klirens lenalidomidu
Klirens lenalidomidu to parametr farmakokinetyczny określający szybkość, z jaką organizm usuwa ten lek z krwioobiegu. Lenalidomid jest lekiem immunomodulującym stosowanym głównie w leczeniu szpiczaka mnogiego, zespołów mielodysplastycznych i niektórych typów chłoniaków.
Klirens lenalidomidu wynosi około 3-4 l/h u pacjentów z prawidłową funkcją nerek. Około 90% leku jest wydalane przez nerki w postaci niezmienionej w ciągu 24 godzin od podania. Z tego powodu funkcja nerek ma kluczowe znaczenie dla farmakokinetyki lenalidomidu, a u pacjentów z niewydolnością nerek obserwuje się zmniejszony klirens leku, co wymaga odpowiedniej modyfikacji dawki.
Zmniejszenie klirensu lenalidomidu u pacjentów z niewydolnością nerek prowadzi do zwiększonej ekspozycji na lek i może nasilać działania niepożądane, takie jak mielosupresja, neuropatia obwodowa czy zwiększone ryzyko zakrzepicy. Dlatego monitorowanie funkcji nerek i dostosowywanie dawki lenalidomidu na podstawie klirensu kreatyniny jest standardem postępowania klinicznego.
U pacjentów w podeszłym wieku (>65 lat) klirens lenalidomidu może być również zmniejszony ze względu na fizjologiczne zmniejszenie funkcji nerek związane z wiekiem. Inne czynniki mogące wpływać na klirens lenalidomidu to płeć, masa ciała oraz równoczesne stosowanie niektórych leków.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Ranbaxy 7,5 mg
Lenalidomid występuje jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) (56%) i R(+) (44%), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym (Tmax 0,5-2 h) oraz proporcjonalnym wzrostem Cmax i AUC do dawki. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (23-29%) i jest eliminowany głównie przez nerki (90% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3-5 godzin u zdrowych osób i pacjentów z MM, MDS lub MCL. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych obniża AUC o 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lenalidomid podawano niezależnie od posiłków. Metabolizm lenalidomidu jest minimalny, nie jest substratem ani inhibitorem enzymów CYP450 ani transporterów leków, co zmniejsza ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
asymetryczny atom węgla, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, choroba nerek w fazie końcowej, cytochrom P450, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, klirens nerkowy, masa ciała, mieszanina racemiczna, nerka, okres półtrwania, pole pod krzywą, sperma ludzka, szpiczak mnogi, szybkie wchłanianie, wchłanianie lenalidomidu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Linorion 2,5 mg
Lenalidomid, występujący w postaci racemicznej (S(-) 56%, R(+) 44%), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, osiągając Cmax w 0,5-2 godziny. Farmakokinetyka leku jest liniowa względem dawki, bez istotnej kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Biodostępność lenalidomidu zmniejsza się o około 20% (AUC) i 50% (Cmax) przy jednoczesnym spożyciu posiłku wysokotłuszczowego, jednak w praktyce klinicznej lek może być podawany niezależnie od posiłku. Lenalidomid wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (23-29%) i nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Eliminacja leku odbywa się głównie przez nerki (90% w moczu, z czego 82% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3-5 godzin, zależnym od czynności nerek. Klirens nerkowy przekracza filtrację kłębuszkową, wskazując na aktywny transport wydalania.
białko oporności raka piersi, bilirubina całkowita, biodostępność leku, Cmax, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksy-lenalidomid, izoenzym CYP1A2, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, klirens nerkowy, łagodna niewydolność wątroby, lenalidomid, Linorion, N-acetylo-lenalidomid, niewydolność nerek, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Pharmascience 15 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie w formie mieszaniny racemicznej enancjomerów S(-) i R(+), z przewagą S(-) (56% vs 44%). Po podaniu na czczo osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cₘₐₓ) w ciągu 0,5-2 godzin, a farmakokinetyka wykazuje liniową zależność dawka-AUC oraz dawka-Cₘₐₓ bez istotnej kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Wysokotłuszczowe posiłki zmniejszają AUC o około 20% i Cₘₐₓ o 50%, jednak ze względu na brak wpływu na skuteczność i bezpieczeństwo, lenalidomid może być podawany niezależnie od posiłku. Lek wiąże się z białkami osocza w 23-29%, nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych, i nie jest substratem ani inhibitorem głównych transporterów leków. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (90% dawki w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3 godzin u zdrowych osób, a klirens nerkowy przewyższa filtrację kłębuszkową, wskazując na aktywny transport nerkowy.
asymetryczny atom węgla, białka oporności wielolekowej, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, chłoniak z komórek płaszcza, enzymy cytochromu P450, hydroksy-lenalidomid, klirens lenalidomidu, klirens nerkowy, krzywa stężenia leku, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania leku, polipeptyd transportujący aniony organiczne, stężenie leku w osoczu, szpiczak mnogi, transportery anionów organicznych, transportery kationów organicznych, wchłanianie leku, wchłanianie lenalidomidu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe leku, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kleder 5 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, występującym jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) i R(+) w stosunku około 56% do 44%. Po podaniu na czczo osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 0,5-2 godzin, a jego farmakokinetyka jest liniowa względem dawki, bez istotnej kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Spożycie posiłku o wysokiej zawartości tłuszczu zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lek był stosowany niezależnie od posiłków. Lenalidomid charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza (23-29%) i jest wydalany głównie przez nerki (90% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3 godzin u zdrowych osób i 3-5 godzin u pacjentów z chorobami hematologicznymi. Metabolizm przez enzymy cytochromu P450 jest minimalny, co zmniejsza ryzyko interakcji farmakokinetycznych, a lek nie jest substratem ani inhibitorem kluczowych transporterów i enzymów metabolizujących leki.
asymetryczny atom węgla, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, farmakokinetyka populacyjna, filtracja kłębuszkowa, hydroksylenalidomid, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, niewydolność nerek, okres półtrwania, pole pod krzywą, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, szybkie wchłanianie, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, trudność w połykaniu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny - Leksykon substancji czynnych
Chlorek amonowy – Właściwości farmakokinetyczne
Lenalidomid z chlorkiem amonowym, stosowany w leczeniu szpiczaka mnogiego, jest podawany w kapsułkach twardych o dawkach od 2,5 mg do 25 mg. Substancja występuje jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) (56%) i R(+) (44%), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w 0,5-2 godziny. Biodostępność leku jest zmniejszona o około 20% (AUC) i 50% (Cmax) przy spożyciu wysokotłuszczowego posiłku, jednak w badaniach klinicznych lek był skuteczny niezależnie od przyjmowania z jedzeniem. Lenalidomid wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (23-29%), nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji metabolicznych, a 82% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej przez nerki. Okres półtrwania wynosi około 3-5 godzin, a lek jest usuwany także podczas hemodializy (około 30% dawki w 4 godziny). W nasieniu obecny jest w ilości <0,01% dawki, stając się niewykrywalny po 3 dniach od zakończenia terapii.
AspAT, AUC, BCRP, bilirubina całkowita, biodostępność, BSEP, Cmax, cytochrom P450, dieta wysokotłuszczowa, farmakokinetyka populacyjna, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksylenalidomid, interakcje lekowe, izoenzymy cytochromu P450, kapsułki twarde, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, lenalidomid, Lenalidomide Grindeks, MATE1, mieszanina racemiczna, N-acetylolenalidomid, OATP1B1, okres półtrwania, rozpuszczalniki organiczne, schyłkowa choroba nerek, szpiczak mnogi, transportery OAT, transportery OCT, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie cewkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, znakowany lenalidomid - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Teva 10 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, charakteryzującym się szybkim wchłanianiem z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cₘₐₓ) osiąganym w ciągu 0,5-2 godzin. Występuje jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) i R(+), z przewagą S(-) (56% vs 44%). Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (23-29%) i jest eliminowany głównie przez nerki (90% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3-5 godzin. Lenalidomid nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450 ani nie wpływa na ich aktywność, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych i wysokokalorycznych obniża AUC o około 20% i Cₘₐₓ o 50%, jednak lek może być podawany niezależnie od posiłku. Wchłanianie i farmakokinetyka są podobne u pacjentów ze szpiczakiem mnogim, zespołami mielodysplastycznymi oraz chłoniakiem z komórek płaszcza.
aminotransferaza asparaginianowa, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, białko osocza, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, eliminacja lenalidomidu, filtracja kłębuszkowa, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, szpiczak mnogi, szybkie wchłanianie, szybkość wchłaniania, transporter anionów organicznych, transporter błonowy, transporter kationów organicznych, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Pharmascience 10 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie w formie mieszaniny racemicznej enancjomerów S(-) i R(+), z przewagą S(-) (56% vs 44%). Po podaniu na czczo osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-2 godzin, a okres półtrwania wynosi około 3 godzin u pacjentów z prawidłową czynnością nerek. Wchłanianie leku jest proporcjonalne do dawki i nie ulega kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w praktyce klinicznej lenalidomid może być podawany niezależnie od posiłku. Lek charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza (23-29%) i jest wydalany głównie przez nerki (90% z moczem, z czego 82% w formie niezmienionej), co wskazuje na minimalny metabolizm. Metabolity stanowią niewielki procent wydalonej dawki (hydroksy-lenalidomid 4,59%, N-acetylo-lenalidomid 1,83%). Klirens nerkowy przekracza szybkość filtracji kłębuszkowej, sugerując aktywny transport nerkowy. Lenalidomid nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450 i nie wykazuje istotnego wpływu na ich aktywność, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
aminotransferaza asparaginianowa, AUC, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, dysfagia, filtracja kłębuszkowa, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, klirens nerkowy, końcowa faza choroby nerek, mieszanina racemiczna, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, szpiczak mnogi, szybkie wchłanianie, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Linorion 7,5 mg
Lenalidomid, będący mieszaniną racemiczną enancjomerów S(-) i R(+), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 0,5-2 godzin. Wartości Cmax oraz AUC rosną proporcjonalnie do dawki, a lek nie wykazuje kumulacji przy wielokrotnym dawkowaniu. Spożycie posiłków, zwłaszcza wysokotłuszczowych, obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lenalidomid podawano niezależnie od posiłków. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (23-29%), a lek nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Lenalidomid jest wydalany głównie przez nerki (90% dawki w moczu, z czego 82% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3-5 godzin, zależnym od czynności nerek. Klirens nerkowy przekracza filtrację kłębuszkową, wskazując na aktywny transport nerkowy.
białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, białko transportujące, cytochrom P450, enancjomer, farmakokinetyka lenalidomidu, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, klirens nerkowy, lenalidomid, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Medical Valley 7,5 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, charakteryzującym się szybkim wchłanianiem (Cmax osiągane w 0,5-2 godziny) oraz niskim stopniem wiązania z białkami osocza (23-29%). W farmakokinetyce obserwuje się liniowy wzrost Cmax i AUC wraz ze wzrostem dawki, bez istotnej kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Lek jest eliminowany głównie przez nerki, z 90% dawki wydalanej z moczem, w większości w postaci niezmienionej (82%). Metabolizm lenalidomidu jest minimalny, a lek nie jest substratem ani inhibitorem enzymów cytochromu P450 ani transporterów błonowych, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lek stosowano niezależnie od posiłków.
aktywne wydalanie, AUC, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, dializa, filtracja kłębuszkowa, klirens całkowity, klirens lenalidomidu, kumulacja leku, mieszanina racemiczna, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, szybkie wchłanianie, transporter anionów organicznych, transporter błonowy, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Zentiva 10 mg
Lenalidomid, będący mieszaniną racemiczną enancjomerów S(-) i S(+) w proporcjach około 56% do 44%, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 0,5-2 godzin. Wchłanianie jest proporcjonalne do dawki, a wielokrotne podawanie nie powoduje kumulacji. Spożycie posiłku bogatego w tłuszcze i kalorie zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o około 50%, jednak w praktyce klinicznej lek można podawać niezależnie od posiłku. Lenalidomid wiąże się z białkami osocza w niewielkim stopniu (23-29%), co sprzyja jego biodostępności. Metabolizm jest minimalny, a lek nie jest substratem ani inhibitorem enzymów cytochromu P450 ani transporterów błonowych, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (90% klirensu nerkowego), z 82% dawki wydalanej w postaci niezmienionej w moczu, a okres półtrwania wynosi około 3 godzin u zdrowych ochotników i 3-5 godzin u pacjentów ze szpiczakiem mnogim.
AspAT, AUC, białko ekstruzji wielolekowej i toksyn, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, białko osocza, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, Cmax, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksylenalidomid, izoenzymy CYP, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, lenalidomid, N-acetylolenalidomid, niewydolność nerek, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Gedeon Richter 7,5 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, charakteryzującym się szybkim wchłanianiem z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmₐₓ) osiąganym w ciągu 0,5-2 godzin po podaniu na czczo. Wchłanianie jest proporcjonalne do dawki, a pokarm, zwłaszcza wysokotłuszczowy i wysokokaloryczny, może zmniejszyć AUC o około 20% i Cmₐₓ o 50%, choć w praktyce klinicznej lek stosuje się niezależnie od posiłków. Lenalidomid wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (23-29%) i jest wydalany głównie przez nerki (około 90% dawki w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania wynoszącym około 3-5 godzin. Metabolizm jest minimalny, a lek nie jest substratem ani inhibitorem enzymów cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Wydalanie nerkowe obejmuje aktywny transport, a podczas dializy usuwane jest około 30% leku.
AUC, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, chłoniak z komórek płaszcza, Cmax, enancjomer, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, nowotwór hematologiczny, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, szpiczak mnogi, szybkie wchłanianie, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, transporter MRP2, transporter OATP1B1, transporter OATP1B3, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Linorion 10 mg
Lenalidomid, będący mieszaniną racemiczną enancjomerów S(-) i R(+) w osoczu w stosunku około 56% do 44%, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, osiągając Cmax w 0,5-2 godziny. Wchłanianie jest proporcjonalne do dawki, a wielokrotne podawanie nie powoduje kumulacji. Spożycie wysokotłuszczowego posiłku obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lek podawano niezależnie od posiłków. Lenalidomid wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (23-29%) i jest eliminowany głównie przez nerki (90% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3 godzin u zdrowych osób, wydłużającym się do ponad 9 godzin przy klirensie kreatyniny <50 ml/min. Metabolizm przez CYP450 jest minimalny, co zmniejsza ryzyko interakcji farmakokinetycznych, a lek nie jest substratem ani inhibitorem głównych transporterów błonowych.
choroba nerek w fazie końcowej, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cytochrom P450, enzymy CYP, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens lenalidomidu, łagodna niewydolność wątroby, mieszanina racemiczna, okres półtrwania leku, szpiczak mnogi, szybkie wchłanianie, transporter błonowy, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wiązanie z białkami osocza, wydalanie przez nerki, zaburzenie czynności nerek, zespół mielodysplastyczny