metabolizm lenalidomidu
Lenalidomid to lek immunomodulujący, stosowany głównie w leczeniu szpiczaka mnogiego oraz zespołów mielodysplastycznych. Jego metabolizm zachodzi głównie na drodze nieenzymatycznej hydrolizy w środowisku wodnym organizmu.
W przeciwieństwie do wielu innych leków, lenalidomid nie jest w znaczącym stopniu metabolizowany przez enzymy cytochromu P450. Około 65-68% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej z moczem w ciągu 24 godzin od podania. Eliminacja leku zachodzi głównie poprzez nerki, dlatego u pacjentów z niewydolnością nerek konieczna jest modyfikacja dawkowania.
Lek charakteryzuje się liniową farmakokinetyką z szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym (maksymalne stężenie we krwi osiąga po 0,5-2 godzinach). Okres półtrwania lenalidomidu wynosi około 3-4 godziny, co uzasadnia jego stosowanie raz na dobę. Ze względu na minimalny metabolizm wątrobowy, ryzyko interakcji lekowych związanych z układem cytochromu P450 jest niskie.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Ranbaxy 15 mg
Lenalidomid jest racemiczną mieszaniną enancjomerów S(-) i R(+), z przewagą S(-) (56% vs. 44%). Po podaniu doustnym wykazuje szybkie wchłanianie z Tmax w zakresie 0,5-2 godzin oraz proporcjonalny wzrost Cmax i AUC względem dawki, bez istotnej kumulacji przy wielokrotnym stosowaniu. Wchłanianie może być obniżone o około 20% (AUC) i 50% (Cmax) przy jednoczesnym spożyciu posiłków wysokotłuszczowych, jednak w badaniach klinicznych lek podawano niezależnie od posiłków. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (23-29%), a metabolizm ograniczony – 82% dawki wydalane jest z moczem w postaci niezmienionej, głównie przez czynne wydalanie nerkowe (klirens nerkowy przekracza filtrację kłębuszkową). Okres półtrwania wynosi około 3 godziny u zdrowych ochotników i 3-5 godzin u pacjentów z MM, MDS lub MCL. Lenalidomid nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450 i nie wykazuje istotnych interakcji z transporterami leków ani enzymami metabolizującymi, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
chłoniak z komórek płaszcza, hemodializa, hydroksy-lenalidomid, inhibitor transportera, klirens nerkowy, lenalidomid, metabolizm lenalidomidu, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, substrat transportera, szpiczak mnogi, wchłanianie doustne, wchłanianie lenalidomidu, wiązanie z białkami osocza, wpływ pokarmu, wpływ wieku na farmakokinetykę, wydalanie nerkowe, wydłużenie okresu półtrwania, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Eugia 10 mg
Lenalidomid występuje jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) i R(+) w osoczu w stosunku około 56% do 44%. Po podaniu doustnym na czczo u zdrowych ochotników osiąga maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu w czasie 0,5-2 godzin, a farmakokinetyka wykazuje liniową zależność Cmax i AUC od dawki. Spożycie posiłków bogatotłuszczowych obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lek podawano niezależnie od posiłku. Lenalidomid wiąże się z białkami osocza w niskim stopniu (23-29%) i jest wydalany głównie przez nerki (90% dawki w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania 3-5 godzin u osób z prawidłową czynnością nerek. Metabolizm jest ograniczony, a główne metabolity to hydroksy-lenalidomid (4,59%) i N-acetylo-lenalidomid (1,83%).
białko oporności raka piersi, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, choroba nerek w fazie końcowej, enancjomery, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm lenalidomidu, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania, pole pod krzywą zależności stężenia od czasu, szpiczak mnogi, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon substancji czynnych
Lenalidomid – Właściwości farmakokinetyczne
Lenalidomid wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w zakresie 0,5-2 godzin oraz liniową zależnością farmakokinetyczną, gdzie Cmax i AUC rosną proporcjonalnie do dawki. Substancja jest obecna w formie racemicznej, z przewagą enancjomeru S(-) (56% stężenia w osoczu). Lenalidomid charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza (23-29%) oraz ograniczonym metabolizmem, nie jest substratem ani inhibitorem kluczowych enzymów cytochromu P450 i transporterów błonowych, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (około 90% dawki w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3 godzin u zdrowych osób i 3-5 godzin u pacjentów z nowotworami hematologicznymi. Wchłanianie nie jest istotnie modyfikowane przez posiłki, mimo że tłuste i wysokokaloryczne obniżają AUC o około 20% i Cmax o około 50%.
białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, enancjomer, farmakokinetyka populacyjna, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksylenalidomid, klirens nerkowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm lenalidomidu, mieszanina racemiczna, N-acetylolenalidomid, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polipeptyd transportujący aniony organiczne, schyłkowa niewydolność nerek, szpiczak mnogi, szybkie wchłanianie, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wydalanie z kałem, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Fresenius Kabi 5 mg
Lenalidomid, dostępny jako racemiczna mieszanina enancjomerów S(-) i R(+), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 0,5-2 godzin. Wchłanianie jest proporcjonalne do dawki, a wielokrotne podawanie nie powoduje kumulacji. W osoczu względne stężenia enancjomerów wynoszą około 56% dla S(-) i 44% dla R(+). Spożycie posiłków wysokotłuszczowych i wysokokalorycznych obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lek podawano niezależnie od posiłków. Lenalidomid wiąże się z białkami osocza w 23-29%, nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Główną drogą eliminacji jest wydalanie nerkowe (90% dawki), z okresem półtrwania 3-5 godzin u zdrowych osób, wydłużającym się do ponad 9 godzin przy klirensie kreatyniny <50 mL/min. Hemodializa usuwa około 30% leku podczas 4-godzinnej sesji.
aminotransferaza asparaginianowa, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, eliminacja lenalidomidu, enancjomer, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, klirens nerkowy, lenalidomid, metabolizm lenalidomidu, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania w osoczu, pole pod krzywą stężenia, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, szybkość wchłaniania, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wchłanianie lenalidomidu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Fresenius Kabi 10 mg
Lenalidomid występuje w dwóch aktywnych enancjomerach S(-) i R(+), produkowany jest jako mieszanina racemiczna. Charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w 0,5-2 godziny. Wartości Cmax i AUC rosną proporcjonalnie do dawki, a wielokrotne dawkowanie nie powoduje kumulacji. Stosunek enancjomerów w osoczu wynosi około 56% S(-) i 44% R(+). Spożycie posiłków wysokotłuszczowych obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lek podawano niezależnie od posiłku. Lenalidomid wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (23-29%) i jest wykrywalny w nasieniu w ilości <0,01% dawki, z eliminacją po 3 dniach od zakończenia terapii. Nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych na poziomie metabolicznym, a także nie jest substratem ani inhibitorem kluczowych transporterów i pomp, co dodatkowo zmniejsza potencjał interakcji farmakokinetycznych.
AUC, BCRP, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, BSEP, chłoniak z komórek płaszcza, choroba nerek w fazie końcowej, Cmax, cytochrom P450, enancjomer, farmakokinetyka, filtracja kłębuszkowa, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, metabolizm lenalidomidu, mieszanina racemiczna, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kleder 25 mg
Lenalidomid, obecny w produkcie leczniczym Kleder jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) i R(+), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, osiągając Cmax w osoczu w ciągu 0,5-2 godzin. Wartości Cmax i AUC rosną proporcjonalnie do dawki, a wielokrotne dawkowanie nie powoduje kumulacji. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lek podawano niezależnie od posiłków. Lenalidomid wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (23-29%) i jest wydalany głównie przez nerki (90% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3-5 godzin. Metabolizm z udziałem cytochromu P450 jest minimalny, co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych, a lek nie jest substratem ani inhibitorem kluczowych transporterów i enzymów metabolizujących leki.
asymetryczny atom węgla, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hydroksylenalidomid, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, łagodna niewydolność wątroby, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm lenalidomidu, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, niewydolność nerek, okres półtrwania, pole pod krzywą zależności stężenia od czasu, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, schyłkowa niewydolność nerek, szpiczak mnogi, szybkie wchłanianie, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Gedeon Richter 25 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, charakteryzującym się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cₘₐₓ) w czasie 0,5-2 godzin po podaniu. Wartości Cₘₐₓ oraz pole pod krzywą (AUC) rosną proporcjonalnie do dawki, a wielokrotne podawanie nie powoduje kumulacji. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych i wysokokalorycznych obniża AUC o około 20% i Cₘₐₓ o 50%, jednak w badaniach klinicznych lek stosowano bez ograniczeń dietetycznych. Lenalidomid wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (23-29%) i jest eliminowany głównie przez nerki (90% wydalane z moczem, z czego 82% w postaci niezmienionej). Okres półtrwania wynosi około 3-5 godzin, a klirens nerkowy przekracza szybkość filtracji kłębuszkowej, co wskazuje na aktywny transport nerkowy. Metabolizm lenalidomidu jest ograniczony, nie jest substratem ani inhibitorem enzymów cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
białko oporności raka piersi, chłoniak z komórek płaszcza, choroba nerek w fazie końcowej, ciężkie zaburzenia, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, łagodne zaburzenia, metabolizm lenalidomidu, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania, pole pod krzywą AUC, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, stężenie maksymalne, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, umiarkowane zaburzenia, wchłanianie lenalidomidu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Ranbaxy 20 mg
Lenalidomid jest podawany jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) (56%) i R(+) (44%), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym (Tmax 0,5-2 godz.) oraz liniową zależnością między dawką a ekspozycją (Cmax, AUC). Lek wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (23-29%) i nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Wchłanianie lenalidomidu jest obniżone o około 20% (AUC) i 50% (Cmax) przy jednoczesnym spożyciu posiłków wysokotłuszczowych, jednak w praktyce klinicznej lek może być podawany niezależnie od posiłków. Okres półtrwania wynosi 3-5 godzin u pacjentów z szpiczakiem mnogim, zespołami mielodysplastycznymi i chłoniakiem z komórek płaszcza.
białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, choroba hematologiczna, choroba nerek w fazie końcowej, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, górna granica normy, hemodializa, hydroksy-lenalidomid, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, kumulacja leku, lenalidomid, masa ciała, metabolizm lenalidomidu, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, pole pod krzywą, polipeptyd transportujący aniony, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, rozpuszczalnik organiczny, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Fresenius Kabi 15 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, charakteryzującym się szybkim wchłanianiem z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w ciągu 0,5-2 godzin po podaniu. Produkt jest dostępny jako mieszanina racemiczna enantiomerów S(-) i R(+), występujących w osoczu w proporcjach około 56% do 44%. Lenalidomid wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (23-29%) i jest eliminowany głównie przez nerki, z 82% dawki wydalanej w postaci niezmienionej w moczu. Okres półtrwania wynosi około 3-5 godzin, a lek nie ulega metabolizmowi przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Wchłanianie leku może być zmniejszone przez posiłki wysokotłuszczowe i wysokokaloryczne, jednak w badaniach klinicznych lenalidomid był podawany niezależnie od posiłków.
aminotransferaza asparaginowa, AUC, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, metabolizm lenalidomidu, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, stężenie maksymalne w osoczu, szpiczak mnogi, transporter kationów organicznych, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Linorion 5 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, charakteryzującym się szybkim wchłanianiem (Cmax osiągane w 0,5-2 godziny) i proporcjonalnym wzrostem ekspozycji (Cmax i AUC) wraz ze wzrostem dawki. Nie wykazuje istotnej kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Wchłanianie leku jest obniżone o około 20% (AUC) i 50% (Cmax) przy jednoczesnym spożyciu posiłków wysokotłuszczowych i wysokokalorycznych, jednak w badaniach klinicznych lek podawano niezależnie od posiłku. Lenalidomid wiąże się z białkami osocza w stopniu 23-29%, a jego metabolizm jest minimalny, nie jest substratem ani inhibitorem enzymów cytochromu P450, co zmniejsza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Wydalanie leku odbywa się głównie przez nerki (90% dawki), z okresem półtrwania około 3-5 godzin, zależnym od czynności nerek. Klirens nerkowy przekracza szybkość filtracji kłębuszkowej, wskazując na aktywny transport nerkowy. Metabolity hydroksy-lenalidomid i N-acetylo-lenalidomid stanowią odpowiednio 4,59% i 1,83% wydalonej dawki.
AUC, BCRP, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, BSEP, choroba nerek w fazie końcowej, Cmax, cytochrom P450, eliminacja lenalidomidu, farmakokinetyka, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, lenalidomid, MATE1, metabolizm lenalidomidu, N-acetylo-lenalidomid, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP1B1, okres półtrwania, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Eugia 15 mg
Lenalidomid występuje jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) i R(+) w osoczu w stosunku około 56% do 44%. Po podaniu doustnym u zdrowych ochotników na czczo, lek osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-2 godzin, a wartości Cmax i AUC rosną proporcjonalnie do dawki. Wielokrotne dawkowanie nie powoduje kumulacji. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych i wysokokalorycznych obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lenalidomid podawano niezależnie od posiłku. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (23-29%), a lek przenika do spermy w śladowych ilościach (<0,01% dawki). Metabolizm lenalidomidu jest ograniczony, nie jest substratem ani inhibitorem cytochromów P450 (CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A) ani UGT1A1, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Nie wpływa również na ważne transportery leków (BCRP, MRP1-3, OAT1/3, OCT1/2, MATE1, OCTN1/2, BSEP).
AUC, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, bilirubina całkowita, biodostępność leku, chłoniak z komórek płaszcza, choroba nerek w fazie końcowej, ciężkie zaburzenie czynności nerek, Cmax, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, metabolizm lenalidomidu, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, transportery MRP, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny