izoenzymy

Izoenzymy (inaczej izozymy) to różne formy molekularne tego samego enzymu, które katalizują tę samą reakcję biochemiczną, ale różnią się strukturą pierwszorzędową (sekwencją aminokwasów) lub modyfikacjami posttranslacyjnymi. Występują one w różnych tkankach organizmu i mogą mieć odmienne właściwości katalityczne oraz regulacyjne.

W diagnostyce medycznej oznaczanie izoenzymów ma duże znaczenie kliniczne. Najbardziej znanym przykładem jest oznaczanie izoenzymów kinazy kreatynowej (CK-MB) w diagnostyce zawału mięśnia sercowego oraz izoenzymów dehydrogenazy mleczanowej (LDH) w diagnostyce różnicowej chorób serca, wątroby czy mięśni. Wzory ekspresji izoenzymów są często charakterystyczne dla określonych tkanek, co umożliwia identyfikację źródła uszkodzenia komórek.

Różnice między izoenzymami mogą wynikać z ekspresji różnych genów (izoenzymy właściwe), różnic posttranslacyjnych lub zmian konformacyjnych tej samej cząsteczki. Oznaczanie izoenzymów wykonuje się metodami elektroforetycznymi, chromatograficznymi lub immunochemicznymi. Współcześnie w diagnostyce kardiologicznej izoenzymy zostały w dużej mierze zastąpione bardziej specyficznymi markerami, takimi jak troponiny sercowe.

Powiązane wpisy

Leksykon substancji czynnych
Dorzolamid – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie

Dorzolamid, stosowany miejscowo w leczeniu jaskry i nadciśnienia ocznego, działa poprzez selektywne hamowanie izoenzymów anhydrazy węglanowej, co prowadzi do zmniejszenia wydzielania cieczy wodnistej i obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego. Badania przedkliniczne wykazały, że doustne podanie dorzolamidu zwierzętom wywołuje ogólnoustrojowe efekty farmakologiczne związane z hamowaniem anhydrazy węglanowej, w tym kwasicę metaboliczną, która u ciężarnych królików w dawkach toksycznych indukowała wady rozwojowe trzonów kręgów płodów. U karmiących samic szczurów obserwowano zmniejszenie przyrostu masy ciała potomstwa, natomiast badania płodności nie wykazały negatywnego wpływu na zdolności rozrodcze. Testy mutagenności in vitro i in vivo potwierdziły brak działania genotoksycznego dorzolamidu. Ponadto, stosowanie miejscowe dorzolamidu w połączeniu z tymololem nie wywoływało działań niepożądanych w obrębie narządu wzroku u zwierząt.
anhydraza węglanowa, chlorowodorek dorzolamidu, ciecz wodnista, ciśnienie wewnątrzgałkowe, działanie mutagenne, działanie ogólnoustrojowe, genotoksyczność, izoenzymy, jaskra, kwasica metaboliczna, laktacja, maleinian tymololu, mechanizm działania, mutagenność, nadciśnienie oczne, tymolol, zaburzenia elektrolitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Candesartan cilexetil + Amlodipine + HCT Sandoz 16 mg + 5 mg + 12,5 mg

Produkt leczniczy Candesartan cilexetil + Amlodipine + HCT Sandoz to skojarzenie trzech substancji czynnych o odmiennych profilach farmakokinetycznych. Kandesartan cilexetyl jest prolekiem o biodostępności 40% (roztwór) i 34% (tabletka), osiągającym Cmax po 3-4 godzinach, z okresem półtrwania około 9 godzin i wysokim (>99%) wiązaniem z białkami osocza. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki i żółć, z minimalnym metabolizmem przez CYP2C9. Amlodypina charakteryzuje się biodostępnością 64-80%, Cmax po 6-12 godzinach, okresem półtrwania 35-50 godzin oraz 97,5% wiązaniem z białkami. Metabolizowana jest intensywnie w wątrobie do nieaktywnych metabolitów. Hydrochlorotiazyd osiąga Cmax po 2-5 godzinach, wiąże się z białkami w 64%, nie ulega metabolizmowi i jest wydalany niemal całkowicie z moczem, z okresem półtrwania 10-15 godzin. W badaniach nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych między składnikami po podaniu pojedynczej dawki.
antagonista receptora angiotensyny II, biodostępność, biodostępność bezwzględna, cytochrom P450, faza eliminacji, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2C9, izoenzymy, klirens nerkowy, klirens osoczowy, kumulacja leku, metabolit nieaktywny, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, prolek, stężenie kandesartanu w surowicy, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Teva 10 mg

Montelukast, stosowany w terapii astmy, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C8 i CYP2C9, co determinuje jego profil interakcji lekowych. Induktory tych enzymów, takie jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, mogą znacząco obniżać stężenie montelukastu w osoczu, np. fenobarbital zmniejsza AUC montelukastu o około 40%, co może prowadzić do obniżenia skuteczności terapeutycznej, zwłaszcza u pacjentów pediatrycznych. Z kolei inhibitory CYP2C8 i CYP2C9, jak gemfibrozyl, zwiększają ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, choć rutynowa korekta dawki nie jest wymagana, należy jednak monitorować ryzyko działań niepożądanych. Inhibitory CYP3A4, np. itrakonazol, nie powodują istotnego wzrostu stężenia montelukastu. Montelukast nie wykazuje klinicznie istotnego wpływu na metabolizm leków takich jak paklitaksel, rozyglitazon czy repaglinid, mimo in vitro hamowania CYP2C8.
astma, astma oskrzelowa, badania in vitro, CYP2C8, CYP2C9, CYP3A4, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, działania niepożądane, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktory enzymów, inhibitor enzymu, interakcje z alkoholem, itrakonazol, izoenzymy, leki sedatywne, montelukast, napad astmy, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, schorzenia wątroby, stężenie leku w osoczu, substrat enzymatyczny, teofilina, terapia skojarzona, terfenadyna, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Myconafine 250 mg

Farmakokinetyka terbinafiny po podaniu doustnym charakteryzuje się dobrą biodostępnością oraz szybkim wchłanianiem, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) wynoszącym 0,97 µg/ml osiąganym po 2 godzinach (Tmax). Okres półtrwania w fazie wchłaniania wynosi 0,8 godziny, a w fazie dystrybucji 4,6 godziny. Terbinafina wykazuje bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (99%), co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Lek kumuluje się w warstwie rogowej naskórka oraz wydziela z łojem, co umożliwia wysokie stężenia w mieszkach włosowych, włosach oraz obszarach skóry o zwiększonej aktywności gruczołów łojowych. Istotne jest również odkładanie się terbinafiny w płytce paznokciowej już w pierwszych tygodniach terapii, co ma kluczowe znaczenie w leczeniu onychomykozy.
biodostępność, biotransformacja, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, dysfunkcja wątroby, działanie przeciwgrzybicze, farmakokinetyka, grzybica paznokci, izoenzymy, klirens leku, łój, metabolizm wątrobowy, Myconafine, onychomykoza, stężenie w osoczu, terbinafina, upośledzenie funkcji wątroby, warstwa rogowa naskórka, wiązanie z białkami osocza, zakażenie grzybicze
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dutamsol Mono 0,5 mg

Dutasteryd, substancja czynna w preparacie Dutamsol Mono 0,5 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w surowicy w ciągu 1-3 godzin, z biodostępnością około 60%. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (300-500 l) oraz bardzo wysokie (>99,5%) wiązanie z białkami osocza. Po regularnym stosowaniu dawki 0,5 mg/dobę, stężenie w stanie ustalonym (CSS) wynosi około 40 ng/ml i jest osiągane po 6 miesiącach terapii, przy czym 65% CSS osiąga się już po 1 miesiącu, a 90% po 3 miesiącach. Dutasteryd jest obecny w nasieniu na poziomie około 11,5% stężenia w surowicy. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP3A4 i CYP3A5, prowadząc do powstania czterech głównych metabolitów oraz kilku mniejszych. Eliminacja odbywa się głównie z kałem, z wydalaniem 1,0-15,4% dawki w formie niezmienionej, natomiast wydalanie z moczem jest minimalne (<0,1% dawki).
biodostępność, biotransformacja, cytochrom P450, czas połowicznego rozpadu, czas półtrwania, dostępność biologiczna, Dutamsol Mono, dysfunkcja wątroby, eliminacja leku, izoenzymy, metabolity, metabolizm leku, objętość dystrybucji, stan ustalony, stężenie w nasieniu, substancja czynna, wiązanie z białkami, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Doloxib 120 mg

Etorykoksyb, substancja czynna leku Doloxib, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (około 100%) oraz farmakokinetyką liniową w dawkach klinicznych. Maksymalne stężenie w osoczu (Cₘₐₓ) wynosi średnio 3,6 μg/ml i osiągane jest około 1 godziny po podaniu dawki 120 mg na czczo, z polem pod krzywą AUC₀₋₂₄ₕ na poziomie 37,8 μg∙h/ml. Etorykoksyb wiąże się w około 92% z białkami osocza, a jego objętość dystrybucji (Vdss) wynosi około 120 l, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm leku odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, z udziałem innych CYP (2D6, 2C9, 1A2, 2C19), prowadząc do powstania metabolitów nieaktywujących COX-2 ani COX-1. Eliminacja zachodzi głównie przez metabolizm i wydalanie nerkowe, z klirensem osoczowym około 50 ml/min po podaniu dożylnym dawki 25 mg oraz okresem półtrwania fazy kumulacji około 22 godzin. Stan stacjonarny osiągany jest po 7 dniach stosowania dawki 120 mg raz na dobę, ze wskaźnikiem kumulacji około 2.
badania farmakokinetyczne, bariera krew-mózg, bariera łożyska, biodostępność, ciężkie zaburzenia wątroby, cyklooksygenaza-1, cyklooksygenaza-2, cytochrom P450, etorykoksyb, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, izoenzymy, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, umiarkowane zaburzenia czynności wątroby, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik kumulacji, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Montelukast Aurovitas 5 mg

Montelukast Aurovitas w postaci tabletek do rozgryzania i żucia 5 mg charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 2 godzin po podaniu na czczo, z biodostępnością wynoszącą 73%, która zmniejsza się do 63% po posiłku. Dla porównania, tabletki powlekane 10 mg osiągają Cmax po 3 godzinach, a biodostępność wynosi 64%, niezależnie od posiłku. Montelukast wykazuje bardzo wysoki stopień wiązania z białkami osocza (>99%) oraz objętość dystrybucji w zakresie 8-11 litrów. Metabolizm leku odbywa się głównie przez cytochrom P450 2C8, z minimalnym udziałem CYP3A4 i CYP2C9, a metabolity nie wykazują istotnego działania terapeutycznego. Klirens osoczowy wynosi około 45 ml/min, a eliminacja następuje głównie z żółcią (86% dawki), z minimalnym wydalaniem przez nerki (<0,2%).
bariera krew-mózg, biodostępność doustna, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450 2C8, dysfagia, farmakoterapia, inhibitor CYP 3A4, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy, klirens osoczowy, montelukast sodowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, przemiany metaboliczne, skala Child-Pugh, stężenie terapeutyczne, stężenie w osoczu, tabletki do rozgryzania i żucia, teofilina, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z żółcią, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie radioaktywne
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Doloxib 90 mg

Etorykoksyb, będący selektywnym inhibitorem COX-2, wykazuje skuteczność w leczeniu bólu i stanów zapalnych w chorobie zwyrodnieniowej stawów (dawka 60 mg/dobę), reumatoidalnym zapaleniu stawów (60-90 mg/dobę), dnie moczanowej (120 mg/dobę) oraz zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa (60-90 mg/dobę). Działanie przeciwbólowe obserwuje się już po 28 minutach od podania dawki 90 mg, a efekt terapeutyczny utrzymuje się do 52 tygodni. W badaniach klinicznych etorykoksyb wykazał porównywalną lub lepszą skuteczność przeciwbólową w stosunku do ibuprofenu (600 mg) i paracetamolu z kodeiną (600 mg + 60 mg). W zakresie bezpieczeństwa, program badawczy MEDAL (obejmujący 34 701 pacjentów leczonych średnio 17,9 miesiąca) nie wykazał istotnej różnicy w częstości zakrzepowych zdarzeń sercowo-naczyniowych pomiędzy etorykoksybem (60-90 mg/dobę) a diklofenakiem (150 mg/dobę). Jednakże, etorykoksyb wiązał się z większą częstością przerwania leczenia z powodu nadciśnienia tętniczego oraz działań niepożądanych związanych z zastoinową niewydolnością serca, szczególnie przy dawce 90 mg.
biosynteza prostaglandyn, ból pooperacyjny, celekoksyb, choroba zwyrodnieniowa stawów, diklofenak, dna moczanowa, działania niepożądane przewodu pokarmowego, działania niepożądane wątroby, etorykoksyb, gojenie wrzodów, gorączka, ibuprofen, indometacyna, inhibitor COX-2, izoenzymy, nadciśnienie tętnicze, naproksen, niesteroidowe leki przeciwzapalne, perforacje owrzodzenia krwawienia, płytki krwi, prostaglandyny w żołądku, prostanoidowe mediatory bólu, przewód tętniczy, reumatoidalne zapalenie stawów, skurczowe ciśnienie tętnicze, tromboksan płytkowy, wrzody żołądka i dwunastnicy, wybiórczy inhibitor COX-2, wydalanie sodu przez nerki, zakrzepowe zdarzenia sercowo-naczyniowe, zastoinowa niewydolność serca, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosucard 20 mg

Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, charakteryzuje się specyficznymi właściwościami farmakokinetycznymi istotnymi dla jej skuteczności i bezpieczeństwa. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 5 godzinach, z biodostępnością bezwzględną około 20%. Lek wykazuje rozległą dystrybucję (objętość dystrybucji ~134 l) i silne wiązanie z białkami osocza (~90%, głównie albuminami). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzym CYP2C9, z udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6. Główne metabolity to aktywne N-demetylowane pochodne (ok. 50% aktywności leku) oraz nieaktywne laktonowe. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90% w postaci niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu z moczem (~5%). Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a klirens osoczowy wynosi około 50 l/h (±21,7%). Farmakokinetyka jest liniowa i stabilna przy wielokrotnym podawaniu, bez kumulacji leku.
BCRP, białka osocza, białko transportujące, białko transportujące OATP1B1, biodostępność, biotransformacja, Cmax, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dyslipidemia, dystrybucja w tkankach, genotypowanie, hepatocyty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzymy, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, liniowa farmakokinetyka, mediana AUC, metabolizm leku, N-demetylowane pochodne, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodne laktonowe, pole pod krzywą, polimorfizm ABCG2, polimorfizm genetyczny, polimorfizm SLCO1B1, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, transporter OATP-C, właściwości farmakokinetyczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fingolimod MSN 0,5 mg

Fingolimod wykazuje wysoką biodostępność doustną (93%, 95% CI: 79-111%) oraz powolne wchłanianie z Tmax wynoszącym 12-16 godzin. Po podaniu dawki 0,5 mg raz na dobę, stężenia w stanie stacjonarnym osiągane są po 1-2 miesiącach i są około 10-krotnie wyższe niż po dawce początkowej. Lek charakteryzuje się dużym stopniem dystrybucji tkankowej (Vd około 1200±260 l) oraz wysokim wychwytem w erytrocytach (86%), natomiast fosforan fingolimodu wykazuje mniejszy wychwyt w komórkach krwi (99%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP4F2 i prawdopodobnie CYP3A4, prowadząc do nieaktywnych metabolitów, a klirens wynosi 6,3±2,3 l/h z okresem półtrwania 6-9 dni. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolity wydalane z moczem (81%), natomiast fingolimod i jego fosforan są obecne w kale w ilościach <2,5% dawki. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 0,5-1,25 mg/dobę, a spożycie pokarmu nie wpływa istotnie na AUC leku.
analogi ceramidowe, AUC, biodostępność bezwzględna, biotransformacja oksydacyjna, dystrybucja w erytrocytach, farmakokinetyka fingolimodu, farmakokinetyka liniowa, fosforan fingolimodu, fosforylacja, izoenzym CYP4F2, izoenzymy, klirens, metabolit aktywny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stwardnienie rozsiane, wchłanianie doustne, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Dutasteryd – Właściwości farmakokinetyczne

Dutasteryd po podaniu doustnym w dawce 0,5 mg osiąga maksymalne stężenie w surowicy w ciągu 1-3 godzin, z biodostępnością około 60%, niezależnie od spożycia posiłków. Charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (300-500 l) oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (>99,5%). Po miesięcznym stosowaniu dawki 0,5 mg/dobę stężenie w surowicy osiąga 65% stanu stacjonarnego, a po 6 miesiącach około 40 ng/ml. Dutasteryd jest intensywnie metabolizowany przez izoenzymy CYP3A4 i CYP3A5 do kilku metabolitów, z których główne stanowią 39%, 21%, 7% i 7% wydalanych produktów przemiany. Wydalanie odbywa się głównie z kałem, z minimalnym udziałem nerek (<0,1% dawki). Okres półtrwania przy dawkach terapeutycznych wynosi 3-5 tygodni, co wskazuje na powolną eliminację po osiągnięciu stanu stacjonarnego.
badanie biorównoważności, badanie farmakokinetyczne, białka osocza, biodostępność, cytochrom P-450, dawka dobowa, dutasteryd, ekspozycja na lek, eliminacja, farmakokinetyka tamsulosyny, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy, metabolit dihydroksylowy, metabolit monohydroksylowy, metabolizm, metabolizm in vivo, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stan stacjonarny, stężenie w surowicy, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tramadol Krka 100 mg/ 2 ml

Tramadol Krka, dostępny w formie roztworu do wstrzykiwań/infuzji (50 mg/mL i 100 mg/2 mL), wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek terapeutycznych. Po podaniu doustnym charakteryzuje się wysokim (>90%) wchłanianiem i biodostępnością około 70%, niezależną od posiłku, z efektem pierwszego przejścia do 30%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) dla dawki 100 mg wynosi 309 ± 90 ng/ml (postać płynna, Tmax 1,2 h) oraz 280 ± 49 ng/ml (postać stała, Tmax 2 h). Lek ma dużą objętość dystrybucji (Vd, ß = 203 ± 40 l) i niskie wiązanie z białkami osocza (~20%), co umożliwia szeroką dystrybucję, w tym przenikanie przez barierę krew-mózg i łożyskową. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4 i CYP2D6, z powstaniem aktywnego metabolitu O-desmetylotramadolu o okresie półtrwania 7,9 h (zakres 5,4–9,6 h), który wykazuje 2-4-krotnie silniejsze działanie przeciwbólowe niż substancja macierzysta. Eliminacja następuje głównie przez nerki (90% dawki w moczu).
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność bezwzględna, CYP2D6, CYP3A4, dystrybucja leku, działanie przeciwbólowe, efekt pierwszego przejścia, glukuronidacja, izoenzymy, klirens kreatyniny, liniowa farmakokinetyka, marskość wątroby, metabolity w moczu, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, O-desmetylotramadol, objętość dystrybucji, okres półtrwania, powinowactwo tkankowe, stężenie terapeutyczne, stężenie w osoczu, tramadolu chlorowodorek, wiązanie z białkami, zależności farmakokinetyczno-farmakodynamiczne, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Toctino 30 mg

Alitretynoina, substancja czynna leku Toctino, charakteryzuje się niską i zmienną biodostępnością, która ulega ponad dwukrotnemu zwiększeniu przy podaniu z wysokotłuszczowym posiłkiem (około 40% tłuszczu). Po podaniu dawki 30 mg z posiłkiem Tmax wynosi medianę 4 godziny, Cmax osiąga 177 ng/mL, a AUC(0-τ) 405 ng*hr/mL. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 10-30 mg, z wysokim (99,1%) wiązaniem z białkami osocza i objętością dystrybucji powyżej 14 L. Metabolizowany jest głównie przez CYP2C9, CYP2C8 i CYP3A4 do aktywnego metabolitu 4-okso-alitretynoiny, którego AUC stanowi ponad 70% AUC leku macierzystego. Średni okres półtrwania alitretynoiny wynosi 9 godzin, a 4-okso-alitretynoiny 10 godzin. Eliminacja zachodzi głównie przez mocz (63% jako metabolity) i kał (około 30%), z minimalnym wydalaniem leku w formie niezmienionej (<1%).
4-okso-alitretynoina, alitretynoina, AUC, Cmax, ekspozycja ogólnoustrojowa, glukuronidacja, izoenzymy, izomeryzacja, izotretynoina, kapsułki miękkie, klirens kreatyniny, marskość wątroby, metabolit aktywny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przewlekły wyprysk rąk, retynoid endogenny, schyłkowa choroba nerek, skala Childa-Pugha, Tmax, Toctino, tretynoina, układ pokarmowy, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik masy ciała, wydalanie z moczem, wysokotłuszczowy posiłek, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kwetaplex 300 mg

Kwetaplex (fumaran kwetiapiny) charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, niezależną od przyjmowania pokarmu, co ułatwia stosowanie leku w praktyce klinicznej. Zarówno kwetiapina, jak i jej aktywny metabolit norkwetiapina wykazują liniową farmakokinetykę w zakresie dawek terapeutycznych (300-800 mg/dobę). Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w około 83%, a jej metabolizm odbywa się głównie w wątrobie z udziałem izoenzymu CYP3A4. Okres półtrwania eliminacji kwetiapiny wynosi około 7 godzin, natomiast norkwetiapiny około 12 godzin. Eliminacja nerkowa jest minimalna (<5%), a metabolity wydalane są głównie przez układ moczowy (73%) i przewód pokarmowy (21%). W badaniach in vitro kwetiapina wykazuje słabe hamowanie izoenzymów CYP, jednak przy stężeniach znacznie przekraczających te osiągane w terapii, co wskazuje na niskie ryzyko interakcji farmakokinetycznych w dawkach terapeutycznych.
AUC, biodostępność, CYP3A4, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, dystrybucja leku, farmakokinetyka liniowa, fumaran kwetiapiny, inhibitor enzymatyczny, izoenzymy, klirens kreatyniny, klirens leku, Kwetaplex, marskość wątroby poalkoholowa, metabolizm leku, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, norkwetiapina, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cilozek 100 mg

Cilozek (cylostazol) wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się szybkim osiągnięciem stanu stacjonarnego po 4 dniach stosowania dawki 100 mg dwa razy na dobę. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (95-98%, głównie albuminami), co ma istotne znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych. Cylostazol jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4, z mniejszym udziałem CYP2C19 i CYP1A2, bez indukcji enzymów mikrosomalnych. Powstają dwa główne metabolity: dehydrocylostazol o działaniu przeciwagregacyjnym 4-7 razy silniejszym niż lek macierzysty (stanowi około 41% AUC cylostazolu) oraz 4′-trans-hydroksycylostazol o aktywności około 20% (około 12% AUC). Pozorny okres półtrwania cylostazolu i metabolitów wynosi około 10,5 godziny. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm i wydalanie z moczem (74% dawki), przy nieoznaczalnej ilości niezmienionego leku w moczu.
4′-trans-hydroksycylostazol, 4′-trans-hydroksymetabolit, choroba naczyń obwodowych, cylostazol, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, dehydrocylostazol, dehydrometabolit, działanie przeciwagregacyjne, enzymy wątrobowe, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy, klirens kreatyniny, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm leku, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stan stacjonarny, wiązanie z białkami, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Trund 100 mg/ml

Lewetyracetam, substancja czynna leku Trund, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (~100%) oraz szybkim wchłanianiem, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po około 1,3 godzinie u dorosłych. Farmakokinetyka leku jest liniowa, z niewielką zmiennością wewnątrz- i międzyosobniczą, bez wpływu płci, rasy czy rytmu dobowego. Okres półtrwania u dorosłych wynosi 7±1 godzin, a klirens całkowity około 0,96 ml/min/kg masy ciała. Lewetyracetam jest wydalany głównie przez nerki (95% dawki), głównie przez filtrację kłębuszkową z reabsorpcją kanalikową, a jego metabolizm jest minimalny, prowadząc do powstania nieaktywnego metabolitu ucb L057. U osób starszych okres półtrwania wydłuża się do 10-11 godzin, co wiąże się z obniżoną funkcją nerek, a u pacjentów z niewydolnością nerek konieczne jest dostosowanie dawki na podstawie klirensu kreatyniny. Dializa usuwa około 51% leku w trakcie 4-godzinnego zabiegu.
bezmocz, biodostępność, cytochrom P450, dializa, enzymatyczna hydroliza, filtracja kłębuszkowa, glukuronidacja, glukuronylotransferaza, hydroksylaza epoksydowa, interakcje lekowe, izoenzymy, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lewetyracetam, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, reabsorpcja kanalikowa, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami, wydzielanie kanalikowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Roxiper 20 mg + 4 mg + 1,25 mg

Produkt leczniczy Roxiper zawiera rozuwastatynę, peryndopryl z tert-butyloaminą oraz indapamid, które wykazują zróżnicowane właściwości farmakokinetyczne. Peryndopryl jest prolekiem szybko wchłanianym (Tmax 1 h), przekształcanym w aktywny metabolit peryndoprylat (Tmax 3-4 h) o biodostępności 27%, wiążącym się z białkami osocza w 20%. Peryndoprylat eliminuje się głównie przez nerki, z okresem półtrwania około 17 h, co pozwala na osiągnięcie stanu stacjonarnego po 4 dniach. Indapamid charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem (Tmax 1 h), wysokim wiązaniem z białkami (79%) i okresem półtrwania 14-24 h, eliminowany jest głównie przez nerki (70%) i kał (22%). Rozuwastatyna osiąga Tmax po 5 h, ma biodostępność około 20%, wiąże się z białkami osocza w 90%, a jej objętość dystrybucji wynosi około 134 l. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%) i moczem (10%), z okresem półtrwania około 20 h.
ABCG2, BCRP, białko transportowe, biodostępność, cholesterol LDL, CYP2C9, cytochrom P450, dysfagia, filtracja kłębuszkowa, genotypowanie, hepatocyty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, izoenzymy, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, OATP-C, OATP1B1, peryndoprylat, polimorfizm genów, prolek, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Childa-Pugha, SLCO1B1, synteza cholesterolu, transporter błonowy, zaburzenia czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ibuxal Plus 200 mg + 500 mg

Ibuxal Plus to lek złożony zawierający 200 mg ibuprofenu i 500 mg paracetamolu w każdej tabletce, należący do niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) z grupy pochodnych kwasu propionowego. Ibuprofen działa głównie przez obwodowe hamowanie COX-2, zmniejszając syntezę prostaglandyn, co prowadzi do redukcji bólu, stanu zapalnego i gorączki, a także wykazuje działanie przeciwagregacyjne płytek krwi. Paracetamol wykazuje przede wszystkim ośrodkowe działanie przeciwbólowe i przeciwgorączkowe, hamując aktywność COX-2 w ośrodkowym układzie nerwowym oraz modulując transmisję serotonergiczną. Kombinacja tych dwóch substancji wykazuje synergistyczne działanie, co przekłada się na silniejsze i szybsze efekty przeciwbólowe i przeciwgorączkowe niż stosowanie ich osobno. Ibuxal Plus jest wskazany w leczeniu bólu głowy, zębów, menstruacyjnego, gorączki oraz bólu związanego z przeziębieniem, grypą, urazami tkanek miękkich i bólem mięśniowym czy pleców.
agregacja płytek krwi, badanie z podwójnie ślepą próbą, ból menstruacyjny, ból pooperacyjny, cyklooksygenaza-2, działanie kardioprotekcyjne, działanie przeciwgorączkowe, hamowanie COX-2, izoenzymy, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzapalny, lek złożony, migracja limfocytów, nerwy nocyceptywne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowe działanie przeciwbólowe, prostaglandyna, przekazywanie bodźców bólowych, przewlekły ból kolana, serotonina, synergizm, tromboksan, uraz tkanek miękkich
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dutasteride Zentiva 0,5 mg

Dutasteryd charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) w ciągu 1-3 godzin po dawce 0,5 mg, z całkowitą biodostępnością około 60%. Spożycie posiłku nie wpływa na biodostępność leku, co ułatwia jego stosowanie. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (300-500 l) oraz silne wiązanie z białkami osocza (>99,5%). Po miesiącu terapii stężenie w surowicy osiąga 65% stanu stacjonarnego (Css), a po 6 miesiącach stabilizuje się na poziomie około 40 ng/ml. Dutasteryd jest obecny także w nasieniu w stężeniu stanowiącym około 11,5% stężenia w surowicy. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez izoenzymy cytochromu P-450 3A4 i 3A5, prowadząc do powstania kilku metabolitów, z których większość jest wydalana z kałem, a jedynie śladowe ilości (<0,1%) z moczem.
biodostępność, biotransformacja, Cmax, CSS, cytochrom P-450, dostępność biologiczna, dutasteryd, farmakokinetyka, izoenzymy, metabolit dihydroksylowy, metabolit monohydroksylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, stężenie leku w surowicy, stężenie terapeutyczne, stężenie w stanie stacjonarnym, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivastigmin NeuroPharma 3 mg

Rywastygmina, podawana doustnie w formie wodorowinianu, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 1 godzinie, z biodostępnością bezwzględną około 36% ±13% po dawce 3 mg. Obecność pokarmu opóźnia Tmax o 90 minut, zmniejsza Cmax, ale zwiększa AUC o około 30%. Lek wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~40%) oraz dobrą penetrację do tkanek (objętość dystrybucji 1,8–2,7 l/kg), co jest kluczowe dla działania w chorobie Alzheimera. Metabolizm rywastygminy przebiega głównie przez hydrolizę cholinoesterazową, z krótkim okresem półtrwania około 1 godziny i minimalnym udziałem układu cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Klirens osoczowy wykazuje zależność od dawki, wynosząc około 130 l/h po dawce 0,2 mg i 70 l/h po dawce 2,7 mg dożylnie.
acetylocholinoesteraza, bariera krew-mózg, biodostępność bezwzględna, cholinoesteraza, choroba Alzheimera, cytochrom P450, dysfagia, dystrybucja leku, farmakokinetyka rywastygminy, izoenzymy, klirens osoczowy, metabolit dekarbamylowany, nikotyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, stężenie w osoczu, wchłanianie, wiązanie z białkami, wiek pacjenta, wodorowinian rywastygminy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Racedryl 10 mg

Racekadotryl, substancja czynna leku Racedryl dostępnego w postaci granulatu do zawiesiny doustnej (10 mg/saszetka), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym oraz brakiem kumulacji przy wielokrotnym stosowaniu. Maksymalne zahamowanie aktywności enkefalinazy w osoczu osiąga 90% po 2 godzinach od dawki 1,5 mg/kg i utrzymuje się około 8 godzin, a okres półtrwania wynosi około 3 godziny. Lek ulega szybkiemu metabolizmowi do aktywnego metabolitu tiorfanu, który wiąże się w 90% z białkami osocza, głównie albuminami. Objętość dystrybucji wynosi 66,4 l, a stężenie substancji w osoczu jest trzykrotnie wyższe niż w pełnej krwi, co wskazuje na niewielkie wiązanie z krwinkami. Metabolity nieaktywne stanowią ponad 10% ekspozycji ogólnoustrojowej, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (81,4%), z mniejszym udziałem dróg pokarmowych (ok. 8%) i płuc (<1%).
badania farmakokinetyczne, badania in vitro, białka osocza, Cmax, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dawkowanie leku, dystrybucja leku, ekspozycja ogólnoustrojowa, enkefalinaza, farmakokinetyka, glukuronidacja, grupa tiolowa, inhibicja enzymatyczna, interakcje farmakokinetyczne, izoenzymy, kumulacja substancji czynnej, metabolit aktywny, metabolit nieaktywny, metylacja, okres półtrwania, populacja pediatryczna, racekadotryl, stężenie leku w osoczu, sulfotlenek, tiorfan, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wydalanie z kałem, zawiesina doustna, znakowanie izotopowe
Leksykon substancji czynnych
Ikatybant – Właściwości farmakokinetyczne

Ikatybant, stosowany w leczeniu dziedzicznego obrzęku naczynioruchowego (HAE), charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu podskórnym (97%) oraz szybkim wchłanianiem, z czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia (Tmax) około 30 minut. Objętość dystrybucji wynosi 20-25 litrów, a wiązanie z białkami osocza to 44%. Lek jest intensywnie metabolizowany przez enzymy proteolityczne do nieaktywnych metabolitów, które są głównie wydalane z moczem, przy czym mniej niż 10% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej. Klirens ikatybantu wynosi 15-20 l/h i jest niezależny od dawki, a okres półtrwania w fazie eliminacji końcowej wynosi 1-2 godziny. Profil farmakokinetyczny jest podobny u zdrowych ochotników i pacjentów z HAE, a także nie wykazuje istotnych różnic między płciami czy rasami. U osób starszych (75-80 lat) obserwuje się zmniejszony klirens i zwiększoną ekspozycję na lek o 50-60% w porównaniu do osób w wieku 40 lat.
badanie kliniczne, biodostępność bezwzględna, cytochrom P450, dawkowanie leku, działanie farmakodynamiczne, dziedziczny obrzęk naczynioruchowy, ekspozycja na lek, enzymy proteolityczne, farmakokinetyka ikatybantu, ikatybant, interakcja lekowa, izoenzymy, klirens, mechanizm działania, modelowanie farmakokinetyczne, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie dożylne, podanie podskórne, receptor bradykininy, stężenie maksymalne, terapia wielolekowa, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby