, wpływają na kurczliwość mięśni gładkich oraz uczestniczą w procesach zapalnych i mechanizmach bólowych. Układ kallikreina-kinina jest ściśle powiązany z układem renina-angiotensyna-aldosteron oraz układem krzepnięcia.
W diagnostyce medycznej oznaczanie kallikreiny, zwłaszcza swoistej dla prostaty (PSA, kallikreina 3), ma istotne znaczenie w wykrywaniu i monitorowaniu raka prostaty. Badania nad inhibitorami kallikreiny prowadzą do opracowania nowych leków stosowanych w leczeniu dziedzicznego obrzęku naczynioruchowego, niektórych chorób zapalnych oraz potencjalnie w terapii nadciśnienia tętniczego i niewydolności serca.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Guzy neuroendokrynne – Etiologia i przyczyny
Guzy neuroendokrynne (NET) to nowotwory wywodzące się z komórek neuroendokrynnych, które wykazują cechy zarówno komórek nerwowych, jak i endokrynnych. Etiologia NET jest wieloczynnikowa i w większości przypadków (90-95%) sporadyczna, bez wyraźnej przyczyny genetycznej. Około 5-10% guzów związanych jest z dziedzicznymi zespołami genetycznymi, takimi jak MEN1, MEN2, VHL, NF1 oraz stwardnienie guzowate. Czynniki środowiskowe i styl życia, takie jak palenie tytoniu, spożycie alkoholu, narażenie na promieniowanie UV czy kontakt z pestycydami, mogą w niektórych przypadkach zwiększać ryzyko rozwoju NET, choć dowody są niejednoznaczne. Choroby współistniejące, takie jak cukrzyca, przewlekłe zapalenie trzustki czy osłabienie układu odpornościowego, również mogą predysponować do rozwoju tych nowotworów. W przypadku guzów funkcjonalnych dochodzi do nadmiernej produkcji hormonów i substancji biologicznie czynnych, co manifestuje się charakterystycznymi zespołami klinicznymi, np. zespołem rakowiaka, szczególnie po pojawieniu się przerzutów do wątroby.
biegunka, dysfagia, guz chromochłonny, guz funkcjonalny, guz neuroendokrynny, histamina, kallikreina, komórka neuroendokrynna, krążenie wrotne, nerwiakowłókniakowatość, perystaltyka, prostaglandyna, przerzut do wątroby, przyzwojak, rak rdzeniasty tarczycy, rak z komórek Merkla, receptor 5-hydroksytryptaminy, serotonina, stwardnienie guzowate, tachykinina, wirus polyoma komórek Merkla, zapalenie trzustki, zapalenie żołądka zanikowe, zespół genetyczny, zespół MEN1, zespół MEN2, zespół rakowiaka, zespół von Hippla-Lindaua - Leksykon substancji czynnych
Inhibitor C1-esterazy – Właściwości farmakodynamiczne
Inhibitor C1-esterazy to osoczowa glikoproteina o masie 105 kDa, zawierająca 40% węglowodanów, z fizjologicznym stężeniem około 240 mg/l. Pełni kluczową rolę w regulacji klasycznej drogi układu dopełniacza poprzez inaktywację enzymów C1s i C1r w stosunku 1:1, a także hamuje aktywatory układu krzepnięcia (czynnik XIIa) oraz osoczową kallikreinę, co jest istotne w patofizjologii dziedzicznego obrzęku naczynioruchowego (HAE). Suplementacja inhibitora C1-esterazy u pacjentów z HAE przywraca równowagę w kaskadach dopełniacza, krzepnięcia i układu kallikrein-kinin, co skutkuje zmniejszeniem częstości i nasilenia napadów obrzęku.
badanie krzyżowe, bradykinina, działanie niepożądane, dziedziczny obrzęk naczynioruchowy, glikoproteina osoczowa, inhibitor C1-esterazy, kallikreina, kaskada dopełniacza, leki doraźne, odpowiedź na leczenie, populacja pediatryczna, profilaktyka napadów, substytucja enzymatyczna, układ dopełniacza, układ krzepnięcia, znormalizowana liczba napadów - Leksykon chorób i schorzeń
Świąd odbytu – Patofizjologia i mechanizm
Świąd odbytu (pruritus ani) to przewlekłe, intensywne uczucie świądu skóry okołoodbytniczej, dotykające około 15% populacji, z przewagą mężczyzn i szczytem zachorowań między 40. a 60. rokiem życia. Patofizjologia obejmuje aktywację niezmielinizowanych włókien C oraz mielinowych włókien A, które przewodzą bodźce świądowe do ośrodkowego układu nerwowego. Kluczową rolę odgrywają mediatory chemiczne, takie jak histamina, bradykinina i kallikreina, a także mechanizm błędnego koła „świąd-drapanie-świąd”, prowadzący do przewlekłego zapalenia i lichenifikacji skóry. Neuropatyczny świąd odbytu często wynika z ucisku korzeni nerwowych L1-L5 i S1-S5, co powoduje sensytyzację włókien C. Zanieczyszczenie kałem, wynikające z nieprawidłowego rozluźnienia zwieracza, jest istotnym czynnikiem inicjującym i podtrzymującym świąd, zwłaszcza w idiopatycznych przypadkach, które stanowią około 50% wszystkich.
atopowe zapalenie skóry, bradykinina, Candida albicans, centralna sensytyzacja, cholestaza, choroba Bowena, choroba dermatologiczna, choroba Pageta, cykl świąd-drapanie-świąd, hemoroidy, histamina, idiopatyczny świąd odbytu, kallikreina, kłykciny kończyste, komórki tuczne, lek przeciwhistaminowy, lichenifikacja, liszaj płaski, liszaj twardzinowy, łojotokowe zapalenie skóry, łuszczyca, neoplazja śródnabłonkowa, neuropeptyd, opioid, owsiki, pruritus ani, przetoka odbytu, świąd mocznicowy, świąd neuropatyczny, świąd odbytu, świerzb, szczelina odbytu, włókna C, wszawica, zakażenie grzybicze - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na zwierzęta domowe – Zapobieganie i profilaktyka
Alergia na zwierzęta domowe dotyka 15-30% populacji i jest istotnym czynnikiem wywołującym alergiczny nieżyt nosa oraz astmę. Reakcje immunologiczne wywołują białka obecne w naskórku, ślinie, moczu i sierści zwierząt, zwłaszcza kotów i psów. Alergeny te, takie jak latheryny, sekretoglobiny, kallikreiny i lipokaliny, mogą utrzymywać się w środowisku nawet do 6 miesięcy po usunięciu zwierzęcia. Wczesna ekspozycja na zwierzęta, szczególnie w pierwszym roku życia, wykazuje efekt ochronny przed rozwojem alergii i astmy u dzieci, co sugeruje, że wczesny kontakt z alergenami może indukować tolerancję immunologiczną. Diagnostyka opiera się na testach skórnych i serologicznych, a leczenie obejmuje unikanie alergenów, farmakoterapię (przeciwhistaminowe, kortykosteroidy, modyfikatory leukotrienów) oraz immunoterapię alergenową, która może zmniejszyć wrażliwość na alergeny zwierzęce.
alergen zwierzęcy, alergia na sierść zwierząt, alergia na zwierzęta domowe, alergia pokarmowa, alergiczny nieżyt nosa, alergolog, astma, białko alergizujące, donosowy kortykosteroid, filtr HEPA, immunoterapia, immunoterapia alergenowa, immunoterapia podjęzykowa, kallikreina, katar sienny, kortykosteroid, krople do oczu, lek przeciwhistaminowy, modyfikator leukotrienów, oczyszczacz powietrza HEPA, reakcja immunologiczna, sekretoglobina, test alergiczny, test skórny, układ odpornościowy