transporter błonowy OATP-C
Transporter błonowy OATP-C (ang. Organic Anion Transporting Polypeptide C), znany również jako OATP1B1 lub SLCO1B1, to białko błonowe należące do rodziny transporterów anionów organicznych. Jest zlokalizowany głównie w błonie sinusoidalnej hepatocytów, gdzie odgrywa kluczową rolę w wychwytywaniu wątrobowym różnych substancji endogennych i ksenobiotyków.
OATP-C transportuje szerokie spektrum substratów, w tym bilirubinę, kwasy żółciowe, hormony steroidowe oraz liczne leki, takie jak statyny, niektóre antybiotyki, leki przeciwnowotworowe i przeciwwirusowe. Jego funkcja ma istotne znaczenie dla metabolizmu wątrobowego i klirensu wielu substancji leczniczych.
Polimorfizmy genu SLCO1B1 kodującego OATP-C mogą znacząco wpływać na farmakokinetykę leków będących substratami tego transportera. Szczególnie znana jest asocjacja wariantu SLCO1B1*5 (c.521T>C) ze zwiększonym ryzykiem miopatii indukowanej statynami, zwłaszcza simwastatyną. Identyfikacja tych polimorfizmów ma coraz większe znaczenie w farmakogenetyce i medycynie spersonalizowanej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Valarox 80 mg + 10 mg
Valarox to preparat złożony zawierający walsartan i rozuwastatynę, których farmakokinetyka wykazuje istotne różnice. Walsartan osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 2-4 godzinach, z biodostępnością około 23%, a jego stężenie jest obniżone o 40% (AUC) i 50% (Cmax) po podaniu z pokarmem, jednak bez wpływu na skuteczność terapeutyczną. Charakteryzuje się objętością dystrybucji około 17 l, wysokim wiązaniem z białkami osocza (94-97%) oraz ograniczonym metabolizmem (20% dawki), z okresem półtrwania około 6 godzin. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (83%) i moczem (13%), a klirens osoczowy wynosi około 2 l/h. Rozuwastatyna osiąga Cmax po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20%, objętością dystrybucji około 134 l i wiązaniem z białkami osocza na poziomie 90%. Metabolizm jest ograniczony (10% dawki), głównie przez CYP2C9, a okres półtrwania wynosi około 20 godzin. Eliminacja rozuwastatyny odbywa się w 90% z kałem, a klirens osoczowy wynosi około 50 l/h. Farmakokinetyka rozuwastatyny jest liniowa i przewidywalna, bez istotnych zmian po wielokrotnym podaniu.
białko oporności raka piersi, białko osocza, białko transportujące OATP1B1, biodostępność bezwzględna, CYP2C9, farmakokinetyka, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzymy cytochromu P450, kinetyka rozpadu, klirens nerkowy, klirens osoczowy, metabolizm leku, N-demetylacja, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, rozuwastatyna, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie maksymalne w osoczu, transporter błonowy OATP-C, trudność w połykaniu, walsartan, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Roswera 10 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna leku Roswera, charakteryzuje się farmakokinetyką typową dla inhibitorów reduktazy HMG-CoA, z Tmax około 5 godzin i bezwzględną biodostępnością około 20%. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~134 l) oraz wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~90%, głównie albuminy). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzymy CYP2C9, z udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, a metabolity N-demetylowane zachowują około 50% aktywności biologicznej. Eliminacja odbywa się głównie drogą kałową (~90% w postaci niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu przez nerki (~5% w postaci niezmienionej). Okres półtrwania wynosi około 20 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h. Farmakokinetyka jest liniowa i stabilna przy wielokrotnym podawaniu, bez kumulacji leku.
bezwzględna biodostępność, białka transportujące, ciężkie zaburzenia czynności nerek, cytochrom P450, działanie niepożądane, farmakokinetyka rozuwastatyny, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, liniowa farmakokinetyka, objętość dystrybucji, ograniczony metabolizm, okres półtrwania, pacjent dializowany, pochodne N-demetylowane, podanie doustne, polimorfizm SLCO1B1, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne, stężenie maksymalne w osoczu, tkanka wątrobowa, transporter błonowy OATP-C, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zahron 5 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna leku Zahron, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po około 5 godzinach od podania doustnego oraz biodostępnością około 20%. Lek wykazuje dobrą penetrację do tkanek (objętość dystrybucji ~134 l) i silne wiązanie z białkami osocza (~90%). Metabolizm rozuwastatyny jest niewielki (~10%), głównie przez izoenzym CYP2C9, z powstawaniem aktywnych N-demetylowanych metabolitów (50% aktywności leku macierzystego) oraz nieaktywnych metabolitów laktonowych. Eliminacja odbywa się głównie przez układ pokarmowy (~90% z kałem), a okres półtrwania wynosi około 19 godzin, bez kumulacji przy wyższych dawkach. Farmakokinetyka jest liniowa i stabilna przy wielokrotnym podaniu, bez istotnego wpływu wieku i płci u dorosłych. U dzieci i młodzieży z heterozygotyczną hipercholesterolemią ekspozycja jest porównywalna lub mniejsza niż u dorosłych, co potwierdzają badania obejmujące 214 pacjentów w wieku 6-17 lat.
albumina, BCRP, bezwzględna biodostępność, cholesterol LDL, CYP 2C9, dializoterapia, dyslipidemia, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, klirens osoczowy, liniowa farmakokinetyka, metabolit laktonowy, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna N-demetylowana, polimorfizm ABCG2, polimorfizm SLCO1B1, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, transporter błonowy OATP-C - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin + Ezetimibe RAFARM 10 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Rosuvastatin + Ezetimibe RAFARM wykazuje specyficzne właściwości farmakokinetyczne obu substancji czynnych, które są kluczowe dla optymalizacji terapii hipercholesterolemii. Rozuwastatyna charakteryzuje się biodostępnością około 20%, osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, a jej okres półtrwania wynosi około 19 godzin. Wydalana jest głównie z kałem (około 90% dawki) w postaci niezmienionej, a metabolizm ograniczony jest do około 10% dawki, głównie przez izoenzymy CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6. Występują istotne różnice międzyetniczne w ekspozycji na rozuwastatynę, z około 2-krotnym wzrostem AUC i Cmax u pacjentów azjatyckich oraz 1,3-krotnym u osób z subkontynentu indyjskiego. U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (Clkr <30 ml/min) stężenie rozuwastatyny wzrasta trzykrotnie, co wymaga uwagi przy doborze dawki. Polimorfizmy genetyczne transporterów OATP1B1 i BCRP mogą dodatkowo zwiększać ekspozycję na lek.
AUC, BCRP, biodostępność całkowita, cholesterol LDL, Cmax, cyklosporyna, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, ezetymib, glukuronid fenolowy, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, interakcja farmakologiczna, klirens osoczowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas glukuronowy, metabolit N-demetylowy, N-demetylowy metabolit, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, sitosterolemia, skala Childa-Pugha, transporter błonowy OATP-C - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zahron ASA 20 mg + 100 mg
Zahron ASA to preparat łączący rozuwastatynę i kwas acetylosalicylowy (ASA), o odmiennych profilach farmakokinetycznych. Rozuwastatyna charakteryzuje się biodostępnością około 20%, osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, a jej objętość dystrybucji wynosi około 134 l. Substancja wiąże się w 90% z albuminami i jest metabolizowana w niewielkim stopniu (około 10%) głównie przez CYP2C9, z aktywnym metabolitem N-demetylowym. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (90% dawki) i w mniejszym stopniu z moczem (5% dawki). Okres półtrwania wynosi około 20 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/godzinę. Polimorfizmy genetyczne w genach SLCO1B1 i ABCG2 wpływają na ekspozycję na lek, co może wymagać dostosowania dawki. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) obserwuje się istotne zwiększenie stężeń rozuwastatyny i jej metabolitu, a u osób z umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby (Child-Pugh 8-9) ekspozycja na lek jest co najmniej dwukrotnie wyższa.
alkalizacja moczu, białko transportujące, biodostępność całkowita, cytochrom P450, dystrybucja leku, farmakokinetyka nieliniowa, hepatocyt, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP2C9, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, koniugat z glicyną, kwas acetylosalicylowy, kwas salicylowy, metabolit, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm ABCG2, polimorfizm genetyczny, polimorfizm SLCO1B1, rozuwastatyna, skala Childa-Pugha, stężenie maksymalne, transporter błonowy OATP-C, wchłanianie jelitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosulip Plus 40 mg + 10 mg
Farmakokinetyka leku Rosulip Plus, zawierającego rozuwastatynę (40 mg) i ezetymib (10 mg), charakteryzuje się specyficznymi właściwościami obu substancji czynnych oraz ich wzajemnymi interakcjami. Rozuwastatyna wykazuje biodostępność około 20%, osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, a jej eliminacja odbywa się głównie przez wydalanie z kałem (90%) oraz w mniejszym stopniu z moczem (5% w formie niezmienionej). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, z powstawaniem metabolitów N-demetylowych (aktywność ~50% słabsza) i laktonowych (klinicznie nieaktywne). Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h. U pacjentów z polimorfizmami genów SLCO1B1 i ABCG2 obserwuje się zwiększoną ekspozycję na rozuwastatynę, co może wymagać dostosowania dawki. U osób z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) stężenia rozuwastatyny i jej metabolitów są istotnie podwyższone (3- i 9-krotnie). U pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby (Child-Pugh 8-9) ekspozycja na lek może wzrosnąć co najmniej dwukrotnie.
ABCG2, białko transportowe, cyklosporyna, CYP2C9, cytochrom P450, dyslipidemia, ezetymib, genotypowanie, glukuronian ezetymibu, glukuronian fenolowy, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, interakcja farmakodynamiczna, izoenzym, klirens kreatyniny, klirens LDL-C, klirens osoczowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, ludzki hepatocyt, metabolit N-demetylowy, metabolizm ezetymibu, metabolizm rozuwastatyny, niewydolność nerek, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, sitosterolemia, skala Childa-Pugha, SLCO1B1, transporter błonowy OATP-C, wchłanianie ezetymibu, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Suvezen Neo 10 mg + 10 mg
SUVEZEN NEO to lek łączący rozuwastatynę i ezetymib, dostępny w dawkach 10 mg + 10 mg, 20 mg + 10 mg oraz 40 mg + 10 mg, stosowany w terapii zaburzeń lipidowych. Farmakokinetyka obu substancji wykazuje brak istotnych interakcji przy jednoczesnym podaniu, z podobnymi wartościami AUC i Cₘₐₓ w monoterapii i terapii skojarzonej. Ezetymib jest szybko wchłaniany, osiągając Cₘₐₓ dla glukuronianu fenolowego w 1-2 godziny, a dla ezetymibu w 4-12 godzin, z okresem półtrwania około 22 godzin. Rozuwastatyna osiąga maksymalne stężenia w osoczu po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20% i okresem półtrwania około 19 godzin. Obie substancje wykazują wysoki stopień wiązania z białkami osocza (ezetymib 99,7%, rozuwastatyna około 90%). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (około 10%), głównie przez CYP2C9, a ezetymib ulega sprzęganiu z kwasem glukuronowym i jest wydalany głównie z żółcią. U pacjentów z niewydolnością wątroby i nerek obserwuje się zwiększoną ekspozycję na oba leki, co wymaga ostrożności, zwłaszcza przy umiarkowanej i ciężkiej niewydolności wątroby (Child-Pugh >9) oraz ciężkich zaburzeniach czynności nerek (CrCl <30 ml/min). Nie jest konieczne dostosowanie dawki u osób starszych ani w łagodnej niewydolności wątroby czy nerek.
bariera łożyskowa, białko BCRP, białko transportowe OATP1B1, biodostępność ezetymibu, ciężka choroba nerek, cytochrom P450, działanie genotoksyczne, działanie teratogenne, ezetymib, genotypowanie, glukuronian ezetymibu, glukuronian fenolowy, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, izoenzym CYP 2C9, kamica żółciowa, klirens kreatyniny, krążenie jelitowo-wątrobowe, liniowa farmakokinetyka, miopatia, niewydolność wątroby, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, sitosterolemia, skala Childa-Pugh, transporter błonowy OATP-C, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zahron ASA 5 mg + 100 mg
Zahron ASA to produkt leczniczy łączący rozuwastatynę i kwas acetylosalicylowy (ASA), które wykazują odmienne profile farmakokinetyczne. Rozuwastatyna osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20% i objętością dystrybucji około 134 l. Wiąże się w 90% z albuminami, jest metabolizowana głównie przez CYP2C9, a jej okres półtrwania wynosi około 20 godzin. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%) i w mniejszym stopniu z moczem (10%). ASA charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Tmax 0,5-2 godziny), całkowitą biodostępnością i objętością dystrybucji około 0,20 l/kg masy ciała. ASA ulega szybkiemu przekształceniu do kwasu salicylowego, który wiąże się z białkami osocza w 90%, a jego okres półtrwania może wydłużać się do 24 godzin przy wyższych dawkach ze względu na nieliniową farmakokinetykę. ASA jest eliminowany głównie przez nerki, a jego wchłanianie może być nieznacznie opóźnione przez obecność pokarmu.
ABCG2, BCRP, białko transportujące, biodostępność całkowita, CYP2C9, dysfagia, działanie przeciwzapalne, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka nieliniowa, hemodializa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hydroliza ściany żołądka, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym, izoenzymy CYP, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, kwas acetylosalicylowy, kwas gentyzynowy, kwas glukuronowy, ludzki hepatocyt, maź stawowa, metabolit laktonowy, metabolit N-demetylowy, metabolizm cytochromu P450, niewydolność nerek, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, płyn stawowy, polimorfizm genetyczny, polimorfizm SLCO1B1, profil farmakokinetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna i kwas acetylosalicylowy, skala Childa-Pugha, synteza cholesterolu, transporter błonowy OATP-C, wiązanie z białkami osocza, wychwyt wątrobowy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ezehron Duo 40 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Ezehron Duo, zawierający rozuwastatynę (10 mg) i ezetymib (10 mg), wykazuje charakterystyczne właściwości farmakokinetyczne wynikające z farmakokinetyki obu substancji oraz ich interakcji. Rozuwastatyna osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20% i objętością dystrybucji około 134 l, wiążąc się w 90% z białkami osocza. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, z okresem półtrwania około 19 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) stężenie rozuwastatyny wzrasta trzykrotnie, a jej N-demetylowego metabolitu dziewięciokrotnie. U pacjentów azjatyckich obserwuje się około 2-krotnie wyższe wartości AUC i Cmax rozuwastatyny w porównaniu do rasy kaukaskiej. Ezetymib jest szybko wchłaniany, osiągając Cmax w 4-12 godzin, z okresem półtrwania około 22 godzin, wiążąc się w 99,7% z białkami osocza. Metabolizowany jest głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym i wydalany z kałem (78%) oraz moczem (11%). Nie obserwuje się istotnego wpływu posiłku na biodostępność obu leków, a farmakokinetyka jest liniowa i stabilna w terapii długoterminowej.
białko BCRP, białko transportowe OATP1B1, biodostępność rozuwastatyny, cholesterol frakcji LDL, ciężkie zaburzenia czynności nerek, Cmax, cytochrom P450, glukuronid ezetymibu, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP2C9, klirens osoczowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, ludzki hepatocyt, metabolit N-demetylowy, niewydolność wątroby, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, polimorfizm SLCO1B1, rozuwastatyna i ezetymib, sitosterolemia, skala Childa-Pugha, sprzęganie z kwasem glukuronowym, synteza cholesterolu, transporter błonowy OATP-C - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kastel 20 mg + 10 mg
Rozuwastatyna, składnik aktywny produktu leczniczego Kastel, charakteryzuje się niską biodostępnością około 20% i osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach od podania doustnego. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~90%, głównie albuminą) oraz dużą objętość dystrybucji (~134 L). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10% dawki), głównie przez izoenzym CYP2C9, z udziałem CYP2C19, 3A4 i 2D6, a jej główne metabolity to N-demetylowe (aktywność biologiczna ok. 50% słabsza) i laktonowe (klinicznie nieaktywne). Eliminacja odbywa się głównie z kałem (90% dawki, w tym substancja niezmieniona) oraz w mniejszym stopniu z moczem (5% niezmienionej substancji). Półokres eliminacji wynosi około 19 godzin, a klirens osoczowy około 50 L/h. Farmakokinetyka rozuwastatyny jest stabilna przy wielokrotnym dawkowaniu, bez istotnego wpływu wieku czy płci, jednak u pacjentów azjatyckich obserwuje się dwukrotny wzrost AUC i Cmax, a u osób z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) stężenia leku i metabolitu N-demetylowego wzrastają odpowiednio 3- i 9-krotnie.
ABCG2, białko osocza, biodostępność metabolitu, cytochrom P450, czynność wątroby, ester diektopiperazynowy, esteraza wątrobowa, farmakokinetyka populacyjna, glukuronid ramiprylu, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym 2C19, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, kwas diektopiperazynowy, ludzki hepatocyt, metabolit N-demetylowy, polimorfizm genetyczny, ramipryl, ramiprylat, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Childa-Pugha, SLCO1B1, transporter błonowy OATP-C, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ezehron Duo 15 mg + 10 mg
Farmakokinetyka leku Ezehron Duo, zawierającego rozuwastatynę (10 mg) i ezetymib (10 mg), wykazuje istotne cechy kliniczne. Rozuwastatyna osiąga Cmax po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20% i objętością dystrybucji około 134 l; około 90% wiąże się z albuminą. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, z metabolitami N-demetylowymi (aktywność ~50% słabsza) i laktonowymi (nieaktywne klinicznie). Eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%) i moczem (5%), z okresem półtrwania około 19 godzin. U pacjentów azjatyckich obserwuje się 1,3- do 2-krotne zwiększenie AUC i Cmax, a u osób z ciężką niewydolnością nerek (Clkr <30 ml/min) stężenia rozuwastatyny i jej metabolitu wzrastają odpowiednio 3- i 9-krotnie. Polimorfizmy genetyczne SLCO1B1 i ABCG2 mogą zwiększać ekspozycję na rozuwastatynę, co wymaga rozważenia modyfikacji dawki. Farmakokinetyka u dzieci i młodzieży z heterozygotyczną hipercholesterolemią jest porównywalna z dorosłymi.
białko transportowe OATP1B1, ciężka choroba nerek, ciężkie zaburzenia czynności nerek, cyklosporyna, glukuronid fenolowy, hemodializa, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas glukuronowy, łagodna niewydolność wątroby, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, sitosterolemia, skala Childa-Pugha, stężenie maksymalne w osoczu, transporter błonowy OATP-C, umiarkowana niewydolność wątroby, wiek podeszły - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Crosuvo Plus 10 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Crosuvo Plus łączy rozuwastatynę (inhibitor reduktazy HMG-CoA) oraz ezetymib (inhibitor wchłaniania cholesterolu). Farmakokinetyka rozuwastatyny charakteryzuje się Cmax osiąganym po około 5 godzinach, biodostępnością około 20% oraz dużym wychwytem wątrobowym (objętość dystrybucji ~134 l, wiązanie z albuminami ~90%). Metabolizm rozuwastatyny jest minimalny (~10%), głównie przez CYP2C9, z metabolitami N-demetylowanymi o aktywności ~50% i nieaktywnymi laktonowymi. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90%) i w mniejszym stopniu z moczem (~5%), z okresem półtrwania około 19 godzin. Ezetymib jest szybko wchłaniany, osiąga Cmax w 1–2 h (glukuronian) i 4–12 h (ezetymib), wiąże się z białkami osocza w 99,7%, metabolizowany jest głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym, a okres półtrwania wynosi około 22 godziny. Wspólne stosowanie 10 mg rozuwastatyny i 10 mg ezetymibu zwiększa AUC rozuwastatyny 1,2-krotnie, co może mieć znaczenie kliniczne w kontekście działań niepożądanych.
ABCG2 c.421AA, AUC, BCRP, bezwzględna biodostępność, białko transportowe OATP1B1, ciężkie zaburzenia czynności nerek, Cmax, CYP2C9, cytochrom P450, glukuronian ezetymibu, glukuronian fenolowy, heterozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, inhibitor wchłaniania cholesterolu, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolit laktonowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna N-demetylowana, polimorfizm genetyczny, reakcja fazy I, reakcja fazy II, sitosterolemia, skala Childa-Pugha, SLCO1B1 c.521CC, transporter błonowy OATP-C - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Roxiper 20 mg + 8 mg + 2,5 mg
Produkt leczniczy Roxiper jest trójskładnikowym preparatem zawierającym rozuwastatynę, peryndopryl oraz indapamid, z odmiennymi właściwościami farmakokinetycznymi każdego składnika. Peryndopryl, będący prolekiem, jest szybko wchłaniany (Tmax 1 godz.), a jego aktywny metabolit peryndoprylat osiąga maksymalne stężenie po 3-4 godzinach, z okresem półtrwania około 17 godzin i biodostępnością 27%. Peryndoprylat wiąże się z białkami osocza w 20%, jest eliminowany głównie z moczem, a jego eliminacja jest zmniejszona u osób starszych oraz przy niewydolności nerek i serca, co wymaga dostosowania dawki. Indapamid charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem (Tmax ~1 godz.), wysokim wiązaniem z białkami (79%) oraz okresem półtrwania 14-24 godziny, eliminowany jest głównie z moczem (70%) i kałem (22%) w postaci nieaktywnych metabolitów, a jego farmakokinetyka nie ulega zmianie przy niewydolności nerek. Rozuwastatyna osiąga Tmax po około 5 godzinach, ma biodostępność około 20%, wiąże się z białkami osocza w 90%, a jej metabolizm jest ograniczony (około 10%) głównie przez CYP2C9; okres półtrwania wynosi około 20 godzin, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%) i w mniejszym stopniu z moczem (10%).
białko transportowe BCRP, białko transportowe OATP1B1, biodostępność leku, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, indapamid, izoenzym 2C19, izoenzym CYP2C9, klirens kreatyniny, konwertaza angiotensyny, ludzki hepatocyt, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, okres półtrwania, peryndopryl, peryndoprylat, polimorfizm genetyczny, polimorfizm SLCO1B1, prolek, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Childa-Pugha, transporter błonowy OATP-C - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva 10 mg + 100 mg
Produkt Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva zawiera rozuwastatynę i kwas acetylosalicylowy (ASA), które charakteryzują się odmiennymi profilami farmakokinetycznymi. Rozuwastatyna osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20% i objętością dystrybucji około 134 l. Wiąże się w 90% z albuminami, jest metabolizowana w około 10% głównie przez CYP2C9, a jej okres półtrwania wynosi około 20 godzin. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%) i w mniejszym stopniu z moczem (5%). ASA jest szybko wchłaniany w jelicie cienkim, osiąga Cmax w 0,5-2 godziny, a jego okres półtrwania wynosi 15-20 minut. Kwas salicylowy, metabolit ASA, wiąże się w 90% z albuminami i wykazuje zmienny okres półtrwania do 24 godzin w zależności od dawki i pH moczu, co wpływa na jego wydalanie nerkowe.
albumina, alkalizacja moczu, białko osocza, białko transportujące OATP1B1, ekspozycja ogólnoustrojowa, frakcja LDL, hemodializa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym, klirens kreatyniny, kwas acetylosalicylowy, ludzki hepatocyt, maź stawowa, metabolit N-demetylowy, okres półtrwania w fazie eliminacji, pH moczu, polimorfizm genetyczny SLCO1B1, rozuwastatyna i kwas acetylosalicylowy, skala Childa-Pugha, substrat cytochromu P450, transporter błonowy OATP-C, wchłanianie zwrotne, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva 20 mg + 100 mg
Produkt leczniczy Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva łączy rozuwastatynę wapniową i kwas acetylosalicylowy (ASA), które wykazują odmienne profile farmakokinetyczne. Rozuwastatyna osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20%, wysokim wiązaniem z białkami osocza (~90%) i objętością dystrybucji około 134 l. Metabolizowana jest w niewielkim stopniu (~10%) głównie przez CYP2C9, z okresem półtrwania około 20 godzin, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%) i częściowo z moczem (5% w formie niezmienionej). Kwas acetylosalicylowy szybko się wchłania (Tmax 0,5-2 h), ulega hydrolizie do kwasu salicylowego, który wiąże się z białkami osocza (~90%) i ma nieliniową farmakokinetykę przy wyższych dawkach, z wydłużonym okresem półtrwania do około 24 godzin. ASA jest eliminowany głównie przez nerki, a jego wydalanie zależy od pH moczu.
alkalizacja moczu, badanie in vitro, białko transportujące BCRP, białko transportujące OATP1B1, biodostępność substancji, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, działanie przeciwzapalne, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka nieliniowa, hemodializa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hydroliza ściany żołądka, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, koniugat kwasu glukuronowego, kwas acetylosalicylowy, kwas salicylowy, ludzki hepatocyt, metabolit laktonowy, metabolit N-demetylowy, metabolizm cytochromu P450, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, ograniczony metabolizm, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny, proces hydrolizy, proksymalna część jelita cienkiego, reduktaza HGM-CoA, rozuwastatyna wapniowa, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, transporter błonowy OATP-C, trudność w połykaniu, wchłanianie zwrotne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby