R-enancjomer

R-enancjomer to jedna z form stereoizomerów, które posiadają identyczną strukturę chemiczną, ale różnią się przestrzennym układem atomów. W nomenklaturze chemicznej oznaczenie „R” (łac. rectus – prawy) wskazuje na określoną konfigurację absolutną przy asymetrycznym atomie węgla, zgodnie z regułami Cahna-Ingolda-Preloga.

W farmakologii i medycynie rozróżnienie między enancjomerami ma kluczowe znaczenie, ponieważ często wykazują one odmienne działanie biologiczne. R-enancjomery niektórych leków mogą wykazywać silniejsze działanie terapeutyczne lub mniejsze działania niepożądane w porównaniu do ich S-enancjomerów. Przykładowo, R-enancjomer omeprazolu (esomeprazol) jest skuteczniejszy w leczeniu choroby refluksowej przełyku.

Współczesna farmacja kliniczna coraz częściej stosuje leki enancjomerycznie czyste, zawierające tylko jeden enancjomer (zwykle R lub S), co pozwala na optymalizację terapii, zmniejszenie dawek i ograniczenie działań niepożądanych. Procesy separacji enancjomerów lub ich stereoselektywnej syntezy stanowią ważny obszar badań w przemyśle farmaceutycznym.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Carvetrend 25 mg

Karwedylol wykazuje złożony profil farmakokinetyczny, charakteryzujący się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) 21 μg/l osiąganym po około 1,5 godziny (tmax) po dawce 25 mg. Dostępność biologiczna wynosi około 25%, z wyraźną stereoselektywnością metabolizmu – S-enancjomer ma biodostępność 15%, a R-enancjomer 31%, co skutkuje dwukrotnie wyższym stężeniem R-enancjomeru w osoczu. Karwedylol jest silnie wiązany z białkami osocza (~95%) i ma objętość dystrybucji 1,5–2 l/kg, zwiększoną u pacjentów z marskością wątroby. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP450 (CYP2D6, CYP3A4, CYP2E1, CYP2C9, CYP1A2), przy czym R-enancjomer jest metabolizowany głównie przez CYP2D6, a S-enancjomer przez CYP2D6 i CYP2C9. Polimorfizm CYP2D6 wpływa na stężenia enancjomerów, jednak nie ma istotnego wpływu klinicznego na odpowiedź farmakodynamiczną ani częstość działań niepożądanych. Po podaniu doustnym 50 mg, karwedylol jest wydalany głównie z żółcią (60% w kale), a jedynie 16% z moczem, z mniej niż 2% w postaci niezmienionej.
CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, działanie niepożądane, enancjomery karwedylolu, farmakokinetyka karwedylolu, glikoproteina p, klirens osoczowy, lipofilność, marskość wątroby, metabolizm pierwszego przejścia, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, okres półtrwania, opóźnienie działania leku, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, R-enancjomer, receptor beta-adrenergiczny, S-enancjomer, stereoselektywność, stężenie w osoczu, wchłanianie karwedylolu, zależność dawka-efekt
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Binabic 50 mg

Bikalutamid, substancja czynna leku Binabic, jest niesteroidowym antyandrogenem z grupy antagonistów receptorów androgenowych (kod ATC: L02BB03). Jego mechanizm działania polega na selektywnym, swoistym blokowaniu receptorów androgenowych, co hamuje stymulację androgenową w tkankach docelowych, zwłaszcza w komórkach nowotworowych gruczołu krokowego. Bikalutamid występuje jako racemat, przy czym aktywność antyandrogenna przypisywana jest głównie R-enancjomerowi. Efektem farmakodynamicznym jest zahamowanie wzrostu guza prostaty oraz zmniejszenie jego rozmiarów, co stanowi podstawę terapeutyczną w leczeniu raka prostaty. Preparat Binabic dostępny jest w formie tabletek powlekanych zawierających 50 mg bikalutamidu i jest stosowany w standardowych schematach leczenia nowotworów zależnych od androgenów.
bikalutamid, działanie farmakodynamiczne, guz gruczołu krokowego, niesteroidowy antyandrogen, nowotwór prostaty, nowotwór zależny od androgenów, R-enancjomer, racemat, rak gruczołu krokowego, rak prostaty, receptor androgenowy, tabletka powlekana, zespół odstawienia androgenów
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pragiola 225 mg

Pregabalina, substancja czynna produktu leczniczego Pragiola, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną ≥90%, niezależną od dawki, oraz szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w około 1 godzinę na czczo. Wchłanianie jest opóźnione i Cmax zmniejszone o 25-30% przy jednoczesnym podaniu z pokarmem, jednak całkowity stopień wchłaniania pozostaje niezmieniony, co pozwala na stosowanie leku niezależnie od posiłków. Pregabalina nie wiąże się z białkami osocza, wykazuje minimalny metabolizm (około 0,9% dawki metabolizowanej), a eliminacja odbywa się głównie przez nerki w postaci niezmienionej, z okresem półtrwania około 6,3 godziny u dorosłych. Klirens pregabaliny jest proporcjonalny do klirensu kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek oraz podawania dawki uzupełniającej po hemodializie, która redukuje stężenie leku o około 50% po 4 godzinach. Farmakokinetyka jest liniowa w zalecanym zakresie dawek, a międzyosobnicze różnice są niewielkie (<20%), co eliminuje konieczność rutynowego monitorowania stężenia leku w osoczu.
bariera krew-mózg, białko osocza, biodostępność leku, charakterystyka produktu leczniczego, Cmax, farmakokinetyka populacyjna, farmakokinetyka pregabaliny, faza eliminacji, hemodializa, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens nerkowy, klirens osoczowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm leku, N-metylowa pochodna pregabaliny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pole pod krzywą stężenia, pregabalina, R-enancjomer, racemizacja, S-enancjomer, stan stacjonarny, Tmax, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pregabalin Reddy 225 mg

Farmakokinetyka pregabaliny cechuje się wysoką biodostępnością doustną ≥90%, niezależną od dawki, oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 1 godziny po podaniu na czczo. Pokarm opóźnia wchłanianie, wydłużając tmax do około 3,5 godziny i zmniejszając Cmax o 25-30%, jednak nie wpływa istotnie na całkowite wchłanianie. Lek charakteryzuje się minimalnym metabolizmem (~2%), głównie wydalany jest w postaci niezmienionej przez nerki, a jego klirens jest ściśle skorelowany z klirensem kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z niewydolnością nerek oraz po hemodializie (redukcja stężenia o około 50% po 4 godzinach). Średni okres półtrwania u dorosłych wynosi 6,3 godziny, u dzieci 3-6 godzin, zależnie od wieku, a farmakokinetyka jest liniowa w zalecanym zakresie dawek, z niewielką zmiennością międzyosobniczą (<20%). Pregabalina nie wiąże się z białkami osocza, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych.
AUC, bariera krew-mózg, biodostępność leku, ból przewlekły, Cmax, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka pregabaliny, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm leku, N-metylowa pochodna pregabaliny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, pregabalina, R-enancjomer, S-enancjomer, stan stacjonarny, Tmax, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dexak 25 mg

Deksak zawiera deksketoprofen w dawce 25 mg w formie soli z trometamolem, dostępny jako roztwór doustny w saszetce o charakterystycznym cytrynowym smaku i zapachu. Badania biorównoważności wykazały, że roztwór doustny i tabletki powlekane są równoważne pod względem całkowitej biodostępności (AUC), jednak roztwór charakteryzuje się około 20% wyższym maksymalnym stężeniem (Cmax). Maksymalne stężenie deksketoprofenu w osoczu osiągane jest szybko, w ciągu 15-20 minut (zakres 10-75 minut) po podaniu roztworu. Spożycie pokarmu nie wpływa na AUC, ale powoduje zmniejszenie Cmax i opóźnienie Tmax, co wskazuje na wolniejsze wchłanianie leku. Parametry farmakokinetyczne obejmują okres półtrwania w fazie dystrybucji około 0,35 godziny oraz w fazie eliminacji 1,65 godziny, a także wysoki stopień wiązania z białkami osocza (99%) i niską objętość dystrybucji (<0,25 l/kg).
absorpcja substancji czynnej, badanie biorównoważności, biodostępność, biorównoważność, biotransformacja, Cmax, dawka wielokrotna, deksketoprofen, eliminacja leku, farmakokinetyka, konwersja leku, kumulacja w organizmie, metylu parahydroksybenzoesan, objętość dystrybucji, okres półtrwania w fazie dystrybucji, okres półtrwania w fazie eliminacji, osocze krwi, podawanie leku z pokarmem, R-enancjomer, roztwór doustny, S-enancjomer, sprzęganie z glukuronidami, stężenie leku we krwi, szybkie wchłanianie, tabletka powlekana, Tmax, trometamol, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bicalutamide Accord 150 mg

Bikalutamid jest niesteroidowym antyandrogenem działającym poprzez selektywne wiązanie z receptorem androgenowym typu dzikiego, co prowadzi do zahamowania ekspresji genów stymulowanych androgenami i regresji raka gruczołu krokowego. W badaniach klinicznych obejmujących 8113 pacjentów z rakiem gruczołu krokowego bez przerzutów, stosowanie bikalutamidu w dawce 150 mg wykazało zmniejszenie ryzyka obiektywnej progresji choroby (36,6% vs 38,17% placebo) przy medianie obserwacji 9,7 roku. Największe korzyści odnotowano u pacjentów z miejscowo zaawansowanym rakiem (T3-T4, N+, M0), zwłaszcza po radykalnej prostatektomii lub radioterapii, gdzie odsetek zdarzeń progresji po 10 latach wynosił odpowiednio 29,9% (bikalutamid) vs 30,9% (placebo) oraz 62,7% vs 72,2%. Nie zaobserwowano istotnej różnicy w całkowitym przeżyciu (HR=1,01; 95% CI 0,94-1,09), jednak analiza podgrup wskazuje na zróżnicowane efekty w zależności od stadium choroby i zastosowanego leczenia.
antagonista hormonów, dysfagia, ekspresja genu, kastracja, kastracja chirurgiczna, kastracja farmakologiczna, leczenie uzupełniające, miejscowo zaawansowany rak gruczołu krokowego, monoterapia bikalutamidem, niesteroidowy antyandrogen, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od progresji, R-enancjomer, radioterapia, radykalna prostatektomia, rak gruczołu krokowego bez przerzutów, rak gruczołu krokowego z przerzutami, rak miejscowo zaawansowany, receptor androgenowy, regresja guza gruczołu krokowego, ryzyko progresji, zespół odstawienia androgenów
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Linefor 100 mg

Farmakokinetyka pregabaliny cechuje się wysoką powtarzalnością i przewidywalnością w stanie stacjonarnym u zdrowych ochotników oraz pacjentów z padaczką i bólem przewlekłym. Po podaniu doustnym na czczo lek szybko się wchłania, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu w około 1 godzinę, z biodostępnością ≥90%, niezależną od dawki. Podawanie z pokarmem zmniejsza Cmax o 25-30% i opóźnia tmax do około 3,5 godziny, nie wpływając jednak istotnie na całkowite wchłanianie. Pregabalina nie wiąże się z białkami osocza, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych, a jej pozorna objętość dystrybucji wynosi około 0,56 l/kg. Metabolizm jest nieistotny (ok. 0,9% dawki), a eliminacja odbywa się głównie przez nerki w postaci niezmienionej (98%), ze średnim okresem półtrwania u dorosłych wynoszącym 6,3 godziny. Klirens pregabaliny jest proporcjonalny do klirensu kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z niewydolnością nerek oraz po hemodializie, podczas której usuwane jest około 50% leku.
AUC, bariera krew-mózg, biodostępność, ból przewlekły, Cmax, farmakokinetyka pregabaliny, farmakokinetyka u osób starszych, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, N-metylowa pochodna pregabaliny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, pregabalina, proces starzenia, R-enancjomer, S-enancjomer, stan stacjonarny, Tmax, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Carvetrend 3,125 mg

Karwedylol, będący mieszaniną racemiczną enancjomerów R i S, charakteryzuje się złożonym profilem farmakokinetycznym. Po podaniu doustnym dawki 25 mg osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 21 μg/l po 1,5 godziny, z liniową zależnością Cmax od dawki. Biodostępność bezwzględna wynosi około 25%, z wyraźną różnicą między enancjomerami: S-enancjomer ma biodostępność 15%, a R-enancjomer 31%. Karwedylol jest silnie wiązany z białkami osocza (~95%) i wykazuje objętość dystrybucji 1,5–2 l/kg, zwiększoną u pacjentów z marskością wątroby. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP450 (głównie CYP2D6, CYP2C9, CYP3A4, CYP2E1, CYP1A2), wykazując stereoselektywność – R-enancjomer metabolizowany jest głównie przez CYP2D6, a S-enancjomer przez CYP2D6 i CYP2C9. Metabolity zachowują aktywność beta-adrenolityczną. Wydalanie odbywa się głównie z żółcią (60% dawki w kale), z mniejszym udziałem nerek (16% z moczem, <2% w postaci niezmienionej). Po podaniu dożylnym 12,5 mg klirens osoczowy wynosi około 600 ml/min, a okres półtrwania eliminacji 2,5 godziny, natomiast po podaniu doustnym 50 mg okres półtrwania wydłuża się do 6,5 godziny.
beta-adrenolityk, biodostępność, Cmax, CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, efekt farmakodynamiczny, efekt pierwszego przejścia, enancjomer, farmakodynamika, farmakokinetyka, genotyp CYP2D6, glikoproteina p, jelitowo-wątrobowe krążenie, karwedylol, klirens całkowity, klirens osoczowy, lipofilność, maksymalne stężenie w osoczu, marskość wątroby, metabolizm pierwszego przejścia, mieszanina racemiczna, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, R-enancjomer, receptor adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, receptor beta1-adrenergiczny, S-enancjomer, stereoselektywność, zaburzenie czynności nerek, zależność dawka-efekt
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pregabalin Reddy 300 mg

Pregabalina charakteryzuje się przewidywalnym i liniowym profilem farmakokinetycznym, z wysoką biodostępnością doustną ≥90%, niezależną od dawki, oraz szybkim wchłanianiem, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 1 godziny po podaniu na czczo. Stan stacjonarny osiągany jest w ciągu 24-48 godzin. Pokarm zmniejsza Cmax o 25-30% i opóźnia tmax o około 2,5 godziny, jednak nie wpływa istotnie na całkowity stopień wchłaniania. Pregabalina nie wiąże się z białkami osocza, ma pozorną objętość dystrybucji około 0,56 l/kg i jest eliminowana głównie przez nerki w postaci niezmienionej, z okresem półtrwania około 6,3 godziny u dorosłych. U pacjentów z niewydolnością nerek konieczne jest dostosowanie dawki, a podczas 4-godzinnej hemodializy stężenie leku spada o około 50%, co wymaga podania dawki uzupełniającej po zabiegu.
AUC, bariera krew-mózg, biodostępność, ból przewlekły, Cmax, dystrybucja, farmakokinetyka, faza eliminacji, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, pregabalina, R-enancjomer, racemizacja, S-enancjomer, stan stacjonarny, Tmax, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Binabic 150 mg

Bikalutamid, stosowany w terapii przeciwnowotworowej, dostępny jest w formie tabletek powlekanych zawierających 150 mg substancji czynnej. Po podaniu doustnym wykazuje dobre wchłanianie z przewodu pokarmowego, niezależne od spożycia pokarmu. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (96% dla racematu, 99,6% dla aktywnego (R)-enancjomeru), co wpływa na jego dystrybucję i dostępność tkankową. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez utlenianie i sprzęganie z kwasem glukuronowym, a eliminacja odbywa się zarówno przez nerki, jak i z żółcią w zbliżonych proporcjach. (R)-enancjomer, odpowiedzialny za efekt terapeutyczny, cechuje się długim okresem półtrwania około 7 dni, co prowadzi do kumulacji i wzrostu stężenia w osoczu do około 22 µg/ml w stanie stacjonarnym, stanowiąc 99% enancjomerów w krążeniu.
bikalutamid, biodostępność leku, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, eliminacja leku, farmakokinetyka, glukuronidacja, kumulacja leku, laktoza jednowodna, metabolizm leku, modyfikacja dawkowania, monitorowanie pacjenta, nietolerancja laktozy, okres półtrwania leku, R-enancjomer, stan stacjonarny leku, stężenie leku w osoczu, substancja pomocnicza, szlak metaboliczny, tabletka powlekana, terapia przeciwnowotworowa, utlenianie metaboliczne, wiązanie z białkami osocza, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bulgaplin 25 mg

Pregabalina, substancja czynna Bulgaplinu, wykazuje wysoką biodostępność doustną ≥90%, niezależną od dawki, z szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (tmax około 1 godziny na czczo). Pokarm opóźnia wchłanianie (tmax do ~3,5 godziny) i zmniejsza Cmax o 25-30%, nie wpływając jednak istotnie na całkowitą biodostępność. Lek charakteryzuje się minimalnym metabolizmem (≤2%), z 98% wydalanym w postaci niezmienionej przez nerki, co implikuje konieczność dostosowania dawkowania u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek oraz po hemodializie (usuwanie ~50% pregabaliny po 4 godzinach dializy). Średni okres półtrwania u dorosłych wynosi 6,3 godziny, u dzieci 3-4 godziny (<6 lat) i 4-6 godzin (≥7 lat). Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, a międzyosobnicze różnice są niewielkie (<20%), co ułatwia przewidywanie stężeń leku i eliminuje potrzebę rutynowego monitorowania stężenia w osoczu.
AUC, bariera krew-mózg, biodostępność leku, ból przewlekły, Bulgaplin, Cmax, dializa, farmakokinetyka, formy racemiczne, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, laktacja, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, N-metylowa pochodna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pregabalina, przenikanie do mleka matki, przenikanie przez łożysko, R-enancjomer, S-enancjomer, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, Tmax, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie radioaktywne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pragiola 200 mg

Pregabalina, substancja czynna leku Pragiola, wykazuje spójny i przewidywalny profil farmakokinetyczny u osób zdrowych, pacjentów z padaczką oraz z bólem przewlekłym. Po podaniu doustnym na czczo osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) w około 1 godzinę, z biodostępnością ≥90%, niezależną od dawki. Stan stacjonarny ustala się szybko, w ciągu 24-48 godzin. Pokarm opóźnia Tmax o około 2,5 godziny i zmniejsza Cmax o 25-30%, nie wpływając jednak istotnie na całkowitą biodostępność. Pregabalina nie wiąże się z białkami osocza, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm jest minimalny – 98% leku wydalane jest w postaci niezmienionej przez nerki, a okres półtrwania wynosi około 6,3 godziny u dorosłych. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, a zmienność międzyosobnicza nie przekracza 20%, co eliminuje konieczność rutynowego monitorowania stężenia leku w osoczu.
bariera krew-mózg, biodostępność leku, ból przewlekły, farmakokinetyka pregabaliny, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm wątrobowy, monitorowanie stężenia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, pregabalina, R-enancjomer, S-enancjomer, stan stacjonarny, stężenie pregabaliny, stężenie w osoczu, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lirra 0,5 mg/ml

Lewocetyryzyna, będąca R-enancjomerem cetyryzyny i składnikiem aktywnym leku Lirra (0,5 mg/ml, roztwór doustny), wykazuje silny i wybiórczy antagonizm wobec obwodowych receptorów histaminowych H1, z wartością Ki wynoszącą 3,2 nmol/l, co jest dwukrotnie wyższym powinowactwem niż cetyryzyna (Ki = 6,3 nmol/l). Charakteryzuje się długim okresem półtrwania dysocjacji od receptorów H1 (115 ± 38 minut), co zapewnia długotrwałe działanie terapeutyczne, utrzymujące blokadę receptorów na poziomie 90% po 4 godzinach i 57% po 24 godzinach od podania. W badaniach klinicznych lewocetyryzyna w dawce 5 mg wykazała istotne statystycznie hamowanie powstawania pohistaminowego bąbla i rumienia, z efektem utrzymującym się do 24 godzin (p<0,001), a także szybki początek działania – już po 1 godzinie od podania. Dodatkowo, lek wykazuje działania przeciwalergiczne, takie jak hamowanie migracji eozynofilów, zmniejszenie przepuszczalności naczyń oraz hamowanie uwalniania VCAM-1, co potwierdzono w badaniach in vitro i in vivo.
bąbel i rumień, całoroczne alergiczne zapalenie nosa, choroba atopowa, cząsteczka adhezji komórkowej naczyń, ekspozycja na pyłki, histamina, lek przeciwhistaminowy, lewocetyryzyna, migracja eozynofilów, odstęp QT, powinowactwo do receptora, przewlekła pokrzywka idiopatyczna, przewlekłe alergiczne zapalenie nosa, punktowy wskaźnik nasilenia objawów, R-enancjomer, receptor histaminowy H1, roztocze kurzu domowego, sezonowe alergiczne zapalenie nosa, tachyfilaksja, wskaźnik jakości życia w dermatologii
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Coryol 25 mg 25 mg

Karwedylol wykazuje złożony profil farmakokinetyczny, charakteryzujący się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) wynoszącym 21 µg/l osiąganym po około 1,5 godziny (tmax) po dawce 25 mg. Biodostępność bezwzględna wynosi około 25%, z wyraźną różnicą między enancjomerami: 31% dla R-(+)-enancjomeru i 15% dla S-(-)-enancjomeru, co wynika z intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia i stereoselektywności metabolizmu. Karwedylol jest silnie wiązany z białkami osocza (~95%) i ma objętość dystrybucji 1,5-2 l/kg, zwiększoną u pacjentów z marskością wątroby. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP2D6, CYP3A4, CYP2E1, CYP2C9 i CYP1A2, a aktywne metabolity wykazują silniejsze działanie beta-adrenolityczne i właściwości przeciwutleniające. Klirens osoczowy po podaniu dożylnym 12,5 mg wynosi około 600 ml/min, a okres półtrwania w fazie eliminacji to 2,5 h (i.v.) i 6,5 h (p.o.).
AUC, biodostępność, Cmax, cytochrom P450, dostępność biologiczna, działanie beta-adrenolityczne, enzym CYP2D6, farmakokinetyka karwedylolu, glikoproteina p, klirens osoczowy, klirens zależny od masy ciała, lipofilność, marskość wątroby, metabolizm debryzochiny, metabolizm pierwszego przejścia, mieszanina racemiczna, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania w fazie eliminacji, polimorfizm genetyczny CYP2D6, R-enancjomer, rozszerzenie naczyń krwionośnych, S-enancjomer, stereoselektywność, Tmax, utlenianie i sprzęganie, właściwości przeciwutleniające
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lercanidipine Medreg 10 mg

Lerkanidypina, będąca lipofilnym i naczyniowo-selektywnym blokerem kanałów wapniowych, charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym w dawkach 10-20 mg, z maksymalnymi stężeniami w osoczu (Cmax) wynoszącymi odpowiednio 3,3 ng/ml ± 2,09 dla 10 mg oraz 7,66 ng/ml ± 5,90 dla 20 mg, osiąganymi w czasie 1,5-3 godzin (Tmax). Biodostępność leku jest ograniczona efektem pierwszego przejścia wątrobowego i wynosi około 10% po posiłku oraz 3,3% na czczo, co wskazuje na konieczność przyjmowania leku przed posiłkiem w celu stabilizacji farmakokinetyki. Lek występuje w formie dwóch enancjomerów o podobnym profilu farmakokinetycznym, z nieznaczną przewagą S-enancjomeru w zakresie Cmax i AUC (1,2-krotnie wyższe). Lerkanidypina wykazuje silne (>98%) wiązanie z białkami osocza oraz intensywny metabolizm wątrobowy głównie przez CYP3A4, z eliminacją w postaci nieaktywnych metabolitów (około 50% dawki wydalane z moczem). Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi 8-10 godzin, a działanie terapeutyczne utrzymuje się do 24 godzin dzięki silnemu wiązaniu z lipidami błon komórkowych.
biodostępność, biotransformacja, bloker kanałów wapniowych, CYP3A4, cytochrom P450, dializoterapia, efekt pierwszego przejścia, enancjomer, enzymy cytochromu P450, farmakokinetyka nieliniowa, lerkanidypina, lipofilność, metabolizm pierwszego przejścia, metoprolol, midazolam, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pole pod krzywą, R-enancjomer, S-enancjomer, selektywność naczyniowa, stężenie maksymalne w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pregamid 25 mg

Pregabalina wykazuje szybkie i niemal całkowite wchłanianie po podaniu doustnym na czczo, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w około 1 godzinę, z biodostępnością ≥90%, niezależną od dawki. Obecność pokarmu opóźnia tmax do około 2,5 godziny i zmniejsza Cmax o 25-30%, jednak nie wpływa istotnie na całkowity stopień wchłaniania. Lek charakteryzuje się minimalnym metabolizmem (98% wydalane w postaci niezmienionej w moczu), brakiem wiązania z białkami osocza oraz liniową farmakokinetyką w zalecanym zakresie dawek. Stan stacjonarny osiągany jest po 24-48 godzinach, a okres półtrwania wynosi średnio 6,3 godziny. Klirens pregabaliny jest proporcjonalny do klirensu kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z niewydolnością nerek oraz u osób poddawanych hemodializie (redukcja stężenia o około 50% po 4-godzinnym zabiegu). Nie stwierdzono konieczności modyfikacji dawkowania ze względu na płeć czy zaburzenia czynności wątroby.
AUC, bariera krew-mózg, biodostępność leku, ból przewlekły, Cmax, czas półtrwania, dializoterapia, farmakokinetyka pediatryczna, farmakokinetyka pregabaliny, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, leki przeciwpadaczkowe, metabolizm wątrobowy, N-metylowa pochodna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pregabalina, pregamid, przenikanie przez łożysko, R-enancjomer, S-enancjomer, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, Tmax, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby