BCRP
BCRP (Breast Cancer Resistance Protein), znany również jako ABCG2, to białko transportowe należące do nadrodziny transporterów ABC (ATP-binding cassette). Jest to ważny transporter błonowy, który odgrywa kluczową rolę w mechanizmach oporności wielolekowej poprzez aktywne usuwanie różnych substancji z komórek.
BCRP jest fizjologicznie obecny w łożysku, wątrobie, jelitach i barierze krew-mózg, gdzie pełni funkcję ochronną przed ksenobiotykami. W kontekście klinicznym, nadekspresja BCRP w komórkach nowotworowych prowadzi do zmniejszonej wewnątrzkomórkowej akumulacji wielu leków przeciwnowotworowych, w tym antracyklin, inhibitorów topoizomerazy I oraz inhibitorów kinaz tyrozynowych, co skutkuje obniżoną skutecznością terapii.
Inhibitory BCRP, takie jak fumitremorgin C i jego pochodne, są badane jako potencjalne środki zwiększające skuteczność chemioterapii poprzez blokowanie mechanizmu wyrzutu leków. BCRP wpływa również na farmakokinetykę wielu leków nieonkologicznych, co może prowadzić do istotnych interakcji lekowych. Polimorfizmy genu ABCG2 kodującego BCRP mogą znacząco wpływać na indywidualną odpowiedź na leczenie i podatność na działania niepożądane.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Rosufy 5 mg
Przed rozpoczęciem terapii rozuwastatyną (produkt Rosufy) zaleca się stosowanie diety obniżającej stężenie cholesterolu, którą należy kontynuować przez cały okres leczenia. Dawkowanie powinno być indywidualnie dostosowane do celu terapeutycznego oraz reakcji pacjenta. Dawka początkowa u dorosłych wynosi zwykle 5 lub 10 mg raz na dobę, z możliwością modyfikacji po 4 tygodniach. Maksymalna dawka 40 mg jest zarezerwowana dla pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, u których nie osiągnięto celu terapeutycznego przy dawce 20 mg. U dzieci z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawki początkowe wahają się od 5 mg (wiek 6-9 lat) do 5-20 mg (wiek 10-17 lat), natomiast u dzieci z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawka początkowa wynosi 5-10 mg, a maksymalna 20 mg. Produkt nie jest zalecany u dzieci poniżej 6 lat. U pacjentów powyżej 70 lat zaleca się dawkę początkową 5 mg, bez konieczności dalszej modyfikacji ze względu na wiek.
atazanawir, BCRP, białko transportujące, ciężka hipercholesterolemia, cyklosporyna, czynna choroba wątroby, dieta obniżająca stężenie cholesterolu, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, lopinawir, miopatia, OATP1B1, polimorfizm genetyczny, rabdomioliza, rodzinna hipercholesterolemia, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, skala Tannera, statyna, typranawir, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zdarzenia sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Rosuvastatin Medical Valley 20 mg
Rozuwastatyna, dostępna w dawkach od 5 do 40 mg, powinna być stosowana zgodnie z indywidualnym schematem dawkowania, uwzględniającym wyjściowe stężenie cholesterolu, czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego oraz potencjalne działania niepożądane. Zalecana dawka początkowa u dorosłych wynosi 5-10 mg raz na dobę, z możliwością zwiększenia po 4 tygodniach terapii. Maksymalna dawka 40 mg jest zarezerwowana dla pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, a jej wprowadzenie wymaga nadzoru specjalisty ze względu na ryzyko działań niepożądanych. U pacjentów powyżej 70. roku życia oraz u osób z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny <60 mL/min) dawka początkowa powinna wynosić 5 mg, przy czym stosowanie dawki 40 mg jest przeciwwskazane. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek oraz z czynną chorobą wątroby rozuwastatyna jest przeciwwskazana. W populacji azjatyckiej zaleca się dawkę początkową 5 mg, a dawka 40 mg jest również przeciwwskazana ze względu na zwiększoną ekspozycję na lek.
atazanawir, BCRP, białko transportujące, choroba sercowo-naczyniowa, ciężka hipercholesterolemia, cyklosporyna, czynna choroba wątroby, dieta obniżająca stężenie cholesterolu, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, lopinawir, miopatia, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP1B1, polimorfizm genetyczny, rabdomioliza, rozuwastatyna, rytonawir, skala Child-Pugh, statyna, typranawir, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitinib MSN 12,5 mg
Farmakokinetyka sunitynibu została oceniona u 135 zdrowych ochotników oraz 266 pacjentów z guzami litymi, wykazując stabilność parametrów w różnych populacjach. Lek charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w dawkach 25-100 mg, z proporcjonalnym wzrostem AUC i Cmax. Po wielokrotnym podawaniu obserwuje się kumulację, prowadzącą do 3-4-krotnego wzrostu stężenia sunitynibu i 7-10-krotnego wzrostu stężenia jego aktywnego metabolitu, osiągając stan równowagi po 10-14 dniach. Docelowe łączne stężenie osoczowe wynosi 62,9-101 ng/ml, co odpowiada skutecznemu hamowaniu fosforylacji receptorów. Tmax wynosi 6-12 godzin, a wchłanianie nie jest zależne od posiłku. Sunitynib i jego metabolit wykazują wysokie wiązanie z białkami osocza (95% i 90%), a objętość dystrybucji wynosi 2230 l, co wskazuje na intensywną penetrację do tkanek. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów lub induktorów tego enzymu. Eliminacja zachodzi głównie z kałem (61%) i w mniejszym stopniu przez nerki (16%), a okres półtrwania sunitynibu i metabolitu wynosi odpowiednio 40-60 i 80-110 godzin.
ALT, AST, AUC, BCRP, Cmax, CYP3A4, dezetylosunitynib, fosforylacja receptorów, guz lity, klasyfikacja Childa-Pugh, klirens kreatyniny, klirens sunitynibu, maksymalna tolerowana dawka, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, powierzchnia ciała, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, schyłkowa niewydolność nerek, skala ECOG - Leksykon leków
Interakcje leku – Rosuvastatin/Ezetimibe Teva 10 mg + 10 mg
Preparat Rosuvastatin/Ezetimibe Teva, zawierający rozuwastatynę i ezetymib, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii hipolipemizującej. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z cyklosporyną, która zwiększa AUC rozuwastatyny 7-krotnie oraz AUC ezetymibu 3,4- do 12-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko działań niepożądanych. Inhibitory proteaz (np. atazanawir z rytonawirem) powodują około 3-krotne zwiększenie ekspozycji na rozuwastatynę, wymagając modyfikacji dawki. Gemfibrozyl i fenofibrat zwiększają stężenia obu substancji, co wiąże się z ryzykiem miopatii i kamicy żółciowej. Kwas fusydowy w terapii ogólnoustrojowej jest przeciwwskazany ze względu na ryzyko rabdomiolizy. Leki zobojętniające sok żołądkowy obniżają stężenie rozuwastatyny o około 50%, co można częściowo zminimalizować przez podanie ich 2 godziny po statynie. Ponadto, rozuwastatyna może zwiększać INR u pacjentów leczonych antagonistami witaminy K, co wymaga monitorowania.
antagonista witaminy K, antykoagulant, BCRP, białko transportowe, cholesterol LDL, choroba pęcherzyka żółciowego, choroba wątroby, CPK, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hipolipemizujące, ekspozycja na rozuwastatynę, enzym wątrobowy, fibrat, fluindion, gemfibrozyl, glekaprewir i pibrentaswir, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor HMG-CoA reduktazy, inhibitor proteazy, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja lekowa, kamica żółciowa, kolestyramina, kwas fusydowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, miopatia, niewydolność nerek, OATP1B1, rabdomioliza, rozuwastatyna i ezetymib, warfaryna, złogi żółciowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apixaban Orion 2,5 mg
Apiksaban charakteryzuje się przewidywalnym profilem farmakokinetycznym z umiarkowaną zmiennością między- i wewnątrzosobniczą. Dostępność biologiczna wynosi około 50% dla dawek do 10 mg, a maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 3-4 godzinach od podania. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę do dawki 10 mg, z proporcjonalnym wzrostem ekspozycji, natomiast dawki ≥ 25 mg cechuje ograniczone wchłanianie i obniżona dostępność biologiczna. Apiksaban wiąże się w 87% z białkami osocza, ma objętość dystrybucji około 21 litrów oraz całkowity klirens około 3,3 L/h. Okres półtrwania wynosi około 12 godzin, co umożliwia stosowanie schematu dwukrotnego dawkowania. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4/5, z udziałem innych izoenzymów CYP, a lek jest substratem P-gp i BCRP. Podanie apiksabanu z posiłkiem nie wpływa istotnie na AUC i Cmax, co pozwala na elastyczność w podawaniu leku. Rozkruszenie tabletki i podanie w formie zawiesiny jest dopuszczalne, a podanie przez zgłębnik nosowo-żołądkowy zapewnia podobną ekspozycję jak podanie doustne.
apiksaban, aPTT, BCRP, całkowity klirens, Cmax, CYP3A4/5, czynnik Xa, dostępność biologiczna, dysfagia, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, hydroksylacja, INR, klirens dializacyjny, klirens kreatyniny, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, PT, schyłkowa niewydolność nerek, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zgłębnik nosowo-żołądkowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Rosuvastatin/Ezetimib Zentiva 5 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Rosuvastatin/Ezetimib Zentiva wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z cyklosporyną, ze względu na 7-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny oraz 3,4- do 12-krotne zwiększenie AUC ezetymibu, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Inhibitory proteaz (atazanawir/rytonawir) zwiększają AUC rozuwastatyny około 3-krotnie, co wymaga ostrożnej modyfikacji dawki. Gemfibrozyl i fenofibrat podnoszą stężenia rozuwastatyny (1,9-krotnie) i ezetymibu (1,5-1,7-krotnie), zwiększając ryzyko miopatii i kamicy żółciowej. Kwas fusydowy w terapii ogólnoustrojowej znacząco podnosi ryzyko rabdomiolizy, dlatego zaleca się przerwanie stosowania rozuwastatyny podczas jego podawania. Leki zobojętniające sok żołądkowy obniżają stężenie rozuwastatyny o około 50%, co może obniżać skuteczność terapii, a kolestyramina zmniejsza AUC ezetymibu o 55%, osłabiając jego działanie hipolipemizujące.
antagonista witaminy K, BCRP, białko transportowe, cholesterol frakcji LDL, choroba pęcherzyka żółciowego, cyklosporyna, erytromycyna, etynyloestradiol, fluindion, flukonazol, glukuronid ezetymibu, hepatotoksyczność, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym cytochromu P450, kamica żółciowa, ketokonazol, kinaza kreatynowa, kolestyramina, kwas fusydowy, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, miopatia, N-acetylotransferaza, niewydolność nerek, OATP1B1, rabdomioliza, rozuwastatyna i ezetymib, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, terapia hipolipemizująca, tikagrelor, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Kastel 20 mg + 5 mg
Produkt leczniczy Kastel, zawierający rozuwastatynę i ramipryl, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Rozuwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, a jej stężenie w osoczu może ulegać istotnemu zwiększeniu pod wpływem inhibitorów tych białek, co podnosi ryzyko miopatii. Przykładowo, jednoczesne stosowanie z cyklosporyną powoduje 7-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny i jest przeciwwskazane. Inhibitory proteazy HIV (np. atazanawir/rytonawir) zwiększają AUC rozuwastatyny 1,5-3,1-krotnie, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 10 mg/dobę. Gemfibrozyl i inne fibraty podwajają ekspozycję na rozuwastatynę i zwiększają ryzyko miopatii, dlatego zaleca się maksymalną dawkę 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie. Ponadto, kwas fusydowy w połączeniu ze statynami znacząco podnosi ryzyko rabdomiolizy, co wymaga przerwania terapii rozuwastatyną podczas stosowania kwasu fusydowego. Leki zobojętniające obniżają stężenie rozuwastatyny o około 50%, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu między podaniem tych leków.
afereza lipoprotein, antagonista witaminy K, BCRP, białko transportowe, cytochrom P450, darolutamid, dysfagia, gemfibrozyl, hemofiltracja, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor DPP-4, inhibitor mTOR, inhibitor neprylizyny, inhibitor proteazy, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, kwas fusydowy, lek cytostatyczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek zobojętniający, miopatia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, OATP1B1, obrzęk naczynioruchowy, rabdomioliza, reakcja rzekomoanafilaktyczna, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna i ramipryl, sakubitryl walsartan, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, sympatomimetyk wazopresyjny, tikagrelor, układ renina-angiotensyna-aldosteron - Leksykon substancji czynnych
Deferazyroks – Właściwości farmakokinetyczne
Deferazyroks wykazuje specyficzne właściwości farmakokinetyczne, które wpływają na jego skuteczność w leczeniu nadmiaru żelaza. Po podaniu doustnym w formie tabletek powlekanych (360 mg) biodostępność jest o 36% wyższa niż w przypadku tabletek do sporządzania zawiesiny (500 mg), przy czym AUC jest równoważne. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wzrasta o 30% (90% CI: 20,3%-40,0%), jednak bez klinicznie istotnych konsekwencji. Tmax wynosi od 1,5 do 4 godzin. Pokarm wpływa na wchłanianie: niskotłuszczowy posiłek obniża AUC i Cmax odpowiednio o 11% i 16%, a wysokotłuszczowy zwiększa je o 18% i 29%. Zaleca się przyjmowanie tabletek powlekanych na czczo lub z lekkim posiłkiem, aby uniknąć sumowania efektów zwiększających Cmax. Deferazyroks wiąże się w 99% z albuminą surowicy, ma objętość dystrybucji około 14 litrów i jest metabolizowany głównie przez glukuronidację (enzymy UGT1A1 i UGT1A3), z minimalnym udziałem cytochromu P450 (ok. 8%).
albumina surowicy, aminotransferaza wątrobowa, AUC, BCRP, biodostępność, cytochrom P450, deferazyroks, dystrybucja leku, farmakokinetyka, glukuronidacja, hydroksymocznik, klirens, kolestyramina, krążenie jelitowo-wątrobowe, MRP2, nadmiar żelaza, okres półtrwania, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, tabletka do sporządzania zawiesiny doustnej, tabletka powlekana, UGT1A1, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosufy 5 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna leku Rosufy, charakteryzuje się farmakokinetyką o liniowym profilu, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po około 5 godzinach i biodostępnością około 20%. Lek wykazuje wysoki stopień wychwytu przez wątrobę, gdzie wiąże się głównie z albuminami (~90%) i ma objętość dystrybucji około 134 litrów. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzym CYP2C9, z powstawaniem N-demetylowanych metabolitów o aktywności zmniejszonej o 50% oraz nieaktywnych laktonowych pochodnych. Eliminacja odbywa się głównie przez kał (90% w postaci niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu przez mocz (5% niezmienionej substancji). Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h. Transporter OATP-C odgrywa kluczową rolę w hepatocytarnym wychwycie i eliminacji leku.
ABCG2, BCRP, białko osocza, białko transportujące, biodostępność, cholesterol LDL, ciężkie zaburzenie czynności nerek, CYP 2C19, CYP 2C9, cytochrom P450, dyslipidemia, ekspozycja na rozuwastatynę, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, liniowa farmakokinetyka, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP-C, OATP1B1, okres półtrwania, pochodna laktonowa, pochodna N-demetylowana, polimorfizm genetyczny, polipeptyd transportujący aniony organiczne, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, SLCO1B1, stężenie w osoczu - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Zahron Combi 20 mg + 10 mg
Preparat Zahron Combi, zawierający rozuwastatynę (10 mg lub 20 mg) oraz amlodypinę (5 mg lub 10 mg), jest dostępny w czterech wariantach dawkowania i zalecany jest w dawce jednej kapsułki na dobę. Nie jest wskazany do terapii początkowej; pacjenci powinni być wcześniej skutecznie leczeni stałymi dawkami obu składników podawanymi osobno. Dawkowanie ustala się na podstawie dotychczas stosowanych dawek, a w przypadku konieczności zmiany dawkowania poszczególnych składników, należy ponownie wprowadzić je osobno. U pacjentów w podeszłym wieku oraz z łagodnymi do umiarkowanych zaburzeniami czynności nerek nie wymaga się modyfikacji dawki, natomiast stosowanie u osób z ciężkimi zaburzeniami nerek jest przeciwwskazane. Amlodypina nie jest dializowana, co wymaga ostrożności u pacjentów dializowanych. W przypadku zaburzeń czynności wątroby, szczególnie przy wyniku w skali Childa-Pugha powyżej 9, preparat jest przeciwwskazany, a u pacjentów z wynikiem 8-9 obserwuje się zwiększoną ekspozycję na rozuwastatynę. U osób pochodzenia azjatyckiego oraz u pacjentów z określonymi polimorfizmami genetycznymi może być konieczne dostosowanie dawki rozuwastatyny ze względu na zwiększoną ekspozycję.
amlodypina bezylan, atazanawir, BCRP, białko transportowe, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cyklosporyna, czynna choroba wątroby, dializoterapia, dieta niskocholesterolowa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy, lek blokujący receptor alfa-adrenergiczny, lek blokujący receptor beta-adrenergiczny, lopinawir, miopatia, OATP1B1, polimorfizm genetyczny, produkt złożony, rabdomioliza, rozuwastatyna i amlodypina, rozuwastatyna w osoczu, rozuwastatyna wapniowa, rytonawir, skala Childa-Pugha, substancja czynna, tiazydowy lek moczopędny, tipranawir, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Torvalipin 20 mg
Atorwastatyna, dostępna w dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem Cmax w 1-2 godziny oraz wysoką względną biodostępnością 95-99%, przy bezwzględnej biodostępności około 12%. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów orto- i parahydroksylowych, które odpowiadają za około 70% efektu hamowania reduktazy HMG-CoA, co wydłuża działanie farmakodynamiczne (okres półtrwania działania 20-30 h). Eliminacja następuje głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej. Transportery OATP1B1/1B3 oraz pompy efluksowe P-gp i BCRP wpływają na farmakokinetykę i potencjalne interakcje lekowe.
ADME, atorwastatyna, BCRP, beta-oksydacja, białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, genotyp c.521TT, glukuronidacja, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, LDL-C, o-hydroksyatorwastatyna, OATP1B1, OATP1B3, P-glikoproteina, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, polipeptyd transportujący aniony organiczne, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skalowanie allometryczne, tabletka powlekana, transporter błonowy, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Suvardio Plus 20 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Suvardio Plus łączy rozuwastatynę (10 mg) i ezetymib (10 mg), wykazując złożony profil farmakokinetyczny. Rozuwastatyna osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20%, jest w dużej mierze wychwytywana przez wątrobę, a jej metabolizm ograniczony do około 10%, głównie przez CYP2C9. Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%) i w mniejszym stopniu z moczem (5%). Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i ezetymibu powoduje 1,2-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (Clkr <30 ml/min) stężenie rozuwastatyny wzrasta trzykrotnie, a jej N-demetylowego metabolitu dziewięciokrotnie. U pacjentów z niewydolnością wątroby o punktacji Childa-Pugha 8-9 obserwuje się co najmniej dwukrotne zwiększenie ekspozycji na rozuwastatynę. Polimorfizmy genetyczne SLCO1B1 i ABCG2 mogą zwiększać ekspozycję na lek, co wymaga rozważenia modyfikacji dawki.
albumina, BCRP, biodostępność, cholesterol LDL, cyklosporyna, cytochrom P450, ezetymib, farmakokinetyka, glukuronid fenolowy, hemodializa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, klirens kreatyniny, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas glukuronowy, OATP1B1, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, sitosterolemia, skala Childa-Pugha - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aporoza 10 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna leku Aporoza, charakteryzuje się farmakokinetyką obejmującą maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane po około 5 godzinach oraz biodostępnością około 20%. Lek wykazuje rozległą dystrybucję (objętość dystrybucji ~134 l) i silne wiązanie z białkami osocza (~90%). Metabolizm rozuwastatyny jest niewielki (~10%), głównie przez CYP2C9, z powstawaniem aktywnych N-demetylowanych metabolitów (50% aktywności) oraz nieaktywnych laktonowych. Eliminacja odbywa się głównie przez kał (~90% dawki) i w mniejszym stopniu przez nerki (~5% w formie niezmienionej), z okresem półtrwania około 19 godzin. Farmakokinetyka jest liniowa, bez kumulacji po wielokrotnym podaniu, a parametry nie różnią się istotnie pod względem wieku i płci. U pacjentów azjatyckich obserwuje się dwukrotnie wyższą ekspozycję (AUC, Cmax), co wymaga modyfikacji dawkowania.
BCRP, biodostępność, Cmax, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dyslipidemia, ekspozycja ogólnoustrojowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, laktonowe pochodne, liniowa farmakokinetyka, N-demetylowane pochodne, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm ABCG2, polimorfizm genetyczny, polimorfizm SLCO1B1, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, stężenie leku w osoczu, transporter OATP-C, wychwyt wątrobowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Ranbaxy 2,5 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, występującym jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) i R(+), z przewagą S(-) (56% vs 44%). Po podaniu na czczo osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w 0,5-2 godziny, a jego biodostępność jest zmniejszona przez posiłki bogate w tłuszcze (spadek AUC o 20% i Cmax o 50%). Lek charakteryzuje się niskim stopniem wiązania z białkami osocza (23-29%) oraz brakiem metabolizmu przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Lenalidomid jest głównie wydalany przez nerki (90% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3-5 godzin, a jego klirens nerkowy przekracza szybkość filtracji kłębuszkowej, wskazując na aktywny transport wydalniczy. Wydalanie z kałem stanowi około 4%, a metabolity hydroksy-lenalidomid i N-acetylo-lenalidomid odpowiadają za niewielką część eliminacji.
AUC, BCRP, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, BSEP, chłoniak z komórek płaszcza, Cmax, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hydroksylenalidomid, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, N-acetylolenalidomid, OATP1B1, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespoły mielodysplastyczne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Grindeks 7,5 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, charakteryzującym się szybkim wchłanianiem (Cmax osiągane po 0,5-2 godzinach) oraz niskim stopniem wiązania z białkami osocza (23% u pacjentów ze szpiczakiem mnogim, 29% u zdrowych ochotników). Wydalany jest głównie przez nerki, z 82% dawki wydalanej w postaci niezmienionej z moczem, a 90% całkowitego klirensu stanowi wydalanie nerkowe. Okres półtrwania wynosi około 3 godzin u zdrowych ochotników i 3-5 godzin u pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Spożycie posiłku wysokotłuszczowego i wysokokalorycznego obniża AUC o około 20% i Cmax nawet o 50%, jednak w badaniach klinicznych lek podawano niezależnie od posiłków, co pozwala na elastyczność w stosowaniu.
AUC, BCRP, białko oporności wielolekowej, białko osocza, bilirubina całkowita, BSEP, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksylenalidomid, klirens kreatyniny, lenalidomid, mieszanina racemiczna, N-acetylolenalidomid, OATP, schyłkowa choroba nerek, stężenie maksymalne, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Kastel 10 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Kastel, zawierający rozuwastatynę i ramipryl, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo terapii. Rozuwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, a ich inhibitory, takie jak cyklosporyna, darolutamid, regorafenib czy atazanawir/rytonawir, powodują istotne zwiększenie ekspozycji na rozuwastatynę (AUC wzrasta nawet do 7,1-krotnie), co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W przypadku takich interakcji zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub znaczne zmniejszenie dawki rozuwastatyny (np. maksymalna dawka 10 mg przy atazanawirze/rytonawirze). Ponadto, gemfibrozyl podwaja AUC rozuwastatyny, co również wymaga ograniczenia dawki do 20 mg. Leki zobojętniające zawierające Mg i Al obniżają stężenie rozuwastatyny o około 50%, dlatego zaleca się ich podawanie co najmniej 2 godziny po rozuwastatynie. Tikagrelor może zwiększać ryzyko kumulacji rozuwastatyny i powikłań nerkowych, co wymaga monitorowania funkcji nerek i poziomu CPK.
atazanawir, badanie farmakokinetyczne, BCRP, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, działanie hipotensyjne, ezetymib, fenofibrat, gemfibrozyl, hipercholesterolemia, hipotonia ortostatyczna, inhibitor ACE, inhibitor białka transportowego, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, izoenzym cytochromu P450, kinaza kreatynowa, kwas nikotynowy, lek hipolipemizujący, miopatia, OATP1B1, rabdomioliza, regorafenib, rozuwastatyna, rytonawir, tikagrelor, welpataswir, wodorotlenek magnezu, wychwyt wątrobowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vastan 10 mg
Symwastatyna, będąca nieaktywnym laktonem, ulega w wątrobie hydrolizie do aktywnego beta-hydroksykwasu, który silnie hamuje reduktazę HMG-CoA. Po podaniu doustnym wchłanianie do krążenia ogólnego jest niskie (<5% dawki), a maksymalne stężenie aktywnego metabolitu osiągane jest po 1-2 godzinach. Lek charakteryzuje się wysokim (>95%) wiązaniem z białkami osocza oraz metabolizowany jest głównie przez enzym CYP3A4. Wydalanie odbywa się głównie z kałem (60% dawki) oraz w mniejszym stopniu z moczem (13% dawki w ciągu 96 godzin). Profil farmakokinetyczny wskazuje na brak kumulacji przy wielokrotnym stosowaniu, a podawanie z posiłkiem nie wpływa na wchłanianie.
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aregalu 14 mg
Teriflunomid, stosowany w leczeniu stwardnienia rozsianego, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (~100%) po podaniu doustnym oraz Tmax wynoszącym 1-4 godziny. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (>99%), głównie albuminą, a jego objętość dystrybucji wynosi około 11 l. Metabolizm teriflunomidu jest umiarkowany, przebiega głównie przez hydrolizę, z utlenianiem i innymi szlakami drugorzędnymi. Eliminacja odbywa się głównie przez przewód pokarmowy (60,1% dawki w 21 dni: 37,5% kałem, 22,6% moczem), z udziałem transportera BCRP. Mediana biologicznego okresu półtrwania wynosi około 19 dni, a klirens po dożylnym podaniu pojedynczej dawki to 30,5 ml/h. Farmakokinetyka teriflunomidu jest liniowa w zakresie dawek 7-14 mg, a osiągnięcie stężenia stacjonarnego wymaga około 100 dni stosowania, z 34-krotną kumulacją AUC.
BCRP, bilans masy, biodostępność, cholestyramina, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka, farmakokinetyka populacyjna, hydroliza, klirens, modyfikacja dawkowania, N-acetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, sekrecja bezpośrednia, sprzęganie z siarczanami, stężenie leku, stężenie w osoczu, stężenie w stanie stacjonarnym, stwardnienie rozsiane, teriflunomid, transporter BCRP, utlenianie, węgiel aktywny, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva 10 mg + 100 mg
Produkt leczniczy Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva dostępny jest w kapsułkach twardych zawierających rozuwastatynę w dawkach 5 mg, 10 mg lub 20 mg oraz kwas acetylosalicylowy 100 mg. Standardowa dawka dla dorosłych to jedna kapsułka raz na dobę, przyjmowana o dowolnej porze dnia, podczas posiłku, bez rozgryzania. Lek nie jest przeznaczony do inicjacji terapii, a jedynie do stosowania u pacjentów już ustabilizowanych na odpowiednich dawkach obu składników. W przypadku konieczności zmiany dawkowania któregokolwiek ze składników, zaleca się powrót do stosowania pojedynczych preparatów w celu optymalizacji terapii. U pacjentów w podeszłym wieku oraz z łagodnymi lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek i wątroby nie jest wymagana modyfikacja dawki, natomiast lek jest przeciwwskazany u osób z ciężkimi zaburzeniami tych narządów. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z 8-9 punktami w skali Child-Pugh, u których obserwuje się zwiększoną ekspozycję na rozuwastatynę i zaleca się ocenę czynności nerek.
atazanawir, BCRP, białko transportowe, ciężkie zaburzenia czynności nerek, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, cyklosporyna, czynna choroba wątroby, działanie niepożądane, ekspozycja ogólnoustrojowa, inhibitor proteazy, kapsułka twarda, kwas acetylosalicylowy, lopinawir, miopatia, OATP1B1, polimorfizm genetyczny, rabdomioliza, rozuwastatyna, rytonawir, skala Child-Pugh, typranawir, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Rosuvastatin Medical Valley 10 mg
Rosuvastatin Medical Valley wymaga indywidualnego dostosowania dawkowania w zależności od stężenia cholesterolu, ryzyka sercowo-naczyniowego oraz tolerancji pacjenta. Zalecana dawka początkowa u dorosłych wynosi 5 lub 10 mg raz na dobę, z możliwością zwiększenia do maksymalnie 40 mg u pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, przy czym dawka 40 mg powinna być wprowadzana pod kontrolą specjalisty. W profilaktyce zdarzeń sercowo-naczyniowych stosuje się dawkę 20 mg/dobę. U dzieci i młodzieży (6-17 lat) z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawki początkowe wynoszą 5 mg, z zakresem do 10 mg (6-9 lat) lub 20 mg (10-17 lat). W przypadku homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej dawka początkowa to 5-10 mg, maksymalnie do 20 mg/dobę. Tabletki 40 mg nie są zalecane dla pacjentów poniżej 18 roku życia. U pacjentów powyżej 70 lat dawka początkowa to 5 mg, bez konieczności dalszej modyfikacji u pozostałych grup wiekowych.
atazanawir, BCRP, białko transportujące, choroba układu sercowo-naczyniowego, ciężka hipercholesterolemia, cyklosporyna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, lopinawir, miopatia, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP1B1, polimorfizm genetyczny, rabdomioliza, rodzinna hipercholesterolemia, rozuwastatyna, rytonawir, skala Child-Pugh, skala Tannera, statyna, typranawir - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Eugia 5 mg
Lenalidomid jest podawany jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) i R(+) w stosunku około 56% do 44%. Po podaniu doustnym na czczo u zdrowych ochotników osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-2 godzin, a farmakokinetyka wykazuje liniowość względem dawki. Wchłanianie leku jest szybkie, jednak posiłki wysokotłuszczowe obniżają AUC o około 20% i Cmax o 50%, choć w badaniach klinicznych lek stosowano niezależnie od posiłku. Lenalidomid wiąże się z białkami osocza na poziomie 23-29%, nie jest metabolizowany przez cytochrom P450, co minimalizuje ryzyko interakcji metabolicznych, i nie jest substratem ani inhibitorem głównych transporterów leków. Eliminacja leku odbywa się głównie przez nerki (90% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania 3-5 godzin u pacjentów z prawidłową funkcją nerek.
AUC, BCRP, bilirubina całkowita, BSEP, chłoniak z komórek płaszcza, Cmax, cytochrom P450, enancjomer, filtracja kłębuszkowa, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, MATE1, mieszanina racemiczna, MRP, N-acetylo-lenalidomid, OAT, OATP, OCT, okres półtrwania, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Zentiva 2,5 mg
Lenalidomid jest podawany doustnie i charakteryzuje się szybkim wchłanianiem, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 0,5-2 godzin po podaniu. Zarówno Cmax, jak i pole powierzchni pod krzywą (AUC) rosną proporcjonalnie do dawki, a wielokrotne dawkowanie nie powoduje kumulacji. Spożycie leku z posiłkiem bogatym w tłuszcze zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lek podawano niezależnie od posiłku. Lenalidomid wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (23-29%) i jest wydalany głównie przez nerki (90% klirensu nerkowego), z 82% dawki wydalanej w postaci niezmienionej w moczu. Okres półtrwania wynosi około 3 godzin u zdrowych ochotników i 3-5 godzin u pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Metabolizm lenalidomidu nie obejmuje enzymów cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych.
AUC, BCRP, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, farmakokinetyka populacyjna, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, klirens kreatyniny, lenalidomid, mieszanina racemiczna, niewydolność nerek, OATP, okres półtrwania, stężenie osoczowe, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenia czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vasilip 20 mg
Symwastatyna, substancja czynna leku Vasilip, jest podawana w formie nieaktywnego laktonu, który w wątrobie ulega hydrolizie do aktywnego beta-hydroksykwasu, silnego inhibitora reduktazy HMG-CoA. Po podaniu doustnym symwastatyna charakteryzuje się dobrym wchłanianiem, jednak biodostępność aktywnego metabolitu w krążeniu ogólnym wynosi mniej niż 5%. Maksymalne stężenie aktywnego inhibitora osiągane jest w ciągu 1-2 godzin, a proces wchłaniania nie jest zależny od przyjmowania posiłków. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (>95%) oraz nie kumuluje się przy wielokrotnym dawkowaniu. Metabolizm symwastatyny odbywa się głównie przez enzym CYP3A4, co ma istotne znaczenie kliniczne ze względu na potencjalne interakcje lekowe. Eliminacja zachodzi głównie drogą jelitową (około 60% dawki) oraz nerkową (około 13% dawki) w ciągu 96 godzin, a okres półtrwania aktywnego metabolitu wynosi średnio 1,9 godziny po podaniu dożylnym.
- Leksykon leków
Interakcje leku – Simratio 10 10 mg
Symwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4 oraz transportowana przez białko OATP1B1, co predysponuje ją do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. itrakonazol, telitromycyna) mogą zwiększać stężenie symwastatyny w osoczu nawet 10-11-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane. Podobne przeciwwskazania dotyczą cyklosporyny, danazolu i gemfibrozylu, które również podwyższają stężenia symwastatyny i jej metabolitów. Inhibitory BCRP (elbaswir, grazoprewir) oraz antagoniści kanału wapniowego (werapamil, diltiazem, amlodypina) zwiększają ekspozycję na symwastatynę, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 20 mg/dobę. Sok grejpfrutowy w ilości powyżej 1 litra dziennie może powodować 7-krotne zwiększenie narażenia na kwas symwastatyny, co również wymaga unikania jego spożycia.
amiodaron, amlodypina, antagonista kanału wapniowego, BCRP, boceprewir, cyklosporyna, CYP3A4, czas protrombinowy, danazol, daptomycyna, diltiazem, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, grazoprewir, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor OATP1B1, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, itrakonazol, kobicystat, kolchicyna, kwas fusydowy, lek obniżający stężenie lipidów, lek przeciwzakrzepowy, lomitapid, nefazodon, niacyna, niewydolność nerek, OATP1B, OATP1B1, pochodna kumaryny, rabdomioliza, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, substrat cytochromu P450, telitromycyna, tikagrelor, transporter leków, werapamil - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ezehron Duo 20 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Ezehron Duo zawiera rozuwastatynę i ezetymib, które wykazują specyficzne właściwości farmakokinetyczne. Rozuwastatyna osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20%, jest w dużej mierze wychwytywana przez wątrobę, a jej metabolizm ograniczony do około 10%, głównie przez CYP2C9. Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, a około 90% dawki jest wydalane z kałem. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (ClCr <30 ml/min) stężenie rozuwastatyny wzrasta trzykrotnie, a jej N-demetylowego metabolitu dziewięciokrotnie. U osób z umiarkowaną niewydolnością wątroby (7-9 punktów w skali Childa-Pugha) obserwuje się co najmniej dwukrotne zwiększenie ekspozycji na lek. Polimorfizmy genetyczne SLCO1B1 i ABCG2 mogą zwiększać ekspozycję na rozuwastatynę, co wymaga rozważenia modyfikacji dawki.
ABCG2, albumina, BCRP, biodostępność, ciężka choroba nerek, ciężkie zaburzenia czynności nerek, CYP2C9, cytochrom P450, ezetymib, glukuronid fenolowy, hemodializa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, klirens kreatyniny, krążenie jelitowo-wątrobowe, łagodna niewydolność wątroby, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna N-demetylowa, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, sitosterolemia, skala Childa-Pugha, SLCO1B1, transporter OATP-C, umiarkowana niewydolność wątroby, wychwyt wątrobowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosutrox 5 mg
Rozuwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym, który determinuje jej skuteczność terapeutyczną oraz potencjalne interakcje lekowe. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 5 godzinach, a jej bezwzględna biodostępność wynosi około 20%. Lek wykazuje szeroką dystrybucję (objętość dystrybucji około 134 l) i wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~90%, głównie albuminy). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzym CYP2C9, z udziałem CYP2C19, 3A4 i 2D6. Metabolity N-demetylowane wykazują aktywność biologiczną zmniejszoną o około 50%, natomiast metabolity laktonowe są klinicznie nieaktywne. Eliminacja leku odbywa się głównie z kałem (~90% w postaci niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu z moczem (~5%). Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi około 19 godzin, a średni klirens osoczowy to około 50 l/h (SD 21,7%). Farmakokinetyka rozuwastatyny jest liniowa, bez kumulacji po wielokrotnym podaniu.
ABCG2, BCRP, bezwzględna biodostępność, cholesterol LDL, CYP 2C9, cytochrom P450, dyslipidemia, genotypowanie, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym 2C19, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, laktonowe pochodne, liniowa farmakokinetyka, ludzki hepatocyt, maksymalne stężenie w osoczu, N-demetylacja, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania w fazie eliminacji, pacjent dializowany, pole pod krzywą stężenia leku, polimorfizm genetyczny, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, SLCO1B1, transporter anionów organicznych, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Crosuvo Plus 20 mg + 10 mg
Crosuvo Plus to preparat złożony zawierający rozuwastatynę wapniową oraz ezetymib, stosowany w leczeniu hipercholesterolemii u dorosłych pacjentów, u których wcześniej ustalono odpowiednie dawki obu składników podawanych oddzielnie. Zalecana dawka dobowa to jedna tabletka o odpowiedniej mocy, przyjmowana o stałej porze dnia, niezależnie od posiłków, w połączeniu z dietą hipolipemiczną. U pacjentów powyżej 70 roku życia oraz u osób pochodzenia azjatyckiego początkowa dawka rozuwastatyny wynosi 5 mg, a terapia powinna być rozpoczęta od oddzielnych składników. Dawkowanie wymaga modyfikacji u pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny < 60 ml/min) oraz u osób z czynnikami predysponującymi do miopatii, gdzie stosowanie najwyższej dawki 40 mg + 10 mg jest przeciwwskazane. W przypadku łagodnych zaburzeń czynności nerek i wątroby (5-6 pkt w skali Childa-Pugha) nie jest konieczna zmiana dawki, natomiast umiarkowane i ciężkie zaburzenia wątroby stanowią przeciwwskazanie do stosowania leku.
atazanawir, BCRP, białko transportowe, cyklosporyna, czynna choroba wątroby, czynnik ryzyka, dieta zmniejszająca stężenie lipidów, ekspozycja układowa, ezetymib, hipercholesterolemia, inhibitor proteazy, klirens kreatyniny, lek wiążący kwasy żółciowe, lopinawir, miopatia, OATP1B1, polimorfizm genetyczny, predyspozycja do miopatii, rabdomioliza, rozuwastatyna wapniowa, rytonawir, skala Childa-Pugha, środek wiążący kwasy żółciowe, typranawir - Leksykon leków
Interakcje leku – Zahron 40 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna leku Zahron, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na transportery OATP1B1 i BCRP, co może prowadzić do istotnego wzrostu stężenia leku w osoczu i zwiększenia ryzyka miopatii. Metabolizm rozuwastatyny przez cytochrom P450 jest minimalny, co ogranicza interakcje na tym poziomie. Szczególnie istotne są przeciwwskazania do jednoczesnego stosowania z cyklosporyną (7-krotne zwiększenie AUC), inhibitorami proteazy (3,1-7-krotne zwiększenie AUC), gemfibrozylem (1,9-krotne zwiększenie AUC) oraz kwasem fusydowym, gdzie ryzyko rabdomiolizy jest znaczne. Zaleca się dostosowanie dawki rozuwastatyny, rozpoczynając od 5 mg/dobę przy spodziewanym dwukrotnym lub większym wzroście ekspozycji, oraz unikanie dawki 40 mg w skojarzeniu z fibratami. Leki zobojętniające zmniejszają biodostępność rozuwastatyny o około 50%, dlatego należy zachować co najmniej 2-godzinny odstęp czasowy między podaniem.
antagoniści witaminy K, BCRP, cyklosporyna, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, etynyloestradiol, ezetymib, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, inhibitory proteazy, inhibitory reduktazy HMG-CoA, inhibitory transporterów, kinaza fosfokreatynowa, kumaryny, kwas fusydowy, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, miopatia, OATP1B1, rabdomioliza, rozuwastatyna, tikagrelor, warfaryna - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Rosuvastatin MSN 5 mg
Przed rozpoczęciem terapii Rosuvastatin MSN konieczne jest wdrożenie i kontynuacja diety hipolipemizującej. Dawkowanie ustala się indywidualnie, biorąc pod uwagę cele terapeutyczne, odpowiedź pacjenta oraz ryzyko działań niepożądanych. U dorosłych z hipercholesterolemią dawka początkowa wynosi 5-10 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 40 mg/dobę po 4 tygodniach, przy czym dawka maksymalna 40 mg jest zarezerwowana dla pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym. W profilaktyce zdarzeń sercowo-naczyniowych stosuje się dawkę 20 mg/dobę. U dzieci i młodzieży z heterozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią dawki początkowe to 5 mg/dobę (6-9 lat) i 5 mg/dobę (10-17 lat), z maksymalnymi dawkami odpowiednio 10 mg i 20 mg/dobę. W homozygotycznej rodzinnej hipercholesterolemii u dzieci 6-17 lat dawka początkowa wynosi 5-10 mg/dobę, maksymalna 20 mg/dobę. Tabletki 40 mg nie są wskazane u dzieci i młodzieży. U pacjentów powyżej 70 lat zaleca się dawkę początkową 5 mg/dobę bez konieczności modyfikacji ze względu na wiek.
atazanawir, BCRP, białko transportujące, choroba wątroby, cyklosporyna, działanie niepożądane, ekspozycja ogólnoustrojowa, heterozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia, hipercholesterolemia, homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, lopinawir, miopatia, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP1B1, polimorfizm genetyczny, rabdomioliza, rozuwastatyna, rytonawir, ryzyko sercowo-naczyniowe, skala Child-Pugh, skala Tannera, terapia skojarzona, typranawir