białko oporności wielolekowej
Białko oporności wielolekowej (MDR, ang. Multidrug Resistance Protein) to rodzina białek transportowych błony komórkowej, które odgrywają kluczową rolę w zjawisku oporności komórek na różne substancje lecznicze. Najlepiej poznanym przedstawicielem tej rodziny jest glikoproteina P (P-gp), kodowana przez gen ABCB1 (dawniej MDR1).
Białka MDR należą do nadrodziny transporterów ABC (ATP-binding cassette), które wykorzystują energię z hydrolizy ATP do aktywnego transportu substancji przez błony komórkowe. Ich fizjologiczną funkcją jest ochrona komórek przed ksenobiotykami i toksynami, jednak w kontekście terapii przeciwnowotworowej stanowią istotną przeszkodę, wypompowując leki z komórek nowotworowych i zmniejszając ich wewnątrzkomórkowe stężenie.
Nadekspresja białek MDR jest jednym z głównych mechanizmów oporności wielolekowej nowotworów, która może być wrodzona lub nabyta w trakcie terapii. Zjawisko to dotyczy szerokiego spektrum leków przeciwnowotworowych, w tym antracyklin, alkaloidów barwinka, taksanów, inhibitorów topoizomerazy i wielu innych. Oprócz nowotworów, białka MDR odgrywają rolę w farmakokinetyce leków, wpływając na ich wchłanianie, dystrybucję i wydalanie.
W praktyce klinicznej podejmowane są próby przełamania oporności wielolekowej poprzez stosowanie inhibitorów białek MDR równocześnie z lekami przeciwnowotworowymi. Trwają również badania nad nowymi strategiami terapeutycznymi, takimi jak użycie przeciwciał monoklonalnych, terapii genowej czy nanocząstek omijających mechanizmy oporności wielolekowej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Zentasta 10 mg + 80 mg
Produkt leczniczy Zentasta, zawierający ezetymib i atorwastatynę, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP3A4 oraz transportery OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, azolowe leki przeciwgrzybicze, inhibitory proteazy HIV) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu nawet do 9,4-krotności, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W przypadku jednoczesnego stosowania z elbaswirem lub grazoprewirem dawka Zentasta nie powinna przekraczać 10 mg ezetymibu i 20 mg atorwastatyny na dobę. Jednoczesne podawanie kolestyraminy zmniejsza AUC ezetymibu o około 55%, co może osłabiać efekt obniżania LDL-C. Fibraty zwiększają stężenie ezetymibu o 1,5-1,7 raza, a ich łączone stosowanie z Zentastą nie jest zalecane ze względu na ryzyko zdarzeń mięśniowych. Ponadto, inhibitory transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) oraz kwas fusydowy znacząco zwiększają ryzyko miopatii, a w przypadku kwasu fusydowego zaleca się przerwanie terapii atorwastatyną na czas leczenia.
azolowy lek przeciwgrzybiczny, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, boceprewir, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, erytromycyna, etynyloestradiol, fenofibrat, fibrat, fluindion, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450 3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu CYP3A4, inhibitor reduktazy HMG-CoA, inhibitor transporterów, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klarytromycyna, klirens kreatyniny, kolchicyna, kolestyramina, kwas fibrynowy, kwas fusydowy, lek zobojętniający, letermowir, lewonorgestrel, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, miopatia, pole pod krzywą, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, statyna, warfaryna, werapamil - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mycofit 250 mg
Mykofenolan mofetylu (MMF) jest prolekiem, który po podaniu doustnym ulega szybkiemu przekształceniu do aktywnego metabolitu, kwasu mykofenolowego (MPA). Biodostępność doustna MMF wynosi około 94% względem podania dożylnego, a jednoczesne spożycie pokarmu nie wpływa na AUC MPA, choć redukuje Cmax o 40%. Charakterystyczne jest wtórne zwiększenie stężenia MPA w osoczu po 6-12 godzinach, związane z krążeniem jelitowo-wątrobowym, co potwierdza zmniejszenie AUC MPA o około 40% przy jednoczesnym podaniu cholestyraminy. MPA wykazuje wysokie (97%) wiązanie z albuminami osocza. Farmakokinetyka MPA różni się w zależności od czasu po transplantacji – we wczesnym okresie (<40 dni) AUC i Cmax są odpowiednio o 30% i 40% niższe niż w późniejszym okresie (3-6 miesięcy). Metabolizm MPA zachodzi głównie przez UGT1A9 do nieaktywnego MPAG, który ulega recyrkulacji w krążeniu jelitowo-wątrobowym, a niewielkie ilości aktywnego acyloglukuronidu (AcMPAG) mogą odpowiadać za działania niepożądane, takie jak biegunka i leukopenia.
acyloglukuronid, albumina osocza, alkoholowa marskość wątroby, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, biodostępność, cholestyramina, choroba autoimmunologiczna, dystrybucja leku, działanie immunosupresyjne, glukuronid fenolowy, glukuronylotransferaza, hamowanie owulacji, krążenie jelitowo-wątrobowe, krążenie wrotne wątroby, kwas mykofenolowy, lek immunosupresyjny, mykofenolan mofetylu, opóźniona czynność nerki przeszczepionej, parametr farmakokinetyczny, pierwotna marskość żółciowa, polipeptyd transportujący aniony organiczne, proces farmakokinetyczny, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła niewydolność nerek, sekwestrant kwasów żółciowych - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Bluefish AB 20 mg
Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz transportowana przez białka OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, co determinuje jej farmakokinetykę i potencjał interakcji lekowych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco podwyższają stężenia atorwastatyny w osoczu, zwiększając ryzyko miopatii, dlatego zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki i ścisłe monitorowanie pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol, amiodaron) również podnoszą stężenia leku, co wymaga rozważenia obniżenia dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenia atorwastatyny, co może osłabiać jej skuteczność; w przypadku ryfampicyny zaleca się jednoczesne podawanie i monitorowanie efektu terapeutycznego. Inhibitory transporterów białkowych (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, a stosowanie letermowiru z cyklosporyną jest przeciwwskazane.
amiodaron, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450 3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białek, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fusydowy, letermowir, miopatia, noretysteron, polipeptydy 1B1, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, styrypentol, telitromycyna, transporter OATP1B1/1B3, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tenofovir Zentiva 245 mg
Tenofowir dizoproksyl, będący prolekiem tenofowiru, po podaniu doustnym ulega szybkiej przemianie do aktywnego metabolitu – difosforanu tenofowiru. Maksymalne stężenia w surowicy (Cmax) osiągane są w ciągu 1-2 godzin, z biodostępnością około 25% na czczo, która wzrasta o około 40% po posiłku bogatym w tłuszcze. Średnie parametry farmakokinetyczne u pacjentów zakażonych HIV to: Cmax 326 ng/ml (CV 36,6%), AUC 3324 ng·h/ml (CV 41,2%) oraz Cmin 64,4 ng/ml (CV 39,4%). Tenofowir wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (<0,7%) i jest szeroko dystrybuowany, z najwyższymi stężeniami w nerkach, wątrobie i jelitach. Metabolizm nie obejmuje enzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z klirensem całkowitym około 230 ml/h/kg i okresem półtrwania 12-18 godzin po podaniu doustnym. Aktywne wydalanie kanalikowe za pośrednictwem transporterów hOAT1, hOAT3 i MRP4 odgrywa kluczową rolę w eliminacji leku.
białko oporności wielolekowej, cytochrom P450, dializa otrzewnowa, difosforan tenofowiru, fitohemaglutynina, hemodializa, HIV-1, jednojądrowe komórki krwi obwodowej, klasyfikacja Child-Pugh-Turcotte, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, końcowe stadium niewydolności nerek, nośniki anionów organicznych, przesączanie kłębuszkowe, tenofowir dizoproksyl, transport kanalikowy, wiązanie z białkami, wirusowe zapalenie wątroby typu B, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Krka 20 mg
Atorvastatin Krka, zawierający atorwastatynę wapniową w dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin po podaniu doustnym. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99%, jednak całkowita biodostępność substancji czynnej to około 12%, a biodostępność aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA około 30%, co wynika z efektu pierwszego przejścia i usuwania leku w przewodzie pokarmowym. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów orto- i parahydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej enzym. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast okres półtrwania działania farmakologicznego to 20-30 godzin, co jest efektem obecności aktywnych metabolitów. Eliminacja następuje głównie przez wydalanie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
alkoholowe uszkodzenie wątroby, atorwastatyna wapniowa, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cholesterol całkowity, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, klirens, pole pod krzywą stężenia leku, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skala Tannera, stężenie maksymalne w osoczu, transporter OATP1B1, transportery błonowe, wychwyt wątrobowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Krka 20 mg
Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 i transportowana przez OATP1B1/1B3, MDR1 oraz BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu nawet kilkunastokrotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol, amiodaron) również zwiększają stężenie leku, wymagając redukcji dawki i monitorowania. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, potencjalnie zmniejszając jej skuteczność, co wymaga ścisłej kontroli terapeutycznej. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję ogólnoustrojową, a ich jednoczesne stosowanie z atorwastatyną jest przeciwwskazane lub wymaga redukcji dawki i monitorowania. Ponadto, pochodne kwasu fibrynowego (gemfibrozyl) i ezetymib wykazują addytywne działanie miotoksyczne, zwiększając ryzyko miopatii i rabdomiolizy.
atorwastatyna, azol przeciwgrzybiczy, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, delawirdyna, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, ezetymib, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fibrynowy, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, miopatia, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, styrypentol, telitromycyna, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, worykonazol - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Ranbaxy 2,5 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, występującym jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) i R(+), z przewagą S(-) (56% vs 44%). Po podaniu na czczo osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w 0,5-2 godziny, a jego biodostępność jest zmniejszona przez posiłki bogate w tłuszcze (spadek AUC o 20% i Cmax o 50%). Lek charakteryzuje się niskim stopniem wiązania z białkami osocza (23-29%) oraz brakiem metabolizmu przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Lenalidomid jest głównie wydalany przez nerki (90% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3-5 godzin, a jego klirens nerkowy przekracza szybkość filtracji kłębuszkowej, wskazując na aktywny transport wydalniczy. Wydalanie z kałem stanowi około 4%, a metabolity hydroksy-lenalidomid i N-acetylo-lenalidomid odpowiadają za niewielką część eliminacji.
AUC, BCRP, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, BSEP, chłoniak z komórek płaszcza, Cmax, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hydroksylenalidomid, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, N-acetylolenalidomid, OATP1B1, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespoły mielodysplastyczne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Grindeks 7,5 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, charakteryzującym się szybkim wchłanianiem (Cmax osiągane po 0,5-2 godzinach) oraz niskim stopniem wiązania z białkami osocza (23% u pacjentów ze szpiczakiem mnogim, 29% u zdrowych ochotników). Wydalany jest głównie przez nerki, z 82% dawki wydalanej w postaci niezmienionej z moczem, a 90% całkowitego klirensu stanowi wydalanie nerkowe. Okres półtrwania wynosi około 3 godzin u zdrowych ochotników i 3-5 godzin u pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Spożycie posiłku wysokotłuszczowego i wysokokalorycznego obniża AUC o około 20% i Cmax nawet o 50%, jednak w badaniach klinicznych lek podawano niezależnie od posiłków, co pozwala na elastyczność w stosowaniu.
AUC, BCRP, białko oporności wielolekowej, białko osocza, bilirubina całkowita, BSEP, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksylenalidomid, klirens kreatyniny, lenalidomid, mieszanina racemiczna, N-acetylolenalidomid, OATP, schyłkowa choroba nerek, stężenie maksymalne, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Lambrinex 40 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak cyklosporyna, makrolidy (klarytromycyna, telitromycyna), azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, worykonazol), inhibitory proteazy HIV oraz elbaswir/grazoprewir, mogą zwiększać AUC atorwastatyny nawet do 9,4-krotnie, co wymaga ograniczenia dawki do 10 mg i ścisłego monitorowania klinicznego. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol, amiodaron) podnoszą stężenie leku o 33-51%, co również wymaga dostosowania dawki i monitoringu. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (zmniejszenie AUC o 80%) i efawirenz (o 41%), obniżają skuteczność terapii, co wymaga kontroli klinicznej. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryfampicynę, która dodatkowo hamuje OATP1B1, wpływając na hepatocytarny wychwyt atorwastatyny.
antybiotyk makrolidowy, antykoagulant kumarynowy, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, choroba alkoholowa wątroby, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, elbaswir/grazoprewir, fibrat, glekaprewir/pibrentaswir, hamowanie glukuronidacji, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białkowego, kolchicyna, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, miopatia, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, transporter OATP1B1, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, żółtaczka - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Zentiva 2,5 mg
Lenalidomid jest podawany doustnie i charakteryzuje się szybkim wchłanianiem, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 0,5-2 godzin po podaniu. Zarówno Cmax, jak i pole powierzchni pod krzywą (AUC) rosną proporcjonalnie do dawki, a wielokrotne dawkowanie nie powoduje kumulacji. Spożycie leku z posiłkiem bogatym w tłuszcze zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lek podawano niezależnie od posiłku. Lenalidomid wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (23-29%) i jest wydalany głównie przez nerki (90% klirensu nerkowego), z 82% dawki wydalanej w postaci niezmienionej w moczu. Okres półtrwania wynosi około 3 godzin u zdrowych ochotników i 3-5 godzin u pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Metabolizm lenalidomidu nie obejmuje enzymów cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych.
AUC, BCRP, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, farmakokinetyka populacyjna, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, klirens kreatyniny, lenalidomid, mieszanina racemiczna, niewydolność nerek, OATP, okres półtrwania, stężenie osoczowe, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenia czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Ranbaxy 10 mg
Lenalidomid występuje jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) i R(+), z przewagą S(-) (56% vs. 44%). Po podaniu doustnym na czczo, lek jest szybko wchłaniany, osiągając Cmax w 0,5-2 godziny, a farmakokinetyka (Cmax, AUC) jest proporcjonalna do dawki (5-25 mg). Wielokrotne dawkowanie nie powoduje kumulacji. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych i wysokokalorycznych obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lek podawano niezależnie od posiłku. Lenalidomid charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza (23-29%) i nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Nie jest substratem ani inhibitorem głównych transporterów leków (BCRP, MRP, OAT, OCT, MATE), co dodatkowo ogranicza potencjał interakcji farmakokinetycznych.
aminotransferaza asparaginianowa, asymetryczny atom węgla, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, choroba nerek w fazie końcowej, cytochrom P450, enancjomer, filtracja kłębuszkowa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, mieszanina racemiczna, okres półtrwania, pole pod krzywą, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Gedeon Richter 2,5 mg
Lenalidomid jest podawany doustnie i charakteryzuje się szybkim wchłanianiem, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cₘₐₓ) w ciągu 0,5-2 godzin. Farmakokinetyka leku jest liniowa, a przy wielokrotnym dawkowaniu nie obserwuje się kumulacji. Pokarm, zwłaszcza wysokotłuszczowy i wysokokaloryczny, obniża AUC o około 20% i Cₘₐₓ o 50%, jednak w praktyce klinicznej lenalidomid może być podawany niezależnie od posiłków. Lek wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (23-29%) i jest eliminowany głównie przez nerki (90% wydalane z moczem, z czego 82% w postaci niezmienionej). Okres półtrwania wynosi około 3-5 godzin, a klirens nerkowy przekracza filtrację kłębuszkową, co wskazuje na aktywną eliminację. Lenalidomid nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450 i nie wykazuje istotnych interakcji z transporterami leków, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
AUC, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, białko osocza, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, choroba nerek w fazie końcowej, ciężkie zaburzenie czynności nerek, Cmax, cytochrom P450, enzym cytochromu P450, filtracja kłębuszkowa, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, łagodne zaburzenie czynności wątroby, lenalidomid, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Glenmark 5 mg
Lenalidomid, będący mieszaniną racemiczną enancjomerów S(-) i R(+), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-2 godzin. Parametry farmakokinetyczne, takie jak Cmax i AUC, rosną proporcjonalnie do dawki, a wielokrotne dawkowanie nie powoduje kumulacji leku. Biodostępność lenalidomidu jest obniżona przez posiłki bogate w tłuszcze, co skutkuje zmniejszeniem AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak lek może być stosowany niezależnie od posiłku. Lenalidomid wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (23-29%) i jest głównie wydalany przez nerki (90% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania wynoszącym około 3 godzin u zdrowych ochotników oraz 3-5 godzin u pacjentów z nowotworami. Metabolizm leku jest minimalny, a klirens nerkowy przekracza szybkość filtracji kłębuszkowej, co wskazuje na aktywną sekrecję nerkową. W trakcie dializy 4-godzinnej usuwane jest około 30% leku.
AUC, BCRP, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, biodostępność, BSEP, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, enancjomer, filtracja kłębuszkowa, hydroksy-lenalidomid, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, MATE1, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, niewydolność wątroby, OATP1B1, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny - Leksykon substancji czynnych
Chlorambucyl – Właściwości farmakodynamiczne
Chlorambucyl, substancja czynna leku Leukeran, jest dwufunkcyjnym środkiem alkilującym z grupy analogów iperytu azotowego (kod ATC: L01AA02), wykazującym działanie przeciwnowotworowe i immunomodulujące. Jego mechanizm działania polega na zaburzeniu replikacji DNA oraz indukcji apoptozy komórkowej poprzez akumulację białka p53 i aktywację promotora apoptozy Bax. Efekt cytotoksyczny chlorambucylu jest wynikiem działania zarówno samej substancji, jak i jej głównego metabolitu – iperytu kwasu fenylooctowego, co podkreśla złożoność farmakodynamiczną tego leku.
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Ranbaxy 5 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie w formie mieszaniny racemicznej enancjomerów S(-) i R(+), charakteryzującym się szybkim wchłanianiem z Tmax wynoszącym 0,5-2 godziny oraz proporcjonalnym wzrostem Cmax i AUC wraz ze wzrostem dawki. Wchłanianie lenalidomidu jest obniżone przez wysokotłuszczowe i wysokokaloryczne posiłki (spadek AUC o 20% i Cmax o 50%), jednak w badaniach klinicznych lek stosowano niezależnie od przyjmowania pokarmu. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (23% u pacjentów ze szpiczakiem mnogim, 29% u zdrowych ochotników), a metabolizm lenalidomidu jest minimalny i nie obejmuje enzymów cytochromu P450, co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych. Lek jest wydalany głównie przez nerki (82% dawki w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3 godzin u zdrowych osób i 3-5 godzin u pacjentów z nowotworami hematologicznymi. Metabolity stanowią niewielki procent wydalonej dawki (hydroksy-lenalidomid 4,59%, N-acetylo-lenalidomid 1,83%).
AUC, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, Cmax, cytochrom P450, dysfagia, filtracja kłębuszkowa, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Pharmascience 20 mg
Lenalidomid jest mieszaniną racemiczną enancjomerów S(-) i R(+) o szybkim wchłanianiu po podaniu doustnym (Tmax 0,5-2 godz.), z liniową farmakokinetyką zależną od dawki. Wchłanianie leku zmniejsza się o około 20% (AUC) i 50% (Cmax) przy spożyciu wysokotłuszczowych posiłków, jednak w badaniach klinicznych podawano go bez uwzględnienia posiłku, potwierdzając skuteczność i bezpieczeństwo. Lenalidomid charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza (23-29%), minimalnym metabolizmem niezależnym od enzymów CYP450 oraz eliminacją głównie przez nerki (90% z moczem, w tym 82% w formie niezmienionej). Okres półtrwania wynosi około 3-5 godzin u osób z prawidłową funkcją nerek, wydłużając się do ponad 9 godzin przy klirensie kreatyniny <50 ml/min. Hemodializa usuwa około 30% dawki podczas 4-godzinnej sesji.
białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, białko osocza, chłoniak z komórek płaszcza, choroba nerek w fazie końcowej, cytochrom P450, dializoterapia, eliminacja lenalidomidu, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksy-lenalidomid, klirens nerkowy, lenalidomid, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, stężenie maksymalne w osoczu, szpiczak mnogi, transferaza glukuronylowa, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tulip Combo 10 mg + 80 mg
Produkt leczniczy Tulip Combo zawiera ezetymib i atorwastatynę, które wykazują równoważność biologiczną z podawaniem tych substancji oddzielnie. Ezetymib charakteryzuje się szybkim wchłanianiem i wysokim wiązaniem z białkami osocza (99,7%), a jego metabolizm odbywa się głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym, z okresem półtrwania około 22 godzin. Maksymalne stężenia (Cmax) osiągane są po 4-12 godzinach dla ezetymibu i 1-2 godzinach dla jego glukuronidu. Atorwastatyna szybko się wchłania (Cmax po 1-2 godzinach), ma wysoką dostępność biologiczną tabletek (95-99%) i silne wiązanie z białkami osocza (≥98%). Bezwzględna dostępność atorwastatyny wynosi około 12%, a jej metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, z okresem półtrwania eliminacji około 14 godzin, natomiast działanie hamujące reduktazę HMG-CoA utrzymuje się 20-30 godzin dzięki aktywnym metabolitom.
białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, ciężka choroba nerek, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, glukuronian fenolowy, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens żółciowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, łagodne zaburzenie czynności wątroby, polimorfizm genu SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, przeszczep nerki, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, równoważność biologiczna, skala Childa-Pugha, skala Tannera, transporter OATP1B1, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, wchłanianie jelitowe, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Fresenius Kabi 20 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, występującym jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) i R(+), z szybkim wchłanianiem i osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 0,5-2 godzin. Charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza (23% u pacjentów ze szpiczakiem mnogim, 29% u zdrowych ochotników) oraz krótkim okresem półtrwania około 3 godzin u zdrowych osób i 3-5 godzin u pacjentów z nowotworami. Lenalidomid jest eliminowany głównie przez nerki (90% wydalane z moczem w postaci niezmienionej), z minimalnym metabolizmem (hydroksy-lenalidomid 4,59%, N-acetylo-lenalidomid 1,83%). Spożycie posiłków wysokotłuszczowych i wysokokalorycznych zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o około 50%, jednak lek może być stosowany niezależnie od posiłku. Hemodializa 4-godzinna usuwa około 30% dawki leku.
białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, farmakokinetyka lenalidomidu, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, nerka, niewydolność nerek, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, substrat, szpiczak mnogi, szybkie wchłanianie, transporter anionów organicznych, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Polalid 20 mg
Lenalidomid, będący mieszaniną racemiczną enancjomerów S(-) i R(+) w stosunku około 56% do 44%, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-2 godzin. Wchłanianie jest proporcjonalne do dawki, a brak kumulacji przy podawaniu wielokrotnym potwierdza stabilną farmakokinetykę. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych i wysokokalorycznych obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w praktyce klinicznej lek może być podawany niezależnie od posiłku. Lenalidomid wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (23-29%) i jest wydalany głównie przez nerki (90% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3 godzin. Metabolizm jest ograniczony, a lek nie jest substratem ani inhibitorem enzymów cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
aminotransferaza asparaginianowa, asymetryczny atom węgla, AUC, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, Cmax, cytochrom CYP, cytochrom P450, dysfagia, enancjomer, filtracja kłębuszkowa, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Atrox 10 10 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak cyklosporyna (↑ AUC 8,7-krotnie), typranawir/rytonawir (↑ AUC 9,4-krotnie), klarytromycyna i inhibitory proteazy HIV, powodują znaczny wzrost ekspozycji na atorwastatynę, co wymaga stosowania obniżonych dawek (np. nie przekraczanie 10 mg/dobę przy typranawirze/rytonawirze) oraz ścisłego monitorowania klinicznego. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol, amiodaron) również podwyższają stężenia leku, co uzasadnia dostosowanie dawki i kontrolę pacjenta. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, efawirenz czy ziele dziurawca, mogą obniżać skuteczność atorwastatyny, przy czym ryfampicyna wykazuje dodatkowo hamowanie OATP1B1, co komplikuje interakcję i wymaga jednoczesnego podawania leków bez odstępów czasowych.
atorwastatyna, azole przeciwgrzybicze, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, ezetymib, fibraty, glekaprewir, hamowanie enzymatyczne, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, inhibitory CYP3A4, inhibitory proteazy HIV, inhibitory transporterów, kolchicyna, kolestypol, kwas fibrynowy, kwas fusydowy, leki przeciwwirusowe HCV, miopatia, polipeptydy OATP, rabdomioliza, transporter OATP1B1, transportery wątrobowe, warfaryna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Zentiva 25 mg
Lenalidomid, dostępny jako mieszanina racemiczna S(-) i S(+), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w 0,5-2 godziny. Wartości Cmax oraz AUC rosną proporcjonalnie do dawki, a wielokrotne dawkowanie nie powoduje kumulacji. Spożycie tłustego, wysokokalorycznego posiłku zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak skuteczność i bezpieczeństwo leku potwierdzono niezależnie od przyjmowania z jedzeniem. Lenalidomid wiąże się z białkami osocza w 23-29%, przenika do nasienia w ilości <0,01% dawki i jest niewykrywalny po 3 dniach od zakończenia terapii. Nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450 ani nie wpływa na ich aktywność, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych, a także nie jest substratem ani inhibitorem kluczowych transporterów błonowych.
asymetryczny atom węgla, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, klirens nerkowy, kreatynina, mieszanina racemiczna, niewydolność nerek, okres półtrwania, pole powierzchni pod krzywą, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, stężenie maksymalne w osoczu, szpiczak mnogi, szybkie wchłanianie, transferaza glukuronylowa, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Fresenius Kabi 7,5 mg
Lenalidomid, będący mieszaniną racemiczną enancjomerów S(-) i R(+), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym (Tmax 0,5-2 godz.), z proporcjonalnym wzrostem Cmax i AUC w zależności od dawki. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (23-29%), a okres półtrwania wynosi około 3 godziny u zdrowych ochotników i 3-5 godzin u pacjentów z nowotworami. Lek jest wydalany głównie przez nerki (90% dawki, z czego 82% w postaci niezmienionej), z minimalnym metabolizmem (hydroksy- i N-acetylo-lenalidomid stanowią odpowiednio 4,59% i 1,83% dawki). Spożycie posiłków wysokotłuszczowych i wysokokalorycznych obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w praktyce klinicznej lenalidomid może być podawany niezależnie od posiłków. Nie stwierdzono istotnych interakcji metabolicznych z lekami metabolizowanymi przez cytochrom P450 ani wpływu na transportery leków.
aminotransferaza asparaginianowa, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, białko osocza, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksy-lenalidomid, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, N-acetylo-lenalidomid, niewydolność nerek, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Atozet 10 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Atozet, będący skojarzeniem ezetymibu i atorwastatyny, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem atorwastatyny przez cytochrom P450 3A4 (CYP3A4) oraz transportem przez białka OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol) mogą znacząco zwiększać stężenia atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub stosowanie zmniejszonych dawek (np. nie przekraczających 10 mg + 20 mg na dobę w przypadku inhibitorów BCRP elbaswiru i grazoprewiru). Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem) również zwiększają stężenia atorwastatyny, co wymaga monitorowania klinicznego i ewentualnej redukcji dawki. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenia atorwastatyny, co wymaga uważnego monitorowania skuteczności terapii. Równoczesne stosowanie fibratów (fenofibrat, gemfibrozyl) zwiększa stężenia ezetymibu 1,5-1,7-krotnie i podnosi ryzyko zdarzeń mięśniowych, dlatego nie zaleca się takiego połączenia. Ponadto, kolestyramina zmniejsza AUC ezetymibu o około 55%, co może osłabić efekt obniżania LDL-C.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, boceprewir, cyklosporyna, cytochrom CYP3A4, cytochrom P450 3A4, daptomycyna, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, doustny lek antykoncepcyjny, efawirenz, elbaswir, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fenofibrat, fluindion, flukonazol, gemfibrozyl, grazoprewir, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor białka transportowego, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kolestyramina, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, miopatia, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptydy 1B1, polipeptydy 1B3, pozakonazol, produkt leczniczy, produkt ziołowy, rabdomioliza, ryfampicyna, styrypentol, telitromycyna, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca zwyczajnego - Leksykon leków
Interakcje leku – Atozet 10 mg + 80 mg
Produkt leczniczy Atozet, zawierający atorwastatynę i ezetymib, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem atorwastatyny przez enzym CYP3A4 oraz transportem przez białka OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, klarytromycyna, itrakonazol) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu nawet 4,4-9,4-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W przypadku konieczności jednoczesnego stosowania zaleca się ograniczenie dawki Atozet do 10 mg atorwastatyny i 10 mg ezetymibu na dobę oraz ścisłe monitorowanie pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. erytromycyna, diltiazem) zwiększają stężenie atorwastatyny 1,5-3,3-krotnie, co również wymaga dostosowania dawki i monitorowania klinicznego. Inhibitory BCRP (elbaswir, grazoprewir) podnoszą stężenie atorwastatyny 1,9-krotnie, a ich stosowanie wymaga ograniczenia dawki do 10 mg + 20 mg na dobę. Ponadto, równoczesne podawanie fibratów (fenofibrat, gemfibrozyl) zwiększa stężenie ezetymibu 1,5-1,7-krotnie i podnosi ryzyko miopatii, dlatego ich łączna terapia jest niezalecana.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, boceprewir, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, daptomycyna, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, efawirenz, elbaswir, erytromycyna, ezetymib, fenofibrat, fluindion, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir, grazoprewir, hepatotoksyczność, inhibitor białka transportowego, inhibitor cytochromu CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestyramina, kwas fibrynowy, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, polipeptydy 1B1, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, styrypentol, telitromycyna, transportery wątrobowe, warfaryna, werapamil, worykonazol - Leksykon leków
Interakcje leku – Eribulin EVER Pharma 0,44 mg/ml
Erybulina, substancja czynna preparatu Eribulin EVER Pharma, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym z główną eliminacją przez wydalanie żółciowe (do 70%), bez identyfikacji konkretnego białka transportowego. Nie jest substratem dla kluczowych transporterów takich jak BCRP, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3, MRP2, MRP4 czy BSEP. W badaniach klinicznych wykazano brak istotnego wpływu inhibitorów (np. ketokonazol) i induktorów (np. ryfampicyna) CYP3A4 na parametry farmakokinetyczne erybuliny (AUC, Cmax), co eliminuje konieczność modyfikacji dawkowania w tych sytuacjach. Erybulina słabo hamuje CYP3A4 in vitro, jednak brak jest potwierdzenia klinicznego tego efektu, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez CYP3A4, takich jak alfentanyl, cyklosporyna, ergotamina, fentanyl, pimozyd, chinidyna, syrolimus i takrolimus, ze względu na ryzyko zwiększenia ich stężeń i działań niepożądanych.
alfentanyl, BCRP, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, chinidyna, cyklosporyna, CYP1A2, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, ergotamina, Eribulin, erybulina, fentanyl, interakcje lekowe, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, lek antyarytmiczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwpsychotyczny, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3, OCT1, OCT2, opioidowy lek przeciwbólowy, pimozyd, pompa eksportu soli kwasów żółciowych, ryfampicyna, syrolimus, takrolimus, transportery anionów organicznych, wąski indeks terapeutyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvasterol 80 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez białka OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko miopatii. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) powodują znaczne zwiększenie stężenia atorwastatyny, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki i ścisłego monitorowania pacjenta. Umiarkowane inhibitory (np. erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podnoszą stężenie leku, zalecając zmniejszenie maksymalnej dawki i kontrolę kliniczną. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać jej skuteczność, szczególnie przy jednoczesnym stosowaniu z ryfampicyną, gdzie rekomendowane jest podawanie leków równocześnie i monitorowanie efektu terapeutycznego.
amiodaron, antybiotyk makrolidowy, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec, efawirenz, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwwirusowy, miopatia, pochodna kumaryny, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, styrypentol, telitromycyna, warfaryna, worykonazol - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Krka 40 mg
Atorwastatyna, będąca substratem enzymu CYP3A4 oraz transporterów OATP1B1/1B3, MDR1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i bezpieczeństwo terapii. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, cyklosporyna czy inhibitory proteazy HIV, mogą powodować znaczny wzrost stężenia atorwastatyny, zwiększając ryzyko miopatii i rabdomiolizy, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub obniżenia dawki leku. Umiarkowane inhibitory (np. erytromycyna, diltiazem) również podnoszą stężenie atorwastatyny, choć w mniejszym stopniu, co wymaga ostrożności i monitorowania. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna czy ziele dziurawca, obniżają stężenie atorwastatyny, potencjalnie zmniejszając jej skuteczność, co wymaga dostosowania dawki i monitorowania efektu terapeutycznego. Inhibitory transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, co również wymaga redukcji dawki i uważnej obserwacji klinicznej.
białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cytochrom P450 3A4, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, enzym wątrobowy, fibrat, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportowego, kolchicyna, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny, letermowir, miopatia, rabdomioliza, transporter wychwytu wątrobowego, warfaryna