działanie przeciwdnawe
Działanie przeciwdnawe to mechanizm działania leków hamujących replikację lub funkcję DNA, stanowiących istotną grupę środków stosowanych przede wszystkim w terapii nowotworów, infekcji wirusowych oraz niektórych chorób autoimmunologicznych. Związki o działaniu przeciwdnawym mogą oddziaływać na DNA na kilka sposobów: poprzez alkilację, interkalację między pary zasad, hamowanie topoizomeraz czy blokowanie enzymów niezbędnych do syntezy nukleotydów.
Klasycznymi przykładami leków o działaniu przeciwdnawym są cytostatyki stosowane w chemioterapii nowotworów, takie jak pochodne platyny (cisplatyna, karboplatyna), antracykliny (doksorubicyna), czy leki alkilujące (cyklofosfamid). Leki te wykazują większą skuteczność wobec szybko dzielących się komórek nowotworowych, jednak ich stosowanie wiąże się z ryzykiem działań niepożądanych wynikających z uszkodzenia również prawidłowych, szybko proliferujących komórek organizmu.
W leczeniu infekcji wirusowych stosuje się analogi nukleozydów (np. acyklowir, lamiwudyna), które po wbudowaniu w nowo syntetyzowane łańcuchy DNA wirusa powodują przerwanie jego replikacji. Z kolei w chorobach autoimmunologicznych wykorzystuje się leki immunosupresyjne o działaniu przeciwdnawym, takie jak azatiopryna czy metotreksat, które hamują proliferację limfocytów poprzez zaburzenie syntezy DNA.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Polopiryna S 300 mg
Kwas acetylosalicylowy (ASA) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie ASA z metotreksatem w dawkach ≥15 mg/tydzień ze względu na ryzyko nasilenia toksycznego wpływu na szpik kostny, wynikające ze zmniejszenia klirensu nerkowego metotreksatu oraz wypierania go z połączeń z białkami osocza. W przypadku metotreksatu w dawkach <15 mg/tydzień interakcja ta wymaga ostrożności i monitorowania morfologii krwi. ASA nasila działanie leków przeciwzakrzepowych (pochodne kumaryny, heparyna) i trombolitycznych, co zwiększa ryzyko krwawień. Jednoczesne stosowanie z innymi NLPZ i salicylanami w dużych dawkach zwiększa ryzyko choroby wrzodowej, krwawień z przewodu pokarmowego oraz nefrotoksyczności. Ponadto, ASA w połączeniu z inhibitorami SSRI podnosi ryzyko krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego, co wymaga rozważenia gastroprotekcji.
acetazolamid, agregacja płytek krwi, choroba Addisona, choroba wrzodowa, digoksyna, działanie antyagregacyjne, działanie moczopędne, działanie przeciwdnawe, działanie przeciwnadciśnieniowe, działanie przeciwzakrzepowe, filtracja kłębuszkowa, gastroprotekcja, glikokortykosteroid, indeks terapeutyczny, inhibitor konwertazy angiotensyny, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, kwas walproinowy, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek przeciwzapalny, lek trombolityczny, morfologia krwi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ototoksyczność furosemidu, owrzodzenie błony śluzowej, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, poziom glukozy, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, toksyczność metotreksatu, wiązanie z białkami osocza, właściwość antyagregacyjna, wydalanie kwasu moczowego, zaburzenie krzepnięcia krwi - Leksykon leków
Interakcje leku – Aspirin 500 mg
Kwas acetylosalicylowy (ASA) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne implikacje kliniczne. Szczególnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie ASA z metotreksatem w dawkach ≥15 mg/tydzień ze względu na ryzyko nasilenia toksyczności szpiku kostnego, wynikające ze zmniejszenia klirensu nerkowego metotreksatu oraz wypierania go z połączeń z białkami osocza. Podobne ryzyko, choć nieco mniejsze, dotyczy metotreksatu w dawkach <15 mg/tydzień. ASA nasila działanie leków przeciwzakrzepowych, trombolitycznych i antyagregacyjnych, co zwiększa ryzyko wydłużenia czasu krwawienia i krwotoków. Jednoczesne stosowanie ASA z innymi NLPZ i salicylanami zwiększa ryzyko choroby wrzodowej, krwawień z przewodu pokarmowego oraz nefrotoksyczności. Interakcje z inhibitorami SSRI również podnoszą ryzyko krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego. Ponadto ASA osłabia działanie leków moczopędnych i przeciwdnawych (np. benzbromaron, probenecyd), a także zmniejsza skuteczność przeciwnadciśnieniową inhibitorów ACE poprzez hamowanie syntezy prostaglandyn nerkowych.
alkohol etylowy, Aspirin, białka osocza, choroba Addisona, choroba wrzodowa, digoksyna, działanie drażniące, działanie moczopędne, działanie przeciwdnawe, działanie przeciwnadciśnieniowe, filtracja kłębuszkowa, glikokortykosteroid, hamowanie agregacji płytek krwi, hydrokortyzon, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kanaliki nerkowe, klirens nerkowy, krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego, krwawienie z przewodu pokarmowego, krwotok, kwas acetylosalicylowy, kwas walproinowy, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, owrzodzenie błony śluzowej, pochodna sulfonylomocznika, salicylany, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, synteza prostaglandyn, toksyczny wpływ na szpik kostny, uszkodzenie nerek, właściwości antyagregacyjne, właściwości hipoglikemizujące, wydalanie kwasu moczowego, wydłużenie czasu krwawienia