białko oporności raka piersi

Białko oporności raka piersi (BCRP, ang. Breast Cancer Resistance Protein), znane również jako ABCG2, należy do rodziny transporterów błonowych ATP-binding cassette. Jest kluczowym białkiem zaangażowanym w mechanizm oporności wielolekowej (MDR), odpowiedzialnym za aktywne usuwanie różnych substancji, w tym leków przeciwnowotworowych, z komórek.

BCRP występuje fizjologicznie w łożysku, jelitach, wątrobie i barierze krew-mózg, gdzie pełni funkcję ochronną przed ksenobiotykami. W kontekście onkologicznym, nadekspresja BCRP w komórkach nowotworowych prowadzi do zmniejszonego wewnątrzkomórkowego stężenia leków przeciwnowotworowych, co skutkuje opornością na terapię.

Klinicznie, ekspresja BCRP koreluje z gorszym rokowaniem u pacjentów z rakiem piersi oraz innymi nowotworami. Substratami dla BCRP są liczne leki przeciwnowotworowe, w tym mitoksantron, topotekan, irynotekan oraz inhibitory kinaz tyrozynowych. Badania nad inhibitorami BCRP stanowią obiecujący kierunek w przezwyciężaniu oporności wielolekowej w terapii nowotworów.

Powiązane wpisy

Leksykon substancji czynnych
Olodaterol – Właściwości farmakokinetyczne

Olodaterol, długo działający β2-agonista, wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach terapeutycznych, osiągając stan stacjonarny po 8 dniach inhalacji raz na dobę. Po inhalacji za pomocą Respimat biodostępność wynosi około 30%, a maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest w ciągu 10-20 minut. Substancja wiąże się z białkami osocza w 60%, ma dużą objętość dystrybucji (1110 l) i jest substratem dla transporterów P-gp, OAT1, OAT3 oraz OCT1. Metabolizm olodaterolu zachodzi głównie przez glukuronizację i O-demetylację, z udziałem izoenzymów CYP2C9, CYP2C8, CYP3A4 oraz UGT2B7, UGT1A1, UGT1A7 i UGT1A9. Całkowity klirens wynosi 872 ml/min, z klirensem nerkowym 173 ml/min. Wydalanie odbywa się głównie z kałem (53%) i moczem (38%), a okres półtrwania wynosi około 45 godzin, co wskazuje na długotrwałe utrzymywanie się leku w organizmie.
astma, białko oporności raka piersi, białko osocza, biodostępność olodaterolu, biotransformacja, cytochrom P450, długo działający β2-agonista, glukuronizacja, inhalator Respimat, izoenzym CYP2C9, klirens całkowity, klirens nerkowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oporność wielolekowa, P-glikoproteina, parametr farmakokinetyczny, POChP, polipeptyd transportujący aniony organiczne, Spiolto Respimat, stan stacjonarny, transporter anionów organicznych, transporter błonowy, transporter kationów organicznych
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Teriflunomide +pharma 14 mg

Teriflunomid, podawany doustnie w dawce 14 mg, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (~100%) oraz mediana Tmax wynoszącą 1-4 godziny po wielokrotnym podaniu. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę z około 34-krotnym współczynnikiem kumulacji AUC i osiąga 95% stężenia stanu stacjonarnego po około 100 dniach terapii. Teriflunomid wiąże się w ponad 99% z białkami osocza, głównie albuminą, a jego objętość dystrybucji wynosi około 11 L. Metabolizm zachodzi głównie przez hydrolizę, z udziałem utleniania, N-acetylacji i sprzęgania z siarczanami. Eliminacja odbywa się głównie przez wydzielanie do przewodu pokarmowego z żółcią (37,5% z kałem, 22,6% z moczem), a okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi około 19 dni. Klirens całkowity po dożylnym podaniu wynosi 30,5 mL/h.
białko oporności raka piersi, białko osocza, biodostępność, cholestyramina, ekspozycja w stanie stacjonarnym, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka populacyjna, hydroliza, klirens całkowity, N-acetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, procedura przyspieszonej eliminacji, procedura szybkiej eliminacji, sprzęganie z siarczanami, stan stacjonarny, stężenie minimalne, stężenie w osoczu, stwardnienie rozsiane, tabletka powlekana, teriflunomid, transporter BCRP, utlenianie, węgiel aktywowany, współczynnik kumulacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Zentasta 10 mg + 80 mg

Produkt leczniczy Zentasta, zawierający ezetymib i atorwastatynę, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP3A4 oraz transportery OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, azolowe leki przeciwgrzybicze, inhibitory proteazy HIV) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu nawet do 9,4-krotności, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W przypadku jednoczesnego stosowania z elbaswirem lub grazoprewirem dawka Zentasta nie powinna przekraczać 10 mg ezetymibu i 20 mg atorwastatyny na dobę. Jednoczesne podawanie kolestyraminy zmniejsza AUC ezetymibu o około 55%, co może osłabiać efekt obniżania LDL-C. Fibraty zwiększają stężenie ezetymibu o 1,5-1,7 raza, a ich łączone stosowanie z Zentastą nie jest zalecane ze względu na ryzyko zdarzeń mięśniowych. Ponadto, inhibitory transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) oraz kwas fusydowy znacząco zwiększają ryzyko miopatii, a w przypadku kwasu fusydowego zaleca się przerwanie terapii atorwastatyną na czas leczenia.
azolowy lek przeciwgrzybiczny, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, boceprewir, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, erytromycyna, etynyloestradiol, fenofibrat, fibrat, fluindion, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450 3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu CYP3A4, inhibitor reduktazy HMG-CoA, inhibitor transporterów, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klarytromycyna, klirens kreatyniny, kolchicyna, kolestyramina, kwas fibrynowy, kwas fusydowy, lek zobojętniający, letermowir, lewonorgestrel, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, miopatia, pole pod krzywą, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, statyna, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Suganet 50 mg

Farmakokinetyka sunitynibu została oceniona u 135 zdrowych ochotników oraz 266 pacjentów z guzami litymi, wykazując liniową zależność dawka-ekspozycja w zakresie 25-100 mg. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie (Cmax) osiągane jest po 6-12 godzinach, a stan stacjonarny ustala się po 10-14 dniach terapii, przy łącznym stężeniu sunitynibu i jego aktywnego metabolitu wynoszącym 62,9–101 ng/ml. Sunitynib wykazuje 3-4-krotną kumulację, a jego podstawowy metabolit 7-10-krotną. Wiązanie z białkami osocza jest wysokie (odpowiednio 95% i 90%), a pozorna objętość dystrybucji wynosi 2230 l, co wskazuje na efektywną penetrację do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów lub induktorów tego enzymu. Eliminacja odbywa się głównie przez kał (61%) i mocz (16%), a okres półtrwania sunitynibu i metabolitu wynosi odpowiednio 40-60 oraz 80-110 godzin.
białko oporności raka piersi, biodostępność, dezetylosunitynib, ekspozycja ogólnoustrojowa, fosforylacja receptorów, guz lity, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, maksymalna tolerowana dawka, maksymalne stężenie, metabolit czynny, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, równowaga dynamiczna, schyłkowa niewydolność nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Genoptim 40 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez białka OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, klarytromycyna, rytonawir) powodują znaczne zwiększenie stężenia atorwastatyny, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również podwyższają stężenia leku, wskazując na konieczność stosowania niższych dawek i monitorowania pacjenta. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może obniżać skuteczność terapii; szczególnie istotne jest jednoczesne podawanie atorwastatyny i ryfampicyny w tym samym czasie. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, a ich łączone stosowanie wymaga zmniejszenia dawki i monitorowania, z wyłączeniem sytuacji, gdy letermowir i cyklosporyna są podawane razem, co jest przeciwwskazaniem do stosowania atorwastatyny.
białko oporności raka piersi, ból podżebrza, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, enzym wątrobowy, hepatocyt, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor białek transportujących, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białkowego, kumaryna, kwas fibrynowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm leku, miopatia, rabdomioliza, stężenie leku w osoczu, warfaryna, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Atoris 40 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. klarytromycyna, itrakonazol, rytonawir, cyklosporyna) znacząco podwyższają stężenia atorwastatyny, zwiększając ryzyko miopatii i rabdomiolizy, co wymaga redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, amiodaron, diltiazem) również podnoszą ekspozycję na lek, zalecając ostrożność i ewentualne zmniejszenie dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, dziurawiec) obniżają stężenia atorwastatyny, co może wymagać dostosowania dawki. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają biodostępność leku, a ich jednoczesne stosowanie, zwłaszcza letermowiru z cyklosporyną, jest przeciwwskazane. Kombinacje z fibratami (gemfibrozyl, fenofibrat) i ezetymibem podnoszą ryzyko działań niepożądanych mięśniowych, wskazując na konieczność stosowania najniższych dawek i monitorowania pacjenta.
antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko transportujące, bloker kanału wapniowego, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, glikozyd nasercowy, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, miopatia, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptyd transportujący aniony organiczne, profil lipidowy, rabdomioliza, silny inhibitor CYP3A4, umiarkowany inhibitor CYP3A4
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apo-Atorva 60 mg

Atorwastatyna, dostępna w dawkach 30 mg i 60 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając Cmax w 1-2 godziny, z biodostępnością tabletek powlekanych na poziomie 95-99% względem roztworu, jednak całkowita biodostępność wynosi około 12% z powodu efektu pierwszego przejścia. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%) oraz dużą objętość dystrybucji (~381 l). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, tworząc aktywne metabolity hydroksylowane, które odpowiadają za około 70% aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania farmakodynamicznego, uwzględniający metabolity, to 20-30 godzin. Lek jest substratem transporterów OATP1B1, OATP1B3, P-gp oraz BCRP, co wpływa na jego farmakokinetykę, w tym wchłanianie i wydalanie z żółcią.
białko oporności raka piersi, Cmax, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, krążenie jelitowo-wątrobowe, P-glikoproteina, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, polipeptyd 1B3, polipeptyd transportujący aniony organiczne, proces metaboliczny, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skala Tannera, stężenie osoczowe, szybkie wchłanianie, tabletka powlekana, transporter OATP1B1, zaburzenie lipidowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Valarox 80 mg + 10 mg

Valarox to preparat złożony zawierający walsartan i rozuwastatynę, których farmakokinetyka wykazuje istotne różnice. Walsartan osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 2-4 godzinach, z biodostępnością około 23%, a jego stężenie jest obniżone o 40% (AUC) i 50% (Cmax) po podaniu z pokarmem, jednak bez wpływu na skuteczność terapeutyczną. Charakteryzuje się objętością dystrybucji około 17 l, wysokim wiązaniem z białkami osocza (94-97%) oraz ograniczonym metabolizmem (20% dawki), z okresem półtrwania około 6 godzin. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (83%) i moczem (13%), a klirens osoczowy wynosi około 2 l/h. Rozuwastatyna osiąga Cmax po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20%, objętością dystrybucji około 134 l i wiązaniem z białkami osocza na poziomie 90%. Metabolizm jest ograniczony (10% dawki), głównie przez CYP2C9, a okres półtrwania wynosi około 20 godzin. Eliminacja rozuwastatyny odbywa się w 90% z kałem, a klirens osoczowy wynosi około 50 l/h. Farmakokinetyka rozuwastatyny jest liniowa i przewidywalna, bez istotnych zmian po wielokrotnym podaniu.
białko oporności raka piersi, białko osocza, białko transportujące OATP1B1, biodostępność bezwzględna, CYP2C9, farmakokinetyka, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzymy cytochromu P450, kinetyka rozpadu, klirens nerkowy, klirens osoczowy, metabolizm leku, N-demetylacja, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, rozuwastatyna, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie maksymalne w osoczu, transporter błonowy OATP-C, trudność w połykaniu, walsartan, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitinib Bluefish 25 mg

Farmakokinetyka sunitynibu została szczegółowo zbadana u 135 zdrowych ochotników oraz 266 pacjentów z guzami litymi, wykazując liniową zależność AUC i Cmax w zakresie dawek 25-100 mg. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie (Cmax) osiągane jest po 6-12 godzinach, a stan stacjonarny osiągany jest po 10-14 dniach terapii, z łącznym stężeniem osoczowym sunitynibu i jego głównego metabolitu wynoszącym 62,9-101 ng/ml. Sunitynib i jego czynny metabolit wiążą się silnie z białkami osocza (odpowiednio 95% i 90%), a metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów lub induktorów tego enzymu. Okres półtrwania sunitynibu wynosi 40-60 godzin, a metabolitu 80-110 godzin, z wydalaniem głównie przez kał (61%) i nerki (16%). Nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych z gefitynibem, a klirens sunitynibu nie zależy od klirensu kreatyniny w zakresie 42-347 ml/min, co wskazuje na brak konieczności modyfikacji dawki u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, choć u pacjentów z ESRD ekspozycja jest zmniejszona o 31-47%.
białko oporności raka piersi, czynny metabolit, dawkowanie pediatryczne, dezetylosunitynib, farmakokinetyka sunitynibu, fosforylacja receptorów, guz lity, hemodializa, induktor enzymu, interakcje farmakokinetyczne, izoenzym CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens pozorny, liniowa farmakokinetyka, maksymalna tolerowana dawka, maksymalne stężenie, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, powierzchnia ciała, procesy ADME, rak nerkowokomórkowy, schyłkowa niewydolność nerek, skala ECOG, stan równowagi dynamicznej, stężenie leku w osoczu, stężenie stacjonarne, substrat BCRP, sunitynib, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mycofit 250 mg

Mykofenolan mofetylu (MMF) jest prolekiem, który po podaniu doustnym ulega szybkiemu przekształceniu do aktywnego metabolitu, kwasu mykofenolowego (MPA). Biodostępność doustna MMF wynosi około 94% względem podania dożylnego, a jednoczesne spożycie pokarmu nie wpływa na AUC MPA, choć redukuje Cmax o 40%. Charakterystyczne jest wtórne zwiększenie stężenia MPA w osoczu po 6-12 godzinach, związane z krążeniem jelitowo-wątrobowym, co potwierdza zmniejszenie AUC MPA o około 40% przy jednoczesnym podaniu cholestyraminy. MPA wykazuje wysokie (97%) wiązanie z albuminami osocza. Farmakokinetyka MPA różni się w zależności od czasu po transplantacji – we wczesnym okresie (<40 dni) AUC i Cmax są odpowiednio o 30% i 40% niższe niż w późniejszym okresie (3-6 miesięcy). Metabolizm MPA zachodzi głównie przez UGT1A9 do nieaktywnego MPAG, który ulega recyrkulacji w krążeniu jelitowo-wątrobowym, a niewielkie ilości aktywnego acyloglukuronidu (AcMPAG) mogą odpowiadać za działania niepożądane, takie jak biegunka i leukopenia.
acyloglukuronid, albumina osocza, alkoholowa marskość wątroby, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, biodostępność, cholestyramina, choroba autoimmunologiczna, dystrybucja leku, działanie immunosupresyjne, glukuronid fenolowy, glukuronylotransferaza, hamowanie owulacji, krążenie jelitowo-wątrobowe, krążenie wrotne wątroby, kwas mykofenolowy, lek immunosupresyjny, mykofenolan mofetylu, opóźniona czynność nerki przeszczepionej, parametr farmakokinetyczny, pierwotna marskość żółciowa, polipeptyd transportujący aniony organiczne, proces farmakokinetyczny, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła niewydolność nerek, sekwestrant kwasów żółciowych
Leksykon leków
Interakcje leku – Pazopanib STADA 400 mg

Pazopanib jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, z udziałem CYP1A2 i CYP2C8, oraz jest substratem transporterów P-gp i BCRP, co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), zwiększają ekspozycję na pazopanib (AUC₀₋₂₄ o 66%, Cₘₐₓ o 45%), co wymaga redukcji dawki pazopanibu do 400 mg/dobę. Podobne efekty obserwuje się przy stosowaniu innych silnych inhibitorów CYP3A4 (itrakonazol, klarytromycyna, atazanawir, rytonawir, worykonazol) oraz inhibitorów transporterów (np. lapatynib zwiększający AUC i Cₘₐₓ o 50-60%). Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, obniżają stężenie pazopanibu, co może wymagać zmiany terapii. Ponadto, pazopanib hamuje CYP3A4 i CYP2D6, co skutkuje wzrostem ekspozycji na substraty tych enzymów, np. midazolam (AUC i Cₘₐₓ wzrost o ~30%) oraz paklitaksel (AUC +26%, Cₘₐₓ +31%). Współistniejące stosowanie z irynotekanem zwiększa ekspozycję na jego aktywny metabolit SN-38 o około 20%, szczególnie u pacjentów z polimorfizmem UGT1A1*38. Pazopanib hamuje także transportery OATP1B1, BCRP i P-gp, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym podawaniu substratów tych transporterów, np. statyn, ze względu na ryzyko hepatotoksyczności (wzrost AlAT >3× GGN u 27% pacjentów przy symwastatynie). Podawanie pazopanibu z posiłkiem podwaja jego AUC i Cₘₐₓ, dlatego zaleca się przyjmowanie leku na czczo (co najmniej 1 godzinę przed lub 2 godziny po posiłku).
antagonista receptora H2, atazanawir, białko oporności raka piersi, biodostępność, CYP3A4, dekstrometorfan, esomeprazol, farmakokinetyka, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, irynotekanu, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, lapatynib, midazolam, omeprazol, P-glikoproteina, paklitaksel, polipeptyd transportujący aniony organiczne, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, substrat CYP3A4, symwastatyna, transferaza urydyno-difosforano-glukuronozylowa, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomid Adamed 14 mg

Teriflunomid jest metabolizowany głównie przez hydrolizę, a utlenianie stanowi szlak drugorzędny. Silne induktory enzymów CYP450 (np. ryfampicyna 600 mg/d przez 22 dni) oraz białek transportowych (P-gp, BCRP) mogą obniżać ekspozycję na teriflunomid o około 40%, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Substancje takie jak karbamazepina, fenobarbital, fenytoina i dziurawiec zwyczajny wykazują podobne działanie. Cholestyramina i węgiel aktywowany powodują szybkie i znaczne zmniejszenie stężenia teriflunomidu w osoczu poprzez przerwanie krążenia jelitowo-wątrobowego, co może być wykorzystane do przyspieszonej eliminacji leku. Teriflunomid jest inhibitorem CYP2C8, co skutkuje wzrostem Cmax repaglinidu 1,7-krotnie i AUC 2,4-krotnie, dlatego leki metabolizowane przez CYP2C8 (repaglinid, paklitaksel, pioglitazon, rozyglitazon) należy stosować ostrożnie. Ponadto teriflunomid wpływa na farmakokinetykę doustnych środków antykoncepcyjnych, zwiększając Cmax i AUC etynyloestradiolu (odpowiednio 1,58 i 1,54 razy) oraz lewonorgestrelu (1,33 i 1,41 razy), co należy uwzględnić przy doborze terapii antykoncepcyjnej.
benzylopenicylina, białko oporności raka piersi, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, hepatotoksyczność, indometacyna, induktor CYP, induktor CYP1A2, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2C8, inhibitor OAT3, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kofeina, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, ośrodkowy układ nerwowy, P-glikoproteina, repaglinid, rozuwastatyna, ryfampicyna, spożywanie alkoholu, substrat BCRP, symwastatyna, uszkodzenie wątroby, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Krka 80 mg

Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając Tmax w ciągu 1-2 godzin, z biodostępnością tabletek powlekanych wynoszącą 95-99% względem roztworu doustnego, jednak całkowita biodostępność leku wynosi około 12%, a biodostępność aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA około 30%. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm atorwastatyny odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast działania hamującego reduktazę HMG-CoA – 20-30 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja następuje głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
alkoholowe uszkodzenie wątroby, atorwastatyna, beta-oksydacja, białko oporności raka piersi, biodostępność, cytochrom P450 3A4, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, metabolizm pierwszego przejścia, o-hydroksyatorwastatyna, P-glikoproteina, polimorfizm genetyczny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skalowanie allometryczne, stężenie lipidów, szybkie wchłanianie, transporter OATP1B1, wychwyt wątrobowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Torvacard 10 10 mg

Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz transportowana przez białka OATP1B1, OATP1B3, P-gp i BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak cyklosporyna, telitromycyna, klarytromycyna, ketokonazol czy inhibitory proteazy HIV (np. rytonawir), mogą zwiększać AUC atorwastatyny nawet do 9,4-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W takich przypadkach zaleca się redukcję dawki atorwastatyny (np. nie przekraczanie 10 mg/dobę) oraz ścisłe monitorowanie kliniczne. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również podwyższają stężenia leku, co wymaga rozważenia obniżenia dawki i monitorowania. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, efawirenz) mogą obniżać stężenia atorwastatyny, co może wymagać dostosowania terapii. Ponadto inhibitory transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, a ich jednoczesne stosowanie z letermowirem i cyklosporyną jest przeciwwskazane.
amiodaron, atazanawir, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, darunawir, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, elbaswir z grazoprewirem, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, flukonazol, gemfibrozil, glekaprewir/pibrentaswir, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450 3A, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens żółciowy, kolchicyna, kwas fusydowy, letermowir, lopinawir, miopatia, noretysteron, P-glikoproteina, pochodna kumaryny, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptyd 1B1, polipeptyd 1B3, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, telaprewir, telitromycyna, typranawir rytonawir, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Calipra 80 mg

Atorwastatyna w dawce 80 mg charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność doustna wynosi 95-99%, jednak bezwzględna dostępność biologiczna to około 12%, a dostępność układowa aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA wynosi około 30%, co wynika z klirensu przedukładowego i efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania hamującego reduktazę to 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnego udziału krążenia jelitowo-wątrobowego. Transportery OATP1B1, OATP1B3, P-gp i BCRP odgrywają kluczową rolę w farmakokinetyce leku i mogą wpływać na interakcje lekowe.
beta-oksydacja, białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P450 3A4, dojrzałość płciowa, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka atorwastatyny, glukuronidacja, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens przedukładowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, LDL-C, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, P-glikoproteina, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genu SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, przewlekła poalkoholowa choroba wątroby, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Bluefish AB 20 mg

Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz transportowana przez białka OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, co determinuje jej farmakokinetykę i potencjał interakcji lekowych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco podwyższają stężenia atorwastatyny w osoczu, zwiększając ryzyko miopatii, dlatego zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki i ścisłe monitorowanie pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol, amiodaron) również podnoszą stężenia leku, co wymaga rozważenia obniżenia dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenia atorwastatyny, co może osłabiać jej skuteczność; w przypadku ryfampicyny zaleca się jednoczesne podawanie i monitorowanie efektu terapeutycznego. Inhibitory transporterów białkowych (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, a stosowanie letermowiru z cyklosporyną jest przeciwwskazane.
amiodaron, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450 3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białek, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fusydowy, letermowir, miopatia, noretysteron, polipeptydy 1B1, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, styrypentol, telitromycyna, transporter OATP1B1/1B3, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Triveram 20 mg + 5 mg + 5 mg

Produkt Triveram, zawierający atorwastatynę, peryndopryl oraz amlodypinę, wykazuje liczne potencjalne interakcje farmakologiczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania inhibitorów ACE (peryndoprylu) z sakubitrylem/walsartanem ze względu na ryzyko obrzęku naczynioruchowego, wymagając 36-godzinnego odstępu między terapiami. Podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek, zwłaszcza u pacjentów z cukrzycą lub GFR < 60 ml/min/1,73 m², gdzie stosowanie aliskirenu z peryndoprylem jest przeciwwskazane. Atorwastatyna, metabolizowana przez CYP3A4 oraz transportery OATP1B1/1B3 i P-gp, może wykazywać zwiększone stężenia i ryzyko miopatii przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol) oraz leków takich jak glekaprewir/pibrentaswir.
afereza lipoprotein, aliskiren, amiloryd, antagoniści receptora angiotensyny II, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, diuretyki oszczędzające potas, działanie hipotensyjne, erytromycyna, ewerolimus, glekaprewir/pibrentaswir, glikoproteina p, gliptyny, hiperkaliemia, inhibitory ACE, inhibitory mTOR, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kotrimoksazol, leczenie hipolipemizujące, linagliptyna, miopatia, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowe leki przeciwzapalne, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk obwodowy, ostra niewydolność nerek, polipeptydy transportujące aniony organiczne, posakonazol, racekadotryl, reakcja rzekomoanafilaktyczna, saksagliptyna, sakubitryl walsartan, sitagliptyna, spironolakton, stężenie potasu, syrolimus, takrolimus, telitromycyna, temsyrolimus, triamteren, trimetoprim, układ renina-angiotensyna-aldosteron, uszkodzenie hepatocytów, wildagliptyna, worykonazol, zaburzenia czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Atoris 60 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportery OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak cyklosporyna (zwiększenie AUC 8,7-krotnie), telaprewir (7,9-krotnie), czy rytonawir z typranawirem (9,4-krotnie), są przeciwwskazane lub wymagają znacznego obniżenia dawki atorwastatyny (np. do 10 mg/dobę) i ścisłej obserwacji klinicznej. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, flukonazol) również zwiększają ekspozycję na lek, co wymaga dostosowania dawki i monitorowania. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może wymagać monitorowania skuteczności terapii. Ponadto, inhibitory transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, a ich jednoczesne stosowanie z letermowirem i cyklosporyną jest przeciwwskazane.
azole przeciwgrzybicze, białko oporności raka piersi, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, działanie niepożądane, farmakokinetyka atorwastatyny, fibrat, hepatotoksyczność, hiperlipidemia, induktor CYP3A4, inhibitor białka transportowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera, kolchicyna, kwas fusydowy, lek antykoncepcyjny, lek przeciwzakrzepowy, miopatia, P-glikoproteina, polipeptydy transportujące aniony organiczne, polipragmazja, rabdomioliza, rozpad mięśni prążkowanych, uszkodzenie mięśnia, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Krka 20 mg

Atorvastatin Krka, zawierający atorwastatynę wapniową w dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin po podaniu doustnym. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99%, jednak całkowita biodostępność substancji czynnej to około 12%, a biodostępność aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA około 30%, co wynika z efektu pierwszego przejścia i usuwania leku w przewodzie pokarmowym. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów orto- i parahydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej enzym. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast okres półtrwania działania farmakologicznego to 20-30 godzin, co jest efektem obecności aktywnych metabolitów. Eliminacja następuje głównie przez wydalanie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
alkoholowe uszkodzenie wątroby, atorwastatyna wapniowa, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cholesterol całkowity, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, klirens, pole pod krzywą stężenia leku, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skala Tannera, stężenie maksymalne w osoczu, transporter OATP1B1, transportery błonowe, wychwyt wątrobowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Torvazin Plus 40 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Torvazin Plus, zawierający atorwastatynę i ezetymib, wykazuje równoważność biologiczną z podawaniem tych substancji oddzielnie. Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Cmax w 1-2 godziny), całkowitą dostępnością biologiczną około 12% oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (≥98%). Metabolizowana jest głównie przez CYP3A4 do aktywnych metabolitów, które odpowiadają za około 70% działania hamującego reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania eliminacji wynosi około 14 godzin, a działania hamującego 20-30 godzin. Ezetymib jest szybko wchłaniany, z Cmax dla glukuronianu w 1-2 godziny i dla ezetymibu w 4-12 godzin, wykazuje wysokie wiązanie z białkami (99,7% i 88-92%), metabolizowany głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym i wydalany z żółcią oraz stolcem (78%) i moczem (11%). Jego okres półtrwania wynosi około 22 godziny, a pokarm nie wpływa na jego biodostępność.
atorwastatyna i ezetymib, białko oporności raka piersi, cytochrom P450 3A4, dostępność biologiczna, dysfagia, glukuronian fenolowy, klirens kreatyniny, klirens żółciowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodne hydroksylowe, polimorfizm SLOC1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, równoważność biologiczna, skala Childa-Pugha, stężenie maksymalne w osoczu, transportery wątrobowe, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Torvacard neo 40 mg

Atorwastatyna, substancja czynna leku Torvacard neo dostępnego w dawkach 10 mg, 20 mg, 40 mg i 80 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność z tabletek powlekanych wynosi 95-99%, jednak całkowita biodostępność ogólnoustrojowa jest znacznie niższa i wynosi około 12%, a aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA około 30%. Niska biodostępność wynika z usuwania leku przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego oraz efektu pierwszego przejścia w wątrobie. Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz silne wiązanie z białkami osocza (≥98%), co ma znaczenie kliniczne w kontekście interakcji lekowych.
aktywność farmakologiczna, atorwastatyna, beta-oksydacja, białko oporności raka piersi, biodostępność, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, glukuronidacja, klirens żółciowy, krążenie wątrobowo-jelitowe, metabolizm pozawątrobowy, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompa efluksowa, reduktaza HMG-CoA, stężenie w osoczu, transporter błonowy, transporter OATP1B1, transporter OATP1B3, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Sortis 20 20 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy; zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub stosowanie najniższych dawek z monitorowaniem klinicznym. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podwyższają ekspozycję na lek, wymagając redukcji dawki i obserwacji pacjenta. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, potencjalnie zmniejszając jej skuteczność, przy czym ryfampicynę należy podawać jednocześnie z atorwastatyną i monitorować efekty terapeutyczne. Inhibitory transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) mogą zwiększać ogólnoustrojową ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga zmniejszenia dawki i ścisłego nadzoru; jednoczesne stosowanie letermowiru i cyklosporyny jest przeciwwskazane.
amiodaron, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, efawirenz, erytromycyna, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny, letermowir, miopatia, OATP1B1, OATP1B3, P-glikoproteina, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, styrypentol, telitromycyna, warfaryna, werapamil, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Sortis 20 20 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco podwyższają stężenia atorwastatyny w osoczu, co zwiększa ryzyko miopatii i rabdomiolizy; w takich przypadkach zaleca się unikanie kojarzenia lub redukcję dawki i ścisłe monitorowanie pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również podnoszą stężenia leku, wymagając dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenia atorwastatyny, co może osłabiać efekt hipolipemizujący, zwłaszcza przy ryfampicynie, gdzie zaleca się jednoczesne podawanie i monitorowanie skuteczności terapii. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga zmniejszenia dawki i ostrożności, a stosowanie letermowiru z cyklosporyną jest przeciwwskazane.
amiodaron, antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, efawirenz, erytromycyna, ezetymib, farmakokinetyka leku, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fusydowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, metabolizm leku, miopatia, monoterapia, OATP1B1, OATP1B3, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, rabdomioliza, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, stężenie leku w osoczu, terapia hipolipemizująca, transporter OATP, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Grindeks 25 mg

Lenalidomid, będący mieszaniną racemiczną enancjomerów S(-) (56%) i R(+) (44%), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, osiągając Cmax w osoczu w ciągu 0,5-2 godzin. W farmakokinetyce obserwuje się proporcjonalny wzrost Cmax i AUC wraz ze wzrostem dawki, bez istotnej kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Lek wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (23% u pacjentów ze szpiczakiem mnogim, 29% u zdrowych ochotników) i jest wydalany głównie przez nerki (90% klirensu nerkowego), z okresem półtrwania wynoszącym około 3 godzin u zdrowych osób i 3-5 godzin u pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Spożycie posiłku bogatego w tłuszcze i kalorie zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lek podawano niezależnie od posiłków. Lenalidomid nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450 ani nie wpływa na ich aktywność, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych.
AspAT, AUC, białko oporności raka piersi, bilirubina całkowita, Cmax, cytochrom P450, dysfagia, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksylenalidomid, inhibitor enzymatyczny, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, mieszanina racemiczna, N-acetylolenalidomid, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, schyłkowa choroba nerek, szpiczak mnogi, transportery anionów organicznych, transportery kationów organicznych, transportery MRP, UDP-glukuronylotransferaza, wiązanie z białkami osocza, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Teva Pharmaceuticals Polska 40 mg

Atorwastatyna, substancja czynna leku Atorvox, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu doustnego, jednak całkowita biodostępność leku jest około 12% z powodu efektu pierwszego przejścia w błonie śluzowej przewodu pokarmowego i wątrobie. Ogólnoustrojowa aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA wynosi około 30%, co jest wyższe niż biodostępność leku, dzięki aktywnym metabolitom powstającym w wyniku metabolizmu przez cytochrom P-450 3A4. Objętość dystrybucji atorwastatyny wynosi około 381 litrów, a wiązanie z białkami osocza jest bardzo silne (≥98%). Metabolity orto- i parahydroksylowe wykazują podobną aktywność farmakologiczną jak lek macierzysty, odpowiadając za około 70% całkowitej aktywności hamującej HMG-CoA w krążeniu. Okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania hamującego reduktazę HMG-CoA jest dłuższy i wynosi 20-30 godzin, co wynika z aktywności metabolitów. Eliminacja następuje głównie z żółcią, bez istotnej wątrobowo-jelitowej recyrkulacji.
atorwastatyna, AUC, białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P-450 3A4, działanie hipolipemizujące, efekt pierwszego przejścia, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, klirens atorwastatyny, klirens żółciowy, niewydolność nerek, o-hydroksyatorwastatyna, OATP1B1, OATP1B3, P-glikoproteina, pochodne hydroksylowe, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genu SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompa efluksowa, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skalowanie allometryczne, stężenie w osoczu, transporter wątrobowy, uszkodzenie wątroby poalkoholowe, właściwości farmakokinetyczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Amlator 10 mg + 5 mg

Amlator to preparat zawierający atorwastatynę i amlodypinę, które wykazują odmienne profile farmakokinetyczne. Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Tmax 1-2 h) i niską całkowitą biodostępnością około 12%, z wysokim wiązaniem z białkami osocza (≥98%) oraz dużą objętością dystrybucji (~381 l). Metabolizowana jest głównie przez CYP3A4 do aktywnych metabolitów, które odpowiadają za około 70% działania hamującego reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania eliminacji wynosi około 14 h, natomiast działanie farmakodynamiczne utrzymuje się 20-30 h. Lek jest wydalany głównie z żółcią, nie wykazuje istotnej wątrobowo-jelitowej recyrkulacji i jest substratem transporterów OATP1B1/1B3 oraz pomp P-gp i BCRP. Amlodypina wchłania się dobrze (Tmax 6-12 h), z biodostępnością 64-80%, wiąże się z białkami osocza w 97,5%, a jej objętość dystrybucji wynosi około 21 l/kg. Metabolizowana jest w wątrobie do nieaktywnych metabolitów, a okres półtrwania eliminacji wynosi 35-50 h, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja amlodypiny odbywa się głównie przez metabolity wydalane z moczem (60%), a 10% leku jest wydalane w postaci niezmienionej.
amlodypina, atorwastatyna, bezwzględna biodostępność, białko oporności raka piersi, biodostępność, cholesterol LDL-C, cytochrom P450 3A4, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens żółciowy, o-hydroksyatorwastatyna, OATP1B1, OATP1B3, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm genu SLCO1B1, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa efluksowa, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, transporter wątrobowy, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Torvacard neo 80 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportery OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko miopatii. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) powodują znaczne podwyższenie stężenia atorwastatyny, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki i ścisłego monitorowania pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również zwiększają ekspozycję na lek, co uzasadnia rozważenie zmniejszenia maksymalnej dawki atorwastatyny. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może wymagać monitorowania skuteczności terapii, zwłaszcza przy ryfampicynie, gdzie zaleca się jednoczesne podawanie leków. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ogólnoustrojową ekspozycję na atorwastatynę, a stosowanie letermowiru w skojarzeniu z cyklosporyną jest przeciwwskazane.
amiodaron, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, delawirdyna, diltiazem, efawirenz, erytromycyna, ezetymib, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens żółciowy, letermowir, miopatia, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptydy OATP1B, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, styrypentol, telitromycyna, werapamil, worykonazol
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Torvalipin 20 mg

Atorwastatyna, dostępna w dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem Cmax w 1-2 godziny oraz wysoką względną biodostępnością 95-99%, przy bezwzględnej biodostępności około 12%. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów orto- i parahydroksylowych, które odpowiadają za około 70% efektu hamowania reduktazy HMG-CoA, co wydłuża działanie farmakodynamiczne (okres półtrwania działania 20-30 h). Eliminacja następuje głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej. Transportery OATP1B1/1B3 oraz pompy efluksowe P-gp i BCRP wpływają na farmakokinetykę i potencjalne interakcje lekowe.
ADME, atorwastatyna, BCRP, beta-oksydacja, białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, genotyp c.521TT, glukuronidacja, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, LDL-C, o-hydroksyatorwastatyna, OATP1B1, OATP1B3, P-glikoproteina, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, polipeptyd transportujący aniony organiczne, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skalowanie allometryczne, tabletka powlekana, transporter błonowy, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Atoris 20 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. klarytromycyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco podwyższają stężenia atorwastatyny, zwiększając ryzyko miopatii i rabdomiolizy, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub znacznego zmniejszenia dawki i ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory (np. erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podnoszą stężenia leku, wskazując na konieczność dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenia atorwastatyny, potencjalnie zmniejszając jej skuteczność, co wymaga monitorowania efektu terapeutycznego. Hamowanie transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększa ekspozycję na atorwastatynę, a w przypadku letermowiru i cyklosporyny stosowanie atorwastatyny jest przeciwwskazane. Warto podkreślić, że ryfampicyna wykazuje podwójny mechanizm interakcji (indukcja CYP3A4 i hamowanie OATP1B1), co wymaga jednoczesnego podawania leków i ścisłego monitorowania.
antybiotyk makrolidowy, antybiotyk przeciwgruźliczy, białko oporności raka piersi, bloker kanału wapniowego, choroba wątroby, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, enzym wątrobowy, farmakokinetyka, fibrat, HCV, hepatotoksyczność, interakcja konkurencyjna, lek antyarytmiczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwzakrzepowy, miopatia, P-glikoproteina, polipeptyd transportujący aniony organiczne, rabdomioliza, żywica wiążąca kwasy żółciowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Genoptim 40 mg

Atorwastatyna, dostępna w dawkach 10 mg, 20 mg, 40 mg i 80 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność względna tabletek powlekanych wynosi 95-99%, jednak całkowita biodostępność leku jest niska (~12%) z powodu efektu pierwszego przejścia i usuwania przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego. Lek wykazuje szeroką dystrybucję (objętość dystrybucji ~381 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (>98%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów (orto- i parahydroksylowych), które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast okres półtrwania działania farmakologicznego to 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, a recyrkulacja wątrobowo-jelitowa jest nieistotna.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cholesterol LDL-C, cytochrom P-450 3A4, efekt pierwszego przejścia, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens żółciowy, metabolity atorwastatyny, metabolity hydroksylowe, miopatia, o-hydroksyatorwastatyna, OATP1B1, OATP1B3, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pole pod krzywą stężenia, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skala Tannera, skalowanie allometryczne, SLCO1B1, stężenie maksymalne w osoczu
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Krka 20 mg

Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 i transportowana przez OATP1B1/1B3, MDR1 oraz BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu nawet kilkunastokrotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol, amiodaron) również zwiększają stężenie leku, wymagając redukcji dawki i monitorowania. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, potencjalnie zmniejszając jej skuteczność, co wymaga ścisłej kontroli terapeutycznej. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję ogólnoustrojową, a ich jednoczesne stosowanie z atorwastatyną jest przeciwwskazane lub wymaga redukcji dawki i monitorowania. Ponadto, pochodne kwasu fibrynowego (gemfibrozyl) i ezetymib wykazują addytywne działanie miotoksyczne, zwiększając ryzyko miopatii i rabdomiolizy.
atorwastatyna, azol przeciwgrzybiczy, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, delawirdyna, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, ezetymib, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fibrynowy, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, miopatia, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, styrypentol, telitromycyna, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, worykonazol
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fypalan 12 mg

Perampanel, substancja czynna leku Fypalan, charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (~95%) oraz metabolizmem głównie przez CYP3A, obejmującym utlenianie i glukuronidację. Po podaniu doustnym wykazuje szybkie wchłanianie bez efektu pierwszego przejścia, a spożycie pokarmu wysokotłuszczowego opóźnia Tmax o około 1 godzinę, nie wpływając na Cmax ani AUC0-inf. Średni czas półtrwania perampanelu wynosi 105 godzin, jednak ulega skróceniu do 25 godzin przy jednoczesnym stosowaniu induktora CYP3A, karbamazepiny. Eliminacja zachodzi głównie przez metabolity wydalane z moczem (30%) i kałem (70%). Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek od 0,2 do 36 mg, a klirens u kobiet (0,54 L/h) jest o 18% niższy niż u mężczyzn (0,66 L/h). Nie stwierdzono istotnego wpływu wieku na klirens, natomiast u dzieci o masie ciała <30 kg konieczne jest dostosowanie dawki ze względu na wzrost klirensu wraz z masą ciała.
białko oporności raka piersi, białko osocza, choroba Parkinsona, cytochrom CYP3A, czas półtrwania, efekt pierwszego przejścia, fenobarbital, glukuronidacja, izoenzym CYP2B6, izoenzym CYP2C8, izoenzym CYP3A4/5, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, klirens kreatyniny, maksymalne stężenie w osoczu, mikrosom wątroby ludzkiej, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny pierwotnie uogólniony, neuropatia cukrzycowa, padaczka, perampanel, polipeptyd transportujący aniony organiczne, ryfampicyna, skala Child-Pugh, stwardnienie rozsiane, transferaza UDP-glukuronylowa, transporter anionów organicznych, transporter glikoproteiny P, transporter kationów organicznych, UGT1A9, utlenianie, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sortis 40 40 mg

Atorwastatyna, substancja czynna leku Sortis, wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność doustna wynosi około 12%, co jest wynikiem presystemowego usuwania w przewodzie pokarmowym oraz intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie. Pomimo tego, hamowanie reduktazy HMG-CoA osiąga około 30%, co zapewnia skuteczność terapeutyczną. Atorwastatyna wiąże się silnie z białkami osocza (>98%) i charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~381 l), co wskazuje na szeroką penetrację do tkanek, zwłaszcza wątroby. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast efekt hamowania enzymu utrzymuje się 20-30 godzin dzięki aktywnym metabolitom. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnej wątrobowo-jelitowej recyrkulacji.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P-450 3A4, działanie hipolipemizujące, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, metabolit hydroksylowy, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, OATP1B1, obniżenie LDL-C, P-glikoproteina, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pole pod krzywą stężenia, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, stężenie w osoczu, transporter OATP1B1
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pazopanib STADA 200 mg

Pazopanib, podawany doustnie w dawce 800 mg, osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmₐₓ) około 19 ± 13 µg/ml po medianie 3,5 godziny, z AUC₀₋∞ wynoszącym około 650 ± 500 µg·h/ml. Lek wykazuje kumulację przy codziennym stosowaniu, zwiększając AUC₀₋T od 1,23 do 4-krotnie, jednak dawki powyżej 800 mg nie powodują dalszego wzrostu ekspozycji, co sugeruje nasycenie mechanizmów wchłaniania. Spożycie pokarmu znacząco podwaja AUC i Cmₐₓ, dlatego zaleca się podawanie pazopanibu na czczo (co najmniej 1 godzinę przed lub 2 godziny po posiłku). Rozkruszenie tabletki 400 mg zwiększa AUC₍₀₋₇₂₎ o 46% i Cmₐₓ dwukrotnie, skracając tmₐₓ o około 2 godziny, co wskazuje na wyższą biodostępność i szybsze wchłanianie. Pazopanib wiąże się z białkami osocza w ponad 99%, jest substratem P-gp i BCRP, a jego metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, z niewielkim udziałem CYP1A2 i CYP2C8. Metabolity stanowią 6% ekspozycji, z których tylko jeden wykazuje aktywność farmakologiczną zbliżoną do leku macierzystego. Eliminacja jest powolna (t½ około 30,9 h), głównie przez kał, z minimalnym wydalaniem nerkowym (<4%).
AlAT, AUC, bariera krew-mózg, białko oporności raka piersi, białko osocza, bilirubina, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, Cmax, CYP1A2, CYP2C8, CYP3A4, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, farmakokinetyka, klirens kreatyniny, łagodne zaburzenie czynności wątroby, maksymalna tolerowana dawka, modelowanie farmakokinetyczne, okres półtrwania, P-glikoproteina, pazopanib, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zawiesina doustna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bilagra ORO 10 mg

Bilastyna, substancja czynna preparatu Bilagra ORO w dawkach 10 mg i 20 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po około 1,3 godziny oraz średnią biodostępnością 61%. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 5-220 mg, brak kumulacji oraz wysoki stopień wiązania z białkami osocza (84-90%). Bilastyna jest substratem P-gp i OATP, ale nie wpływa istotnie na większość transporterów i enzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Wydalana jest głównie w formie niezmienionej, z moczem (28,3%) i kałem (66,5%), a jej okres półtrwania wynosi średnio 14,5 godziny. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek obserwuje się wzrost AUC0-∞ od 737,4 ng×godz./mL (GFR >80 mL/min/1,73 m²) do 1708,5 ng×godz./mL (GFR <30 mL/min/1,73 m²) oraz wydłużenie czasu półtrwania z 9,3 do 18,4 godzin, jednak stężenia pozostają w bezpiecznym zakresie.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, białko oporności raka piersi, bilastyna, biodostępność, czas półtrwania, ekspozycja ogólnoustrojowa, glikoproteina p, izoenzymy cytochromu P450, liniowa farmakokinetyka, maksymalne stężenie w osoczu, okres półtrwania, pole pod krzywą stężeń, polipeptydy transportujące aniony organiczne, przewlekła pokrzywka, stężenie hamujące, substancja czynna, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, transportery nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Calipra 20 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportery OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje lekowe wpływające na jej stężenie w osoczu i ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak cyklosporyna, ketokonazol czy inhibitory proteazy HIV, mogą zwiększać AUC atorwastatyny nawet 7,9-9,4-krotnie, co wymaga stosowania dawek ≤10 mg/dobę i ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podwyższają stężenia leku, wskazując na konieczność dostosowania dawki i obserwacji klinicznej. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać jej skuteczność, zwłaszcza gdy ryfampicyna podawana jest przed atorwastatyną. Inhibitory transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na lek, a ich łączone stosowanie wymaga redukcji dawki i monitorowania, przy czym jednoczesne podawanie letermowiru i cyklosporyny z atorwastatyną jest przeciwwskazane.
amiodaron, antybiotyk makrolidowy, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, dna moczanowa, dziurawiec, ezetymib, flukonazol, hepatocyt, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwzakrzepowy, miopatia, OATP1B1, P-glikoproteina, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, telitromycyna, warfaryna, werapamil, worykonazol
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pazopanib Zentiva 400 mg

Pazopanib wykazuje złożony profil farmakokinetyczny z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) około 19 ± 13 µg/ml po pojedynczej dawce 800 mg, osiąganym w medianie po 3,5 godzinach (zakres 1,0–11,9 h). Pole pod krzywą (AUC0-∞) wynosi około 650 ± 500 µg·h/ml, a przy codziennym stosowaniu obserwuje się wzrost AUC0-T od 1,23 do 4-krotnego. Pokarm znacząco zwiększa biodostępność leku, podwajając AUC i Cmax, dlatego zaleca się podawanie pazopanibu na czczo (co najmniej 1 godzinę przed lub 2 godziny po posiłku). Rozkruszona tabletka 400 mg powoduje wzrost AUC(0-72) o 46% i dwukrotny wzrost Cmax oraz skrócenie Tmax o około 2 godziny, co wskazuje na zwiększoną szybkość i dostępność biologiczną. Lek wiąże się z białkami osocza w ponad 99%, jest substratem P-gp i BCRP, a metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 z powstaniem czterech metabolitów o niskiej aktywności terapeutycznej. Eliminacja jest powolna, z okresem półtrwania około 30,9 godziny, głównie przez kał, z niewielkim (<4%) wydalaniem nerkowym.
AlAT, AUC, białko oporności raka piersi, bilirubina, bilirubina całkowita, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, Cmax, CYP1A2, CYP2C8, CYP3A4, dystrybucja leku, eliminacja leku, klirens kreatyniny, łagodne zaburzenie czynności wątroby, maksymalna tolerowana dawka, metabolizm leku, okres półtrwania, P-glikoproteina, profil farmakokinetyczny, Tmax, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zawiesina doustna
Leksykon leków
Interakcje leku – Torvazin Plus 10 mg + 10 mg

Torvazin Plus, zawierający atorwastatynę i ezetymib, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, co powoduje, że inhibitory tych enzymów i transporterów (np. cyklosporyna, telitromycyna, klarytromycyna, azole przeciwgrzybicze, inhibitory proteazy HIV) mogą znacząco zwiększać jej stężenie w osoczu, podnosząc ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4 mogą zwiększyć AUC atorwastatyny nawet do 9,4-krotnie (np. typranawir + rytonawir), co wymaga redukcji dawki atorwastatyny i ścisłego monitorowania klinicznego. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również zwiększają stężenie atorwastatyny, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki i monitorowania. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenie atorwastatyny, potencjalnie zmniejszając skuteczność terapii, dlatego zaleca się równoczesne podawanie i monitorowanie efektu terapeutycznego.
amiodaron, atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, darunawir, diltiazem, efawirenz, elbaswir z grazoprewirem, erytromycyna, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir z pibrentaswirem, induktor cytochromu P450 3A4, indynawir, inhibitor białka transportowego, inhibitor cytochromu CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, letermowir, lopinawir, miopatia, OATP1B1, OATP1B3, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, telaprewir, telitromycyna, werapamil, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Atozet 10 mg + 20 mg

Lek Atozet, zawierający ezetymib i atorwastatynę, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem atorwastatyny przez CYP3A4 oraz transportem przez białka OATP1B1/1B3, MDR1 i BCRP. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu nawet do 9,4-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego zaleca się unikanie ich jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki Atozetu. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem) zwiększają stężenia atorwastatyny 1,5-5-krotnie, co również wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Inhibitory BCRP (elbaswir, grazoprewir) podnoszą stężenia atorwastatyny 1,9-krotnie, a glekaprewir z pibrentaswirem nawet 8,3-krotnie, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna) obniżają stężenia atorwastatyny, co może wymagać monitorowania skuteczności terapii. Ponadto, ezetymib wykazuje interakcje z kolestyraminą (zmniejszenie AUC o 55%) oraz cyklosporyną (3,4- do 12-krotne zwiększenie ekspozycji), co wymaga ostrożności i monitorowania. Równoczesne stosowanie fibratów (fenofibrat, gemfibrozyl) zwiększa stężenia ezetymibu 1,5-1,7-krotnie i podnosi ryzyko miopatii, dlatego jest niezalecane.
białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, daptomycyna, digoksyna, dostępność biologiczna, doustny lek antykoncepcyjny, enzymy metabolizujące leki, ezetymib atorwastatyna, fenofibrat, fluindion, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu, inhibitor BCRP, inhibitor białek transportowych, inhibitor cytochromu, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kolchicyna, kolestyramina, kwas fusydowy, lek zobojętniający, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, pochodne kumaryny, pochodne kwasu fibrynowego, pole powierzchni pod krzywą, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Vipharm 12,5 mg

Sunitynib wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na enzym CYP3A4. Jednoczesne stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4, takich jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, prowadzi do wzrostu maksymalnego stężenia (Cmax) sunitynibu i jego metabolitu o 49% oraz pola powierzchni pod krzywą (AUC0-∞) o 51%. W takich przypadkach zaleca się unikanie kojarzenia tych leków lub zmniejszenie dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę dla GIST i MRCC oraz 25 mg/dobę dla pNET, z koniecznością ścisłego monitorowania tolerancji terapii. Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, deksametazon oraz ziele dziurawca, powodują redukcję Cmax o 23% i AUC o 46%, co wymaga stopniowego zwiększania dawki sunitynibu do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). Ponadto, brak jest wystarczających danych dotyczących interakcji z inhibitorami BCRP, jednak należy zachować ostrożność podczas terapii skojarzonej.
AUC, białko oporności raka piersi, CYP3A4, działanie niepożądane, GIST, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, ketokonazol, metabolit, nadciśnienie tętnicze, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, nowotwory neuroendokrynne trzustki, parametr farmakokinetyczny, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, sunitynib, zaburzenie czynności wątroby, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Krka 40 mg

Atorwastatyna, podawana doustnie w postaci tabletek powlekanych, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z Tmax wynoszącym 1-2 godziny oraz wysoką biodostępnością tabletek (95-99%), jednak całkowita biodostępność substancji czynnej wynosi około 12% z powodu intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie i eliminacji przez komórki przewodu pokarmowego. Ogólnoustrojowa dostępność aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA wynosi około 30%, co jest efektem obecności aktywnych metabolitów (orto- i parahydroksylowych oraz produktów beta-oksydacji), które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności farmakologicznej. Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie przez cytochrom P450 3A4, a eliminacja odbywa się przede wszystkim z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej. Okres półtrwania substancji macierzystej wynosi około 14 godzin, natomiast okres półtrwania działania hamującego reduktazę HMG-CoA jest dłuższy i wynosi 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę.
alkoholowe uszkodzenie wątroby, atorwastatyna, atorwastatyna wapniowa, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, biodostępność leku, cholesterol LDL, cytochrom P450 3A4, działanie niepożądane, glukuronidacja, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klasyfikacja Child-Pugh, metabolity hydroksylowe, metabolizm pierwszego przejścia, OATP1B1, OATP1B3, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, skalowanie allometryczne, wychwyt wątrobowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitynib Adamed 12,5 mg

Farmakokinetyka sunitynibu została oceniona u 135 zdrowych ochotników oraz 266 pacjentów z guzami litymi, wykazując przewidywalny i liniowy profil farmakokinetyczny w dawkach od 25 do 100 mg. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie (Cmax) osiągane jest po 6-12 godzinach, a lek ulega kumulacji, zwiększając stężenie 3-4-krotnie, natomiast jego aktywny metabolit 7-10-krotnie, osiągając stan równowagi po 10-14 dniach z łącznym stężeniem osoczowym 62,9-101 ng/ml. Sunitynib charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (95%), dużą objętością dystrybucji (2230 l) oraz metabolizmem głównie przez CYP3A4, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów lub induktorów tego enzymu. Okres półtrwania sunitynibu wynosi 40-60 godzin, a jego metabolitu 80-110 godzin, z wydalaniem głównie przez kał (61%) i nerki (16%).
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, AUC, białko oporności raka piersi, biodostępność, cytochrom P450, czynny metabolit, dezetylosunitynib, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka populacyjna, farmakokinetyka sunitynibu, fosforylacja receptorów, GIST, guz lity, inhibitor BCRP, inhibitory CYP3A4, interakcje metaboliczne, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens pozorny, maksymalna tolerowana dawka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, powierzchnia ciała, rak nerkowokomórkowy, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie leku w osoczu, stężenie maksymalne leku, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Pazopanib Zentiva 400 mg

Pazopanib jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, z udziałem CYP1A2 i CYP2C8, oraz jest substratem P-gp i BCRP, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol 400 mg/dobę) zwiększają AUC(0-24) pazopanibu o 66% i Cmax o 45%, co wymaga redukcji dawki do 400 mg/dobę, choć ekspozycja może nadal przewyższać standardową dawkę 800 mg. Lapatynib podnosi ekspozycję na pazopanib o 50-60%, a induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna) obniżają jego stężenie, zmniejszając skuteczność terapii. Pazopanib hamuje wiele izoenzymów CYP (m.in. CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6) oraz transportery (BCRP, P-gp, OATP1B1), co wpływa na metabolizm i farmakokinetykę leków takich jak midazolam (wzrost AUC i Cmax o ~30%), paklitaksel (wzrost AUC o 26%, Cmax o 31%) oraz irynotekan (wzrost ekspozycji na SN-38 o ~20%). Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu statyn, zwłaszcza symwastatyny, ze względu na zwiększone ryzyko hepatotoksyczności (AlAT >3x GGN u 27% pacjentów). Pazopanib należy podawać na czczo (co najmniej 1 godzinę przed lub 2 godziny po posiłku), gdyż posiłek podwaja AUC i Cmax leku.
antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, białko oporności raka piersi, biodostępność leku, CYP1A2, CYP2C8, CYP3A4, dekstrometorfan, działanie niepożądane, esomeprazol, farmakokinetyka, górna granica normy, hepatotoksyczność, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, irynotekan, ketokonazol, lapatynib, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek zobojętniający, metabolizm leku, midazolam, omeprazol, P-glikoproteina, paklitaksel, pazopanib, polipeptyd transportujący aniony organiczne, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, symwastatyna, transferaza urydyno-difosforano-glukuronozylowa, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Xerdoxo 15 mg

Rywaroksaban, substancja czynna leku Xerdoxo, wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 2-4 godzin. Biodostępność zależy od dawki i przyjmowania posiłku: dla dawek 2,5 mg i 10 mg wynosi 80-100%, dla dawki 20 mg na czczo około 66%, a przy dawce 20 mg z posiłkiem AUC wzrasta o 39%. Profil farmakokinetyczny jest prawie liniowy do dawki 15 mg, z umiarkowaną zmiennością (CV 30-40%). Wchłanianie jest zależne od miejsca uwalniania w przewodzie pokarmowym, z istotnym zmniejszeniem ekspozycji przy uwalnianiu dystalnie od żołądka. Rywaroksaban charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (92-95%) i umiarkowaną objętością dystrybucji (Vss około 50 l u dorosłych, u dzieci zależną od masy ciała). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, CYP2J2 oraz hydrolizę amidów, a eliminacja odbywa się w około 2/3 przez metabolizm i wydalanie nerkowe i kałowe, z klirensem około 10 l/h u dorosłych. Okres półtrwania wynosi 5-9 h u młodych dorosłych i wydłuża się do 11-13 h u osób starszych.
białko oporności raka piersi, biodostępność doustna, CYP2J2, CYP3A4, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, marskość wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, profil farmakokinetyczny, przesączanie kłębuszkowe, rywaroksaban, stężenie maksymalne, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydłużenie czasu protrombinowego, wydzielanie nerkowe, zahamowanie czynnika Xa, zakrzepica żył głębokich, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zawiesina doustna, zgłębnik żołądkowy, zmienność osobnicza, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Teva Pharmaceuticals Polska 10 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silni inhibitory CYP3A4, takie jak cyklosporyna, klarytromycyna, inhibitory proteazy HIV (np. rytonawir) czy azole przeciwgrzybicze, mogą zwiększać stężenie atorwastatyny nawet do 9,4-krotności, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W takich przypadkach zaleca się stosowanie najniższych dawek atorwastatyny (np. nie przekraczając 10 mg/dobę przy rytonawirze) oraz ścisłe monitorowanie kliniczne. Umiarkowani inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem) podnoszą AUC atorwastatyny o około 1,3-1,5 raza, co również wymaga dostosowania dawki i obserwacji. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, mogą obniżać stężenie leku, potencjalnie osłabiając efekt terapeutyczny, dlatego zaleca się jednoczesne podawanie lub odpowiednie monitorowanie. Inhibitory transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) również zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga ograniczenia dawki i ostrożności, a niektóre kombinacje (np. z letermowirem i cyklosporyną) są przeciwwskazane.
amiodaron, antybiotyki makrolidowe, atorwastatyna, azole przeciwgrzybicze, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, digoksyna, diltiazem, doustne środki antykoncepcyjne, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, elbaswir, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibraty, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir, hepatotoksyczność, induktory enzymatyczne, inhibitory enzymatyczne, inhibitory proteazy HIV, inhibitory transporterów, kolchicyna, kwas fusydowy, leki przeciwwirusowe HCV, letermowir, P-glikoproteina, pochodne kumaryny, pochodne kwasu fibrynowego, rabdomioliza, ryfampicyna, transportery wątrobowe, typranawir, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Lambrinex 40 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak cyklosporyna, makrolidy (klarytromycyna, telitromycyna), azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, worykonazol), inhibitory proteazy HIV oraz elbaswir/grazoprewir, mogą zwiększać AUC atorwastatyny nawet do 9,4-krotnie, co wymaga ograniczenia dawki do 10 mg i ścisłego monitorowania klinicznego. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol, amiodaron) podnoszą stężenie leku o 33-51%, co również wymaga dostosowania dawki i monitoringu. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (zmniejszenie AUC o 80%) i efawirenz (o 41%), obniżają skuteczność terapii, co wymaga kontroli klinicznej. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryfampicynę, która dodatkowo hamuje OATP1B1, wpływając na hepatocytarny wychwyt atorwastatyny.
antybiotyk makrolidowy, antykoagulant kumarynowy, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, choroba alkoholowa wątroby, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, elbaswir/grazoprewir, fibrat, glekaprewir/pibrentaswir, hamowanie glukuronidacji, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białkowego, kolchicyna, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, miopatia, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, transporter OATP1B1, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, żółtaczka
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Teva 25 mg

Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, charakteryzującym się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cₘₐₓ) w ciągu 0,5-2 godzin. Wartości Cₘₐₓ oraz pole pod krzywą stężenia leku w czasie (AUC) rosną proporcjonalnie do dawki, a wielokrotne podawanie nie powoduje kumulacji. Lenalidomid wiąże się z białkami osocza na poziomie 23-29%, a jego okres półtrwania wynosi około 3 godzin u zdrowych ochotników i 3-5 godzin u pacjentów z szpiczakiem mnogim, zespołami mielodysplastycznymi lub chłoniakiem z komórek płaszcza. Lek jest wydalany głównie przez nerki (90% całkowitego wydalania), w 82% w postaci niezmienionej, a metabolity hydroksy-lenalidomid i N-acetylo-lenalidomid stanowią odpowiednio 4,59% i 1,83% wydalonej dawki. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych i wysokokalorycznych zmniejsza AUC o około 20% i Cₘₐₓ o 50%, jednak lenalidomid może być stosowany niezależnie od posiłku. Lek nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450 i nie wykazuje istotnych interakcji farmakokinetycznych z transporterami ani enzymami metabolizującymi leki.
badanie farmakokinetyczne, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A, cytochrom P450, dysfunkcja nerek, ekspozycja na lek, enancjomer, filtracja kłębuszkowa, hydroksy-lenalidomid, interakcja metaboliczna, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, UGT1A1, wchłanianie leku, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Simvastatin Bluefish 10 mg

Symwastatyna, będąca prolekiem w formie nieaktywnego laktonu, ulega w organizmie hydrolizie do aktywnego beta-hydroksykwasu, który silnie hamuje reduktazę HMG-CoA, głównie w wątrobie. Po podaniu doustnym lek charakteryzuje się dobrym wchłanianiem, z maksymalnym stężeniem aktywnego metabolitu w osoczu osiąganym po 1-2 godzinach, a jego biodostępność systemowa jest niska (<5%). Symwastatyna wykazuje wysokie (>95%) wiązanie z białkami osocza i jest substratem transportera OATP1B1 oraz pompy BCRP, a także metabolizowana przez CYP3A4, co ma istotne znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych. Eliminacja odbywa się głównie przez przewód pokarmowy (60% z kałem) oraz w mniejszym stopniu przez nerki (13% z moczem). Okres półtrwania aktywnego metabolitu po podaniu dożylnym wynosi około 1,9 godziny, a lek nie ulega kumulacji przy wielokrotnym podawaniu.
aktywna forma leku, BCRP, beta-hydroksykwas, białko oporności raka piersi, CYP3A4, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka symwastatyny, genotyp, hydroliza, interakcja lekowa, lakton, metabolit symwastatyny, nosiciel heterozygotyczny, nosiciel homozygotyczny, OATP1B1, okres półtrwania, polimorfizm SLCO1B1, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, rozpad mięśni prążkowanych, wiązanie z białkami osocza, wychwyt wątrobowy, wydalanie z żółcią
Leksykon leków
Interakcje leku – Klertis 50 mg

Sunitynib, stosowany w leczeniu GIST, MRCC oraz pNET, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na enzym CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, powodują wzrost Cmax o 49% i AUC o 51% sunitynibu i jego metabolitu, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki do minimum 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET). Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i ziele dziurawca, obniżają Cmax o 23% i AUC o 46%, co może wymagać stopniowego zwiększania dawki sunitynibu do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET) przy ścisłym monitorowaniu tolerancji. Interakcje z inhibitorami BCRP są możliwe, ale dane kliniczne są ograniczone, dlatego zaleca się ostrożność.
białko oporności raka piersi, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek mielosupresyjny, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, mielosupresja, nadciśnienie tętnicze, neutropenia, nowotwór neuroendokrynny trzustki, parametry czynności wątroby, podrażnienie błony śluzowej, rak nerkowokomórkowy, stężenie sunitynibu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia rytmu serca, zapalenie jamy ustnej
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Eugia 10 mg

Lenalidomid występuje jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) i R(+) w osoczu w stosunku około 56% do 44%. Po podaniu doustnym na czczo u zdrowych ochotników osiąga maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu w czasie 0,5-2 godzin, a farmakokinetyka wykazuje liniową zależność Cmax i AUC od dawki. Spożycie posiłków bogatotłuszczowych obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lek podawano niezależnie od posiłku. Lenalidomid wiąże się z białkami osocza w niskim stopniu (23-29%) i jest wydalany głównie przez nerki (90% dawki w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania 3-5 godzin u osób z prawidłową czynnością nerek. Metabolizm jest ograniczony, a główne metabolity to hydroksy-lenalidomid (4,59%) i N-acetylo-lenalidomid (1,83%).
białko oporności raka piersi, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, choroba nerek w fazie końcowej, enancjomery, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm lenalidomidu, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania, pole pod krzywą zależności stężenia od czasu, szpiczak mnogi, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny