białko ekstruzji wielolekowej i toksyn
Białko ekstruzji wielolekowej i toksyn (Multidrug and Toxin Extrusion protein, MATE) to rodzina białek transportowych, które odgrywają kluczową rolę w usuwaniu leków i innych substancji z komórek. MATE funkcjonują jako transportery kationów organicznych, wykorzystujące gradient elektrochemiczny Na+ lub H+ do wypompowywania substratów na zewnątrz komórki.
W organizmie człowieka zidentyfikowano dwa główne transportery MATE: MATE1 (SLC47A1) i MATE2-K (SLC47A2). MATE1 występuje głównie w nerkach i wątrobie, podczas gdy MATE2-K jest zlokalizowany przede wszystkim w nerkach. Te białka transportowe odgrywają istotną rolę w farmakokinetyce wielu leków, wpływając na ich wydalanie nerkowe oraz hepatobiliarne.
Transportery MATE są zaangażowane w klirens nerkowy szeregu leków, w tym metforminy, cymetydyny, prokainamidu oraz związków czwartorzędowych. Polimorfizmy genów kodujących białka MATE mogą prowadzić do zmienionej aktywności transporterów, co wpływa na indywidualne różnice w odpowiedzi na leki oraz może być przyczyną interakcji lekowych i działań niepożądanych.
Poznanie funkcji i regulacji białek MATE ma znaczenie w kontekście optymalizacji terapii lekowej, przewidywania interakcji między lekami oraz rozwoju nowych strategii terapeutycznych minimalizujących ryzyko działań niepożądanych. Transportery MATE są również obszarem badań w kontekście oporności wielolekowej w terapii przeciwnowotworowej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Zentiva 10 mg
Lenalidomid, będący mieszaniną racemiczną enancjomerów S(-) i S(+) w proporcjach około 56% do 44%, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 0,5-2 godzin. Wchłanianie jest proporcjonalne do dawki, a wielokrotne podawanie nie powoduje kumulacji. Spożycie posiłku bogatego w tłuszcze i kalorie zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o około 50%, jednak w praktyce klinicznej lek można podawać niezależnie od posiłku. Lenalidomid wiąże się z białkami osocza w niewielkim stopniu (23-29%), co sprzyja jego biodostępności. Metabolizm jest minimalny, a lek nie jest substratem ani inhibitorem enzymów cytochromu P450 ani transporterów błonowych, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (90% klirensu nerkowego), z 82% dawki wydalanej w postaci niezmienionej w moczu, a okres półtrwania wynosi około 3 godzin u zdrowych ochotników i 3-5 godzin u pacjentów ze szpiczakiem mnogim.
AspAT, AUC, białko ekstruzji wielolekowej i toksyn, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, białko osocza, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, Cmax, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksylenalidomid, izoenzymy CYP, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, lenalidomid, N-acetylolenalidomid, niewydolność nerek, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny