racemizacja
Racemizacja to proces chemiczny, w którym optycznie czynny związek (posiadający jeden enancjomer w nadmiarze) przekształca się w mieszaninę racemiczną zawierającą równe ilości enancjomerów. W medycynie zjawisko to ma istotne znaczenie, ponieważ aktywność biologiczna leków często zależy od ich konfiguracji przestrzennej.
W kontekście farmakologii racemizacja może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej leku, gdyż zazwyczaj tylko jeden enancjomer wykazuje pożądane działanie farmakologiczne. Drugi enancjomer może być nieaktywny, wykazywać słabsze działanie lub nawet powodować działania niepożądane. Klasycznym przykładem jest talidomid, którego jeden enancjomer miał działanie uspokajające, a drugi teratogenne.
Racemizacja może zachodzić w organizmie pacjenta (in vivo) lub podczas przechowywania leków (in vitro). Zjawisko to musi być uwzględniane przy projektowaniu leków, ich syntezie, formulacji oraz ustalaniu okresu ważności. Współczesna farmacja często dąży do opracowywania leków enancjomerycznie czystych, aby uniknąć problemów związanych z racemizacją i zapewnić przewidywalny efekt terapeutyczny.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pregabalin Reddy 100 mg
Pregabalina wykazuje wysoką przewidywalność farmakokinetyczną z biodostępnością doustną ≥90%, niezależną od dawki, oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 1 godziny po podaniu na czczo. Spożycie pokarmu zmniejsza Cmax o 25-30% i wydłuża czas do Cmax (tmax) o około 2,5 godziny, jednak nie wpływa istotnie na całkowite wchłanianie. Lek charakteryzuje się minimalnym metabolizmem (<2%), głównie wydalany jest przez nerki w postaci niezmienionej, z okresem półtrwania około 6,3 godziny u dorosłych. Klirens pregabaliny jest proporcjonalny do klirensu kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z niewydolnością nerek oraz poddawanych hemodializie, podczas której stężenie leku w osoczu redukuje się o około 50%. Brak wiązania z białkami osocza minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Farmakokinetyka jest liniowa w zalecanym zakresie dawek, a międzyosobnicze różnice wynoszą mniej niż 20%, co eliminuje konieczność rutynowego monitorowania stężenia leku.
AUC, bariera krew-mózg, biodostępność doustna, Cmax, dysfunkcja nerek, enancjomer, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka pregabaliny, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens osoczowy, laktacja, lek przeciwpadaczkowy, monitorowanie stężenia leku, N-metylowa pochodna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przenikanie do mleka matki, przenikanie przez łożysko, racemizacja, stan stacjonarny, stereoizomer, stężenie w osoczu, Tmax, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pregabalin Aurovitas 75 mg
Pregabalina charakteryzuje się stabilnym profilem farmakokinetycznym niezależnie od populacji klinicznej, z szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo (Cmax osiągane w około 1 godzinę) oraz wysoką biodostępnością ≥90%, niezależną od dawki. Pokarm zmniejsza szybkość wchłaniania, obniżając Cmax o 25-30% i wydłużając tmax o około 2,5 godziny, jednak nie wpływa istotnie na całkowity stopień wchłaniania. Pregabalina nie wiąże się z białkami osocza, przenika przez barierę krew-mózg oraz łożysko, a jej metabolizm jest minimalny – około 98% leku wydalane jest w postaci niezmienionej przez nerki, z okresem półtrwania wynoszącym średnio 6,3 godziny. Klirens pregabaliny jest ściśle skorelowany z klirensem kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z niewydolnością nerek oraz po hemodializie (redukcja stężenia o około 50% po 4 godzinach zabiegu). Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie zalecanych dawek, a monitorowanie stężenia leku w osoczu nie jest rutynowo konieczne.
AUC, bariera krew-mózg, biodostępność leku, ból przewlekły, Cmax, enancjomer, farmakokinetyka, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, karmienie piersią, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm wątrobowy, N-metylowa pochodna, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, pregabalina, racemizacja, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, Tmax, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, znakowanie radioaktywne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pragiola 225 mg
Pregabalina, substancja czynna produktu leczniczego Pragiola, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną ≥90%, niezależną od dawki, oraz szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w około 1 godzinę na czczo. Wchłanianie jest opóźnione i Cmax zmniejszone o 25-30% przy jednoczesnym podaniu z pokarmem, jednak całkowity stopień wchłaniania pozostaje niezmieniony, co pozwala na stosowanie leku niezależnie od posiłków. Pregabalina nie wiąże się z białkami osocza, wykazuje minimalny metabolizm (około 0,9% dawki metabolizowanej), a eliminacja odbywa się głównie przez nerki w postaci niezmienionej, z okresem półtrwania około 6,3 godziny u dorosłych. Klirens pregabaliny jest proporcjonalny do klirensu kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek oraz podawania dawki uzupełniającej po hemodializie, która redukuje stężenie leku o około 50% po 4 godzinach. Farmakokinetyka jest liniowa w zalecanym zakresie dawek, a międzyosobnicze różnice są niewielkie (<20%), co eliminuje konieczność rutynowego monitorowania stężenia leku w osoczu.
bariera krew-mózg, białko osocza, biodostępność leku, charakterystyka produktu leczniczego, Cmax, farmakokinetyka populacyjna, farmakokinetyka pregabaliny, faza eliminacji, hemodializa, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens nerkowy, klirens osoczowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm leku, N-metylowa pochodna pregabaliny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pole pod krzywą stężenia, pregabalina, R-enancjomer, racemizacja, S-enancjomer, stan stacjonarny, Tmax, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ropivacaine Kabi 10 mg/ml
Ropiwakaina, dostępna wyłącznie jako czysty S-(-)-enancjomer, charakteryzuje się stabilnością formy enancjomerycznej bez racemizacji in vivo. W osoczu wiąże się głównie z kwaśną α1-glikoproteiną, przy czym frakcja niezwiązana stanowi około 6%, co jest kluczowe dla jej farmakodynamiki i potencjalnej toksyczności. Farmakokinetyka ropiwakainy jest liniowa, a jej stężenie maksymalne (Cmax) jest proporcjonalne do dawki. Po podaniu zewnątrzoponowym obserwuje się dwufazowe wchłanianie z okresami półtrwania wynoszącymi 14 minut i 4 godziny u dorosłych, co wpływa na wydłużony okres eliminacji w porównaniu do podania dożylnego. Parametry farmakokinetyczne po podaniu dożylnym obejmują średni całkowity klirens osoczowy 440 ml/min, klirens nerkowy 1 ml/min, objętość dystrybucji 47 litrów oraz końcowy okres półtrwania 1,8 godziny, przy umiarkowanym do niskiego poziomie wychwytu wątrobowego (współczynnik ekstrakcji około 0,4).
centrum chiralności, dystrybucja tkankowa, działanie miejscowo znieczulające, enancjomer, farmakokinetyka liniowa, frakcja niezwiązana leku, klirens nerkowy, klirens osoczowy, końcowy okres półtrwania, kwaśna α1-glikoproteina, metabolit leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, podanie zewnątrzoponowe, racemizacja, stężenie leku w osoczu, stężenie maksymalne leku, stężenie osoczowe, współczynnik ekstrakcji wątrobowej, wychwyt wątrobowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pregabalin Reddy 300 mg
Pregabalina charakteryzuje się przewidywalnym i liniowym profilem farmakokinetycznym, z wysoką biodostępnością doustną ≥90%, niezależną od dawki, oraz szybkim wchłanianiem, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 1 godziny po podaniu na czczo. Stan stacjonarny osiągany jest w ciągu 24-48 godzin. Pokarm zmniejsza Cmax o 25-30% i opóźnia tmax o około 2,5 godziny, jednak nie wpływa istotnie na całkowity stopień wchłaniania. Pregabalina nie wiąże się z białkami osocza, ma pozorną objętość dystrybucji około 0,56 l/kg i jest eliminowana głównie przez nerki w postaci niezmienionej, z okresem półtrwania około 6,3 godziny u dorosłych. U pacjentów z niewydolnością nerek konieczne jest dostosowanie dawki, a podczas 4-godzinnej hemodializy stężenie leku spada o około 50%, co wymaga podania dawki uzupełniającej po zabiegu.
AUC, bariera krew-mózg, biodostępność, ból przewlekły, Cmax, dystrybucja, farmakokinetyka, faza eliminacji, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, pregabalina, R-enancjomer, racemizacja, S-enancjomer, stan stacjonarny, Tmax, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Naxalgan 150 mg
Farmakokinetyka pregabaliny charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną ≥90% oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu około 1 godziny po podaniu na czczo. Lek wykazuje liniowy profil farmakokinetyczny w zalecanym zakresie dawek, z minimalnym metabolizmem (98% wydalane w postaci niezmienionej przez nerki) i brakiem wiązania z białkami osocza, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Stan stacjonarny osiągany jest po 24-48 godzinach regularnego podawania. Podawanie pregabaliny z pokarmem zmniejsza Cmax o 25-30% i opóźnia tmax o około 2,5 godziny, jednak nie wpływa istotnie na całkowity stopień wchłaniania. U pacjentów z zaburzoną czynnością nerek klirens pregabaliny jest proporcjonalny do klirensu kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki, a hemodializa obniża stężenie leku o około 50%. U osób w podeszłym wieku obserwuje się wydłużony okres półtrwania związany z obniżonym klirensem nerkowym.
AUC, bariera krew-mózg, biodostępność doustna, ból przewlekły, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka pediatryczna, farmakokinetyka pregabaliny, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens skorygowany, laktacja, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, N-metylowa pochodna, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, okres półtrwania pregabaliny, pacjent geriatryczny, padaczka, podanie na czczo, racemizacja, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, stężenie w osoczu, szybkie wchłanianie, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Asmag B6 20 mg + 0,25 mg
Asmag B6 to preparat zawierający 20 mg jonów magnezu (w postaci 300 mg magnezu wodoroasparaginianu czterowodnego) oraz 0,25 mg pirydoksyny chlorowodorku (witamina B6) w jednej tabletce. Magnez, stanowiący około 14,5 mmol/kg masy ciała (około 1000 mmol u osoby ważącej 70 kg), jest kluczowym kationem wewnątrzkomórkowym, uczestniczącym w syntezie związków wysokoenergetycznych, stabilizacji błon komórkowych, funkcjonowaniu mitochondriów oraz ochronie mięśnia sercowego. Niedobór magnezu manifestuje się nadpobudliwością nerwowo-mięśniową, zaburzeniami rytmu serca, osłabieniem odporności i objawami neuropsychiatrycznymi. Witamina B6, niezbędna do metabolizmu aminokwasów i syntezy neuroprzekaźników, przy niedoborze powoduje neuropatie, zmiany zapalne błon śluzowych oraz objawy depresyjne. Oba składniki wykazują synergistyczne działanie, zwiększając wchłanianie i retencję magnezu oraz wspierając jego transport komórkowy.
5-hydroksytryptamina, autonomiczny układ nerwowy, błony komórkowe, cysteina, czynnik przeciwzakrzepowy, dekarboksylacja, depresja, działanie neurotropowe, fagocytoza, fosforan pirydoksalu, fosforan pirydoksaminy, fosforylacja, hiperaldosteronizm, hydralazyna, hydrazyd kwasu izonikotynowego, limfocyty, lizosomy, magnez wodoroasparaginian czterowodny, marskość wątroby, metabolizm aminokwasów, metabolizm tryptofanu, metionina, mineralizacja kości, mitochondria, mRNA, nadczynność przytarczyc, nadczynność tarczycy, nadpobudliwość nerwowo-mięśniowa, neurotoksyczność, niedokrwistość, niemiarowość serca, ostra niewydolność nerek, penicylamina, pirydoksyny chlorowodorek, płytki krwi, polineuropatia, przerzut nowotworowy, przewlekłe zapalenie nerek, przewlekły alkoholizm, racemizacja, ruchy atetotyczne, rybosomy, skurcze toniczno-kloniczne, stan lękowy, stan splątania, szpiczak mnogi, tężyczka, transaminacja, układ bodźcoprzewodzący, układ dopełniacza, witamina B6, włókna mięśniowe poprzecznie prążkowane, zapalenie jamy ustnej, zapalenie języka, związki wysokoenergetyczne, żywienie pozajelitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Linefor 75 mg
Pregabalina, substancja czynna leku Linefor, wykazuje liniowy i przewidywalny profil farmakokinetyczny z wysoką biodostępnością doustną ≥90% oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu około 1 godziny na czczo. Stan stacjonarny osiągany jest po 24-48 godzinach stosowania dawek wielokrotnych. Lek charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza, pozorną objętością dystrybucji około 0,56 l/kg oraz minimalnym metabolizmem (98% wydalane w postaci niezmienionej przez nerki). Okres półtrwania wynosi średnio 6,3 godziny u dorosłych, a klirens pregabaliny jest ściśle skorelowany z klirensem kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z niewydolnością nerek. Hemodializa skutecznie usuwa lek, redukując jego stężenie o około 50% po 4 godzinach, co wymaga podania dawki uzupełniającej po zabiegu. Pokarm zmniejsza Cmax o 25-30% i opóźnia tmax o około 2,5 godziny, nie wpływając jednak na całkowitą biodostępność.
bariera krew-mózg, biodostępność doustna, biodostępność leku, dawka uzupełniająca, farmakokinetyka populacyjna, faza eliminacji, hemodializa, interakcja farmakokinetyczna, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, lek przeciwpadaczkowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm leku, monitorowanie stężenia leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie doustne, pole pod krzywą stężenia, pozorna objętość dystrybucji, profil farmakokinetyczny, racemizacja, stan stacjonarny, stężenie pregabaliny, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie radioaktywne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bulgaplin 50 mg
Pregabalina, substancja czynna Bulgaplinu, wykazuje spójny i przewidywalny profil farmakokinetyczny u zdrowych ochotników, pacjentów z padaczką oraz z bólem przewlekłym. Po podaniu doustnym na czczo osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w około 1 godzinę, z biodostępnością ≥90%, niezależną od dawki. Stan stacjonarny osiągany jest w ciągu 24-48 godzin. Spożycie pokarmu opóźnia tmax do około 3,5 godziny i obniża Cmax o 25-30%, jednak bez klinicznie istotnego wpływu na całkowite wchłanianie. Pregabalina nie wiąże się z białkami osocza, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych, a jej pozorna objętość dystrybucji wynosi około 0,56 L/kg. Metabolizm jest minimalny (~2%), z dominującą eliminacją nerkową w postaci niezmienionej (98% dawki w moczu). Okres półtrwania u dorosłych wynosi około 6,3 godziny, u dzieci 3-6 godzin, zależnie od wieku. Klirens pregabaliny jest proporcjonalny do klirensu kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z niewydolnością nerek oraz po hemodializie, która usuwa około 50% leku w trakcie 4-godzinnego zabiegu.
analiza farmakokinetyczna, bariera krew-mózg, biodostępność leku, ból przewlekły, czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia, farmakokinetyka w stanie stacjonarnym, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, końcowa faza eliminacji, lek przeciwpadaczkowy, liniowość farmakokinetyki, maksymalne stężenie w osoczu, N-metylowa pochodna pregabaliny, objętość dystrybucji, okres półtrwania w fazie eliminacji, padaczka, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia leku, pregabalina, przenikanie do mleka matki, racemizacja, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ropimol 10 mg/ml
Ropiwakaina chlorowodorek, substancja czynna leku Ropimol (10 mg/ml), jest miejscowym anestetykiem o unikalnych właściwościach farmakokinetycznych, występującym jako czysty S-(-)-enancjomer o wysokiej rozpuszczalności w tłuszczach. Po podaniu dożylnym charakteryzuje się całkowitym klirensem osocza 440 ml/min, klirensem nerkowym 1 ml/min, objętością dystrybucji 47 litrów oraz okresem półtrwania 1,8 godziny. Wchłanianie z przestrzeni zewnątrzoponowej przebiega dwufazowo, z okresem półtrwania od 14 minut do 4 godzin, co wpływa na dłuższy okres eliminacji w porównaniu do podania dożylnego. Ropiwakaina wiąże się głównie z kwaśną α1-glikoproteiną, z frakcją wolną około 6%, która odpowiada za działanie farmakodynamiczne i potencjalną toksyczność. Pooperacyjny wzrost stężenia α1-glikoproteiny zwiększa całkowite stężenie ropiwakainy w osoczu, jednocześnie zmniejszając frakcję wolną i klirens wątrobowy, co obserwuje się u dorosłych oraz dzieci i młodzieży.
3-hydroksyropiwakaina, analiza populacyjna, blokada krzyżowa, blokada nerwów obwodowych, ciągła infuzja zewnątrzoponowa, dojrzałość metaboliczna wątroby, działanie znieczulające, ekspozycja systemowa, eliminacja wątrobowa, enancjomer, frakcja niezwiązana leku, hydroksylowanie, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens wątrobowy, kwaśna α1-glikoproteina, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie donaczyniowe, podanie zewnątrzoponowe, próg toksyczności, przedział ufności, przenikanie przez łożysko, przestrzeń zewnątrzoponowa, racemizacja, ropiwakaina chlorowodorek, stężenie osoczowe - Leksykon substancji czynnych
Ropiwakaina – Właściwości farmakokinetyczne
Ropiwakaina, będąca czystym S-(-)-enancjomerem, charakteryzuje się wysoką lipofilnością i farmakokinetyką liniową, z dwufazowym wchłanianiem po podaniu zewnątrzoponowym oraz okresem półtrwania u dorosłych od 14 minut do 4 godzin. Po podaniu dożylnym wykazuje średni całkowity klirens osoczowy 440 ml/min, objętość dystrybucji 47 litrów oraz okres półtrwania fazy końcowej 1,8 godziny. Ropiwakaina wiąże się głównie z kwaśną α1-glikoproteiną (frakcja wolna ~6%), a jej metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z wydalaniem 86% dawki w moczu, głównie w postaci metabolitów (3-hydroksyropiwakaina, PPX). Zaburzenia czynności nerek mają minimalny wpływ na farmakokinetykę ropiwakainy, choć metabolit PPX może kumulować się u pacjentów z niewydolnością nerek, jednak bez istotnych konsekwencji klinicznych ze względu na niższą neurotoksyczność PPX. Lek łatwo przenika przez barierę łożyskową, z niższym wiązaniem białkowym u płodu.
3-hydroksyropiwakaina, bariera łożyskowa, blokada krzyżowa, blokada nerwów obwodowych, dojrzałość metaboliczna wątroby, ekspozycja systemowa, enancjomer, farmakokinetyka liniowa, hydroksylowanie aromatyczne, infuzja ciągła, klirens osoczowy, kwaśna α1-glikoproteina, lek miejscowo znieczulający, N-dezalkilowany metabolit, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie zewnątrzoponowe, racemizacja, ropiwakaina, toksyczność systemowa, współczynnik ekstrakcji wątrobowej, wydalanie nerkowe - Leksykon substancji czynnych
Atropina – Właściwości farmakokinetyczne
Atropina, będąca alkaloidem tropanowym, występuje w różnych formach farmaceutycznych, w tym siarczan atropiny stosowany pozajelitowo, doustnie, ocznie oraz doodbytniczo. Po podaniu dożylnym efekt farmakologiczny, zwłaszcza na częstość pracy serca, pojawia się szybko, w ciągu 2-4 minut, natomiast po podaniu domięśniowym maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest po około 30 minutach, a pełne działanie na układ autonomiczny obserwuje się po około 60 minutach. Atropina przenika przez barierę krew-mózg, co umożliwia jej działanie ośrodkowe, a około 50% dawki wiąże się z białkami osocza. Metabolizm odbywa się głównie w wątrobie poprzez utlenianie i sprzęganie do nieaktywnych metabolitów, a okres półtrwania wynosi od 2 do 5 godzin (dla zespołu alkaloidów tropanowych, np. Bellapan, 2-3 godziny). Wydalanie następuje głównie przez nerki, z około 50% dawki eliminowanej w moczu w ciągu pierwszych 4 godzin i 90% w ciągu doby, z czego 30-50% w postaci niezmienionej.
alkaloid tropanowy, alkaloidy tropanowe, apoatropina, bariera krew-mózg, belladonina, częstość pracy serca, difenoksylat chlorowodorek, działanie ośrodkowe, faza eliminacji, hydroksyetyloceluloza, krople do oczu, kwas difenoksylowy, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, podanie domięśniowe, podanie dożylne, postać niezmieniona, pralidoksym, racemizacja, siarczan atropiny, skopolamina, stężenie w osoczu, układ autonomiczny, wiązanie z białkami osocza, worek spojówkowy, wydalanie nerkowe, wydzielanie potu i śliny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Linefor 300 mg
Pregabalina, substancja czynna leku Linefor dostępnego w kapsułkach o dawkach od 25 mg do 300 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną ≥90%, niezależną od dawki, oraz szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 1 godziny po podaniu na czczo. Pokarm zmniejsza Cmax o 25-30% i opóźnia Tmax o około 2,5 godziny, jednak nie wpływa klinicznie istotnie na całkowite wchłanianie. Pregabalina nie wiąże się z białkami osocza, ma pozorną objętość dystrybucji około 0,56 l/kg i jest eliminowana głównie przez nerki w postaci niezmienionej, z okresem półtrwania u dorosłych około 6,3 godziny. Klirens pregabaliny jest proporcjonalny do klirensu kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z niewydolnością nerek oraz poddawanych hemodializie, podczas której stężenie leku zmniejsza się o około 50% po 4 godzinach zabiegu.
AUC, bariera krew-mózg, biodostępność doustna, ból przewlekły, Cmax, dawka dodatkowa, dializa, farmakokinetyka, farmakokinetyka populacyjna, hemodializa, kapsułki twarde, karmienie piersią, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lek przeciwpadaczkowy, Linefor, metabolizm leku, N-metylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, parametr farmakokinetyczny, pregabalina, przenikanie do mleka, racemizacja, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wchłanianie doustne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie radioaktywne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bellapan 0,25 mg/tabl.
Preparat Bellapan zawiera zespół alkaloidów tropanowych, głównie L-hioscyjaminę (ok. 98%), która w organizmie ulega racemizacji do atropiny. Pozostałe alkaloidy to apoatropina, belladonina oraz skopolamina. Mechanizm działania polega na blokowaniu receptorów muskarynowych, co skutkuje parasympatykolitycznym efektem zarówno w ośrodkowym, jak i obwodowym układzie nerwowym. Jedna tabletka dostarcza 0,25 mg substancji czynnej w przeliczeniu na atropiny siarczan.
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ropimol 7,5 mg/ml
Ropiwakaina, będąca czystym S-(-)-enancjomerem o wysokiej rozpuszczalności w tłuszczach, jest stosowana jako miejscowy środek znieczulający. Jej farmakokinetyka cechuje się liniowością, a stężenie maksymalne w osoczu jest proporcjonalne do dawki. Po podaniu zewnątrzoponowym obserwuje się dwufazowe wchłanianie z okresem półtrwania od 14 minut do 4 godzin. Klirens całkowity wynosi średnio 440 ml/min, a okres półtrwania końcowego 1,8 godziny. Ropiwakaina wiąże się w około 94% z białkami osocza, głównie kwaśną α1-glikoproteiną, a frakcja niezwiązana stanowi około 6%. Pooperacyjny wzrost tej glikoproteiny powoduje wzrost całkowitego stężenia ropiwakainy w osoczu, jednak zmiany stężenia aktywnej farmakologicznie frakcji niezwiązanej są znacznie mniejsze. Lek jest intensywnie metabolizowany w wątrobie, a 86% dawki jest wydalane z moczem, głównie w postaci metabolitów, z niezmienioną ropiwakainą stanowiącą około 1% wydalanej substancji.
alfa-1-glikoproteina kwaśna, blokada krzyżowa, blokada mięśni pochyłych, blokada nerwów obwodowych, dojrzałość metaboliczna wątroby, ekspozycja systemowa, enancjomer, farmakodynamika, farmakokinetyka liniowa, frakcja niezwiązana, hydroksylowanie aromatyczne, hydroksyropiwakaina, infuzja zewnątrzoponowa, klirens nerkowy, klirens osoczowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie zewnątrzoponowe, próg toksyczności, przedział ufności, przenikanie przez łożysko, racemizacja, ropiwakaina, środek znieczulający miejscowy, stężenie maksymalne w osoczu, wchłanianie dwufazowe, wiązanie z białkami osocza, wlew zewnątrzoponowy, wychwyt wątrobowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pragiola 300 mg
Pregabalina, substancja czynna produktu leczniczego Pragiola, charakteryzuje się przewidywalnym i liniowym profilem farmakokinetycznym z wysoką biodostępnością doustną ≥90%, niezależną od dawki. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest około 1 godziny po podaniu na czczo, a stan stacjonarny ustala się w ciągu 24-48 godzin. Pokarm opóźnia wchłanianie, zmniejszając Cmax o 25-30% i wydłużając Tmax o około 2,5 godziny, jednak nie wpływa na całkowitą ilość wchłoniętej substancji. Pregabalina nie wiąże się z białkami osocza, jest minimalnie metabolizowana (ok. 98% wydalana w postaci niezmienionej przez nerki), a jej okres półtrwania wynosi średnio 6,3 godziny u dorosłych. Klirens osoczowy i nerkowy koreluje z klirensem kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek oraz u osób dializowanych (po hemodializie dawka uzupełniająca). Nie obserwuje się istotnego wpływu płci ani zaburzeń czynności wątroby na farmakokinetykę pregabaliny.
AUC, bariera krew-mózg, biodostępność, Cmax, dawka wielokrotna, dializoterapia, eliminacja nerkowa, farmakokinetyka liniowa, faza eliminacji, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, metabolizm wątrobowy, N-metylowa pochodna pregabaliny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie doustne, pregabalina, racemizacja, stan stacjonarny, Tmax, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pregabalin Vivanta 150 mg
Pregabalina wykazuje przewidywalny, liniowy profil farmakokinetyczny w zalecanym zakresie dawek dobowych, z niewielkimi różnicami międzyosobniczymi (<20%). Po podaniu doustnym na czczo szybko się wchłania, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w około 1 godzinę, z biodostępnością ≥90%, niezależną od dawki. Pokarm opóźnia tmax o około 2,5 godziny i zmniejsza Cmax o 25-30%, nie wpływając jednak istotnie na całkowite wchłanianie. Pregabalina nie wiąże się z białkami osocza, ma pozorną objętość dystrybucji około 0,56 l/kg i jest minimalnie metabolizowana (98% wydalana w postaci niezmienionej przez nerki). Okres półtrwania wynosi średnio 6,3 godziny, a klirens jest proporcjonalny do klirensu kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z niewydolnością nerek oraz dializowanych (po hemodializie stężenie leku spada o około 50%).
analiza farmakokinetyczna populacji, bariera krew-mózg, biodostępność leku, ból przewlekły, dawka leku, enancjomer, farmakokinetyka pregabaliny, faza eliminacji, hemodializa, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens pregabaliny, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm w organizmie, monitorowanie stężenia leku, N-metylowa pochodna pregabaliny, objętość dystrybucji, objętość dystrybucji leku, okres półtrwania, pacjent dializowany, padaczka, pole pod krzywą, profil farmakokinetyczny, racemizacja, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie funkcji wątroby