gen fuzyjny BCR-ABL

Gen fuzyjny BCR-ABL powstaje w wyniku translokacji chromosomowej t(9;22)(q34;q11), znanej również jako chromosom Philadelphia. Jest to aberracja genetyczna, w której dochodzi do połączenia genu BCR (Breakpoint Cluster Region) z chromosomu 22 z genem ABL1 (Abelson tyrosine kinase) z chromosomu 9, co prowadzi do powstania białka fuzyjnego o konstytutywnej aktywności kinazy tyrozynowej.

Gen fuzyjny BCR-ABL odgrywa kluczową rolę w patogenezie przewlekłej białaczki szpikowej (CML), występuje w około 95% przypadków tej choroby. Jest również obecny w 25-30% przypadków ostrej białaczki limfoblastycznej (ALL) u dorosłych oraz w 2-4% przypadków ALL u dzieci. Obecność tego genu warunkuje nadmierną proliferację i przeżycie komórek macierzystych układu krwiotwórczego.

W zależności od miejsca złamania w genie BCR powstają różne warianty białka fuzyjnego: p210 (najczęstszy w CML), p190 (typowy dla ALL) oraz rzadko występujący p230. Identyfikacja genu BCR-ABL i jego wariantów ma istotne znaczenie diagnostyczne i prognostyczne, a także determinuje wybór terapii celowanej inhibitorami kinazy tyrozynowej (TKI), takimi jak imatynib, nilotynib czy dazatynib.

Powiązane wpisy

  1. 09.04.2026
  2. www.leksykon.com.pl