induktor cytochromu P450

Induktor cytochromu P450 to substancja, która zwiększa aktywność enzymów z rodziny cytochromu P450 (CYP450) poprzez stymulację ich biosyntezy. Enzymy te odgrywają kluczową rolę w metabolizmie wielu leków i substancji endogennych w organizmie, głównie w wątrobie.

Mechanizm działania induktorów CYP450 polega na aktywacji receptorów jądrowych, takich jak receptor pregnanu X (PXR), receptor konstytutywny androstanu (CAR) czy receptor arylowęglowodorowy (AhR). Aktywacja tych receptorów prowadzi do zwiększonej transkrypcji genów kodujących enzymy CYP450, co skutkuje wzrostem ich ilości i aktywności.

Do najczęściej spotykanych induktorów CYP450 należą: barbiturany, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, ziele dziurawca oraz dym tytoniowy. Indukcja enzymów cytochromu P450 ma istotne znaczenie kliniczne, gdyż może prowadzić do przyspieszenia metabolizmu równocześnie stosowanych leków, zmniejszenia ich stężenia w osoczu i osłabienia działania terapeutycznego.

Znajomość induktorów CYP450 jest kluczowa w praktyce klinicznej przy przewidywaniu i zapobieganiu interakcjom lekowym. Szczególną ostrożność należy zachować przy stosowaniu leków o wąskim indeksie terapeutycznym, gdzie zmiana stężenia leku może prowadzić do utraty skuteczności lub wystąpienia działań niepożądanych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Genoptim 40 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez białka OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, klarytromycyna, rytonawir) powodują znaczne zwiększenie stężenia atorwastatyny, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również podwyższają stężenia leku, wskazując na konieczność stosowania niższych dawek i monitorowania pacjenta. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może obniżać skuteczność terapii; szczególnie istotne jest jednoczesne podawanie atorwastatyny i ryfampicyny w tym samym czasie. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, a ich łączone stosowanie wymaga zmniejszenia dawki i monitorowania, z wyłączeniem sytuacji, gdy letermowir i cyklosporyna są podawane razem, co jest przeciwwskazaniem do stosowania atorwastatyny.
białko oporności raka piersi, ból podżebrza, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, enzym wątrobowy, hepatocyt, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor białek transportujących, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białkowego, kumaryna, kwas fibrynowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm leku, miopatia, rabdomioliza, stężenie leku w osoczu, warfaryna, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Polpharma 20 mg

Metabolizm tadalafilu odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Ketokonazol w dawce 200 mg/dobę podwaja ekspozycję (AUC) na tadalafil 10 mg, a dawka 400 mg/dobę zwiększa AUC tadalafilu 20 mg czterokrotnie. Rytonawir (200 mg 2x/dobę) podwaja AUC tadalafilu 20 mg bez wpływu na Cmax. Inhibitory CYP3A4 (np. erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol, sok grejpfrutowy) mogą zwiększać stężenie tadalafilu, co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawki. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżać skuteczność terapii. Tadalafil nie wpływa na aktywność izoenzymów CYP450 ani na farmakokinetykę leków metabolizowanych przez CYP2C9 (np. warfaryna) czy CYP1A2 (np. teofilina), a także nie wydłuża czasu krwawienia pod wpływem kwasu acetylosalicylowego.
azotan, białko transportowe, czas protrombinowy, doksazosyna, dutasteryd, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, induktor cytochromu P450, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, izoenzym CYP3A4, izoenzym CYP450, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanały wapniowe, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek α-adrenolityczny, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, P-glikoproteina, R-warfaryna, receptor α-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, sakwinawir, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tadalafil, teofilina, terbutalina
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib Glenmark 3,5 mg

Bortezomib wykazuje interakcje farmakokinetyczne głównie poprzez wpływ na izoenzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają AUC bortezomibu o około 35%, co wymaga wnikliwej obserwacji klinicznej pacjentów. Z kolei silne induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają AUC bortezomibu o 45%, co może znacząco obniżyć skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabi induktorzy CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Współpodawanie melfalanu i prednizonu powoduje wzrost AUC o 17%, jednak bez klinicznego znaczenia i konieczności modyfikacji dawkowania.
bortezomib, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, deksametazon, działania niepożądane przewodu pokarmowego, dziurawiec, farmakokinetyka, fenobarbital, fenotyp słabego metabolizmu, fenytoina, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, interakcja lekowa, karbamazepina, ketokonazol, lek hipoglikemizujący, melfalan, metabolizm wątrobowy, neurotoksyczność, omeprazol, prednizon, ryfampicyna, rytonawir
Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomid Adamed 14 mg

Teriflunomid jest metabolizowany głównie przez hydrolizę, a utlenianie stanowi szlak drugorzędny. Silne induktory enzymów CYP450 (np. ryfampicyna 600 mg/d przez 22 dni) oraz białek transportowych (P-gp, BCRP) mogą obniżać ekspozycję na teriflunomid o około 40%, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Substancje takie jak karbamazepina, fenobarbital, fenytoina i dziurawiec zwyczajny wykazują podobne działanie. Cholestyramina i węgiel aktywowany powodują szybkie i znaczne zmniejszenie stężenia teriflunomidu w osoczu poprzez przerwanie krążenia jelitowo-wątrobowego, co może być wykorzystane do przyspieszonej eliminacji leku. Teriflunomid jest inhibitorem CYP2C8, co skutkuje wzrostem Cmax repaglinidu 1,7-krotnie i AUC 2,4-krotnie, dlatego leki metabolizowane przez CYP2C8 (repaglinid, paklitaksel, pioglitazon, rozyglitazon) należy stosować ostrożnie. Ponadto teriflunomid wpływa na farmakokinetykę doustnych środków antykoncepcyjnych, zwiększając Cmax i AUC etynyloestradiolu (odpowiednio 1,58 i 1,54 razy) oraz lewonorgestrelu (1,33 i 1,41 razy), co należy uwzględnić przy doborze terapii antykoncepcyjnej.
benzylopenicylina, białko oporności raka piersi, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, hepatotoksyczność, indometacyna, induktor CYP, induktor CYP1A2, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2C8, inhibitor OAT3, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kofeina, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, ośrodkowy układ nerwowy, P-glikoproteina, repaglinid, rozuwastatyna, ryfampicyna, spożywanie alkoholu, substrat BCRP, symwastatyna, uszkodzenie wątroby, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib MSN 3,5 mg

Bortezomib MSN wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne związane z metabolizmem przez układ cytochromu P450, zwłaszcza z izoenzymami CYP3A4, CYP2C19 oraz CYP2D6. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają AUC bortezomibu o około 35% (CI90% [1,032–1,772]), co wymaga ścisłego monitorowania działań niepożądanych. Z kolei silne induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają AUC bortezomibu o 45%, co może znacząco obniżyć skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabi induktorzy CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Współpodawanie melfalanu i prednizonu powoduje wzrost AUC o 17%, jednak bez klinicznego znaczenia.
W terapii pacjentów z cukrzycą stosujących doustne leki hipoglikemizujące i bortezomib, obserwuje się ryzyko zarówno hipo-, jak i hiperglikemii, co wymaga regularnej kontroli glikemii i dostosowania dawek leków przeciwcukrzycowych. Pomimo braku bezpośrednich danych dotyczących interakcji bortezomibu z alkoholem, zaleca się ograniczenie spożycia alkoholu ze względu na potencjalne nasilenie hepatotoksyczności, neurotoksyczności oraz mielosupresji. Podsumowując, kluczowe jest unikanie jednoczesnego stosowania bortezomibu z silnymi induktorami CYP3A4 oraz ścisłe monitorowanie pacjentów przy jednoczesnym podawaniu silnych inhibitorów CYP3A4 i leków hipoglikemizujących.
AUC, bortezomib, deksametazon, działanie mielosupresyjne, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor CYP3A4, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, karbamazepina, ketokonazol, lek hipoglikemizujący, melfalan i prednizon, neuropatia obwodowa, neurotoksyczność, omeprazol, pancytopenia, ryfampicyna, rytonawir, supresja szpiku kostnego, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Fypalan 8 mg

Perampanel, stosowany w dawkach do 12 mg/dobę, nie jest silnym induktorem ani inhibitorem enzymów CYP450 czy transferazy glukuronylowej (UGT), jednak wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami przeciwpadaczkowymi. Silne induktory enzymów metabolicznych, takie jak karbamazepina, fenytoina i okskarbazepina, znacząco zwiększają klirens perampanelu odpowiednio 3-krotnie i 2-krotnie, co wymaga dostosowania dawki perampanelu. Perampanel zmniejsza klirens okskarbazepiny o 26%, choć wpływ na aktywny metabolit monohydroksykarbazepiny pozostaje nieustalony. Ponadto, perampanel w dawce 12 mg/dobę obniża ekspozycję na lewonorgestrel (Cmax i AUC o 40%), co może zmniejszać skuteczność hormonalnych środków antykoncepcyjnych i wymaga stosowania dodatkowych metod antykoncepcji. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), zwiększają AUC perampanelu o 20% i wydłużają jego okres półtrwania o 15%, co może wymagać zmniejszenia dawki perampanelu.
analiza farmakokinetyczna, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, dziurawiec, etynyloestradiol, felbamat, fenobarbital, fenytoina, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor cytochromu P450, induktor enzymu metabolicznego, inhibitor cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, karbamazepina, ketokonazol, klobazam, klonazepam, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetiracetam, lewodopa, lewonorgestrel, midazolam, monohydroksykarbazepina, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny, okskarbazepina, perampanel, ryfampicyna, substrat CYP3A, topiramat, transferaza glukuronylowa, wkładka wewnątrzmaciczna, zonisamid
Leksykon leków
Interakcje leku – Monkasta 5 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Monkasta 5 mg, wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych, nie wpływając istotnie na metabolizm leków takich jak teofilina, prednizon, doustne środki antykoncepcyjne, terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Jednakże u pacjentów stosujących fenobarbital obserwuje się około 40% redukcję AUC montelukastu, co wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza u dzieci, ze względu na indukcję izoenzymów CYP3A4, CYP2C8 i CYP2C9. Montelukast jest substratem CYP2C8, CYP2C9 i CYP3A4, a jego ekspozycja może wzrosnąć 4,4-krotnie pod wpływem gemfibrozylu, silnego inhibitora CYP2C8 i 2C9, choć rutynowa modyfikacja dawki nie jest konieczna. Inhibitory takie jak itrakonazol i trimetoprim nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę montelukastu.
astma oskrzelowa, centralny układ nerwowy, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, depresja, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hepatotoksyczne, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP 2C8, itrakonazol, montelukast, noretyndron, paklitaksel, parametr farmakokinetyczny, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, skłonność samobójcza, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna, zaburzenie czynności wątroby, zdarzenie neuropsychiatryczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Sortis 20 20 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy; zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub stosowanie najniższych dawek z monitorowaniem klinicznym. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podwyższają ekspozycję na lek, wymagając redukcji dawki i obserwacji pacjenta. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, potencjalnie zmniejszając jej skuteczność, przy czym ryfampicynę należy podawać jednocześnie z atorwastatyną i monitorować efekty terapeutyczne. Inhibitory transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) mogą zwiększać ogólnoustrojową ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga zmniejszenia dawki i ścisłego nadzoru; jednoczesne stosowanie letermowiru i cyklosporyny jest przeciwwskazane.
amiodaron, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, efawirenz, erytromycyna, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny, letermowir, miopatia, OATP1B1, OATP1B3, P-glikoproteina, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, styrypentol, telitromycyna, warfaryna, werapamil, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Pioglitazone Bioton 45 mg

Pioglitazon, stosowany w terapii cukrzycy typu 2, wykazuje korzystny profil interakcji lekowych, nie wpływając istotnie na farmakokinetykę i farmakodynamikę takich leków jak digoksyna, warfaryna, fenprokumon, metformina oraz pochodne sulfonylomocznika. Nie indukuje ani nie hamuje głównych izoenzymów cytochromu P450 (CYP1A, CYP2C8/9, CYP3A4), co minimalizuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez te enzymy, w tym doustnymi środkami antykoncepcyjnymi, cyklosporyną, lekami blokującymi kanały wapniowe oraz statynami. Terapia skojarzona pioglitazonem i pochodnymi sulfonylomocznika wymaga monitorowania glikemii ze względu na potencjalne działanie synergistyczne w obniżaniu poziomu glukozy.
bloker kanału wapniowego, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, cytochrom CYP1A, cytochrom CYP3A4, digoksyna, doustny antykoagulant, doustny środek antykoncepcyjny, fenprokumon, fibrat, gemfibrozyl, glukoneogeneza wątrobowa, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, hipoglikemia, induktor cytochromu P450, inhibitor cytochromu P450, inhibitor reduktazy HMGCoA, izoenzym cytochromu P450, leczenie gruźlicy, lek przeciwcukrzycowy, metformina, niewydolność serca, pioglitazon, pochodna sulfonylomocznika, ryfampicyna, statyna, tiazolidynedion, warfaryna, wskaźnik INR, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadamen MED 5 mg

Tadalafil, metabolizowany głównie przez CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tego izoenzymu, takimi jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15% przy dawce 10 mg tadalafilu; 400 mg ketokonazolu czterokrotnie zwiększa AUC i o 22% Cmax przy dawce 20 mg), rytonawir (dwukrotny wzrost AUC bez wpływu na Cmax przy dawce 20 mg) oraz innymi inhibitorami CYP3A4 (erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol, sok grejpfrutowy). Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenobarbital, fenytoina i karbamazepina, mogą obniżać stężenie tadalafilu nawet o 88%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. Szczególnie istotne są interakcje farmakodynamiczne z azotanami (5-20 mg tadalafilu nasila ich hipotensyjne działanie, przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania, efekt utrzymuje się do 48 godzin) oraz lekami blokującymi receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyną (4-8 mg), gdzie obserwuje się znaczne nasilenie działania hipotensyjnego i ryzyko omdleń utrzymujące się do 12 godzin. W przypadku innych leków przeciwnadciśnieniowych (blokery kanałów wapniowych, inhibitory ACE, β-adrenolityki, diuretyki tiazydowe, antagoniści receptora angiotensyny II) interakcje są minimalne, choć u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem może wystąpić większy spadek ciśnienia tętniczego.
alfuzosyna, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, azotan, bendroflumetiazyd, czas krwawienia, czas protrombinowy, diuretyk tiazydowy, doksazosyna, dostępność biologiczna, działanie hipotensyjne, ekspozycja na tadalafil, enalapril, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, glikoproteina p, induktor cytochromu P450, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek beta-adrenolityczny, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory alfa-adrenergiczne, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, maksymalne stężenie leku, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Torvacard neo 80 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportery OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko miopatii. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) powodują znaczne podwyższenie stężenia atorwastatyny, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki i ścisłego monitorowania pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również zwiększają ekspozycję na lek, co uzasadnia rozważenie zmniejszenia maksymalnej dawki atorwastatyny. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może wymagać monitorowania skuteczności terapii, zwłaszcza przy ryfampicynie, gdzie zaleca się jednoczesne podawanie leków. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ogólnoustrojową ekspozycję na atorwastatynę, a stosowanie letermowiru w skojarzeniu z cyklosporyną jest przeciwwskazane.
amiodaron, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, delawirdyna, diltiazem, efawirenz, erytromycyna, ezetymib, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens żółciowy, letermowir, miopatia, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptydy OATP1B, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, styrypentol, telitromycyna, werapamil, worykonazol
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Noctis Noc 12,5 mg

Wodorobursztynian doksylaminy, substancja czynna leku Noctis Noc, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 120 ng/ml po 2-3 godzinach. Obecność pokarmu nie wpływa istotnie na farmakokinetykę, co potwierdzają podobne wartości Cmax oraz AUC (około 1800 ng•h/ml). Doksylamina wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (~24%) oraz pozorną objętość dystrybucji 2,5 L/kg, co wskazuje na dobre przenikanie do tkanek, w tym przez barierę krew-mózg, umożliwiając działanie na ośrodkowy układ nerwowy. Okres półtrwania (T1/2el) u młodych dorosłych wynosi 10-13 godzin, natomiast u osób starszych wydłuża się do 12-16 godzin, co ma znaczenie przy ustalaniu dawkowania.
albuminy, bariera krew-mózg, Cmax, dinordoksylamina, dostępność biologiczna, fenobarbital, hydroksylacja, indukcja enzymatyczna, induktor cytochromu P450, N-acetylowanie, N-dealkilacja, N-demetylacja, N-utlenianie, nordoksylamina, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, parametry farmakokinetyczne, stężenie w osoczu krwi, substancja czynna, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wodorobursztynian doksylaminy
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Krka 20 mg

Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 i transportowana przez OATP1B1/1B3, MDR1 oraz BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu nawet kilkunastokrotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol, amiodaron) również zwiększają stężenie leku, wymagając redukcji dawki i monitorowania. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, potencjalnie zmniejszając jej skuteczność, co wymaga ścisłej kontroli terapeutycznej. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję ogólnoustrojową, a ich jednoczesne stosowanie z atorwastatyną jest przeciwwskazane lub wymaga redukcji dawki i monitorowania. Ponadto, pochodne kwasu fibrynowego (gemfibrozyl) i ezetymib wykazują addytywne działanie miotoksyczne, zwiększając ryzyko miopatii i rabdomiolizy.
atorwastatyna, azol przeciwgrzybiczy, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, delawirdyna, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, ezetymib, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fibrynowy, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, miopatia, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, styrypentol, telitromycyna, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Fypalan 12 mg

Perampanel, substancja czynna leku Fypalan, nie wykazuje silnego działania indukującego lub hamującego na enzymy cytochromu P450 oraz transferazę glukuronylową (UGT), jednakże istotne interakcje farmakokinetyczne występują z niektórymi lekami przeciwpadaczkowymi oraz hormonalnymi środkami antykoncepcyjnymi. W dawce 12 mg/dobę perampanel zmniejsza ekspozycję na lewonorgestrel o 40% (Cmax i AUC), co może obniżać skuteczność antykoncepcji progesteronowej, zalecając stosowanie dodatkowych metod antykoncepcyjnych. Karbamazepina powoduje trzykrotne zmniejszenie stężenia perampanelu, fenytoina i okskarbazepina dwukrotne, a fenobarbital i topiramat zmniejszają je o około 20%. Perampanel z kolei zwiększa stężenie okskarbazepiny o około 35%, zmniejszając jej klirens o 26%, natomiast wpływ na inne leki przeciwpadaczkowe jest minimalny (<10%). W dawce 6 mg/dobę perampanel obniża AUC midazolamu o 13%, co wskazuje na umiarkowany wpływ na substraty CYP3A.
cytochrom P450, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, farmakokinetyka perampanelu, felbamat, fenobarbital, fenytoina, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor cytochromu P450, inhibitor cytochromu P450, interakcja z alkoholem, karbamazepina, ketokonazol, klobazam, klonazepam, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetiracetam, lewodopa, lewonorgestrel, midazolam, monohydroksykarbazepina, napad częściowy, okskarbazepina, perampanel, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, profil interakcji, ryfampicyna, substrat CYP3A, topiramat, transferaza glukuronylowa, wewnątrzmaciczna wkładka antykoncepcyjna, zonisamid
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Gabitril 15 mg

Lek Gabitril, zawierający tiagabinę w dawkach 5 mg, 10 mg oraz 15 mg, posiada bezwzględne przeciwwskazania, które należy uwzględnić przed rozpoczęciem terapii. Absolutnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na tiagabinę lub substancje pomocnicze, w tym laktozę (58 mg w tabletce 5 mg, 117 mg w 10 mg, 174 mg w 15 mg), co wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy. Ciężka niewydolność wątroby stanowi kolejne bezwzględne przeciwwskazanie ze względu na metabolizm leku w tym narządzie i ryzyko kumulacji substancji czynnej. W przypadku łagodnej lub umiarkowanej niewydolności wątroby zaleca się ostrożność i ewentualną modyfikację dawkowania. Tabletki Gabitril są niepodzielne, co ma znaczenie przy precyzyjnym dawkowaniu u pacjentów z grup ryzyka.
farmakokinetyka leku, Hypericum perforatum, induktor cytochromu P450, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm leku, napad padaczkowy, napad z odstawienia, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność wątroby, padaczka, stan anafilaktyczny, tabletka powlekana, tiagabina, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Banavin 15 mg

Banavin, zawierający wortioksetynę, jest dostępny w dawkach 5 mg, 10 mg, 15 mg i 20 mg w formie tabletek powlekanych. Zalecana dawka początkowa u dorosłych poniżej 65 roku życia wynosi 10 mg raz na dobę, z możliwością modyfikacji w zakresie 5-20 mg w zależności od odpowiedzi terapeutycznej. U pacjentów ≥65 lat terapia powinna rozpoczynać się od 5 mg, z ostrożnością przy dawkach powyżej 10 mg ze względu na zmienioną farmakokinetykę i ograniczone dane kliniczne. Po ustąpieniu objawów depresji wskazane jest kontynuowanie leczenia przez minimum 6 miesięcy w celu zapobiegania nawrotom. W przypadku jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów CYP2D6 (np. bupropion, fluoksetyna) zaleca się rozważenie zmniejszenia dawki, natomiast przy induktorach cytochromu P450 (np. ryfampicyna, karbamazepina) może być konieczne jej zwiększenie. Nie wymaga się modyfikacji dawkowania u pacjentów z niewydolnością nerek lub wątroby. Lek nie jest wskazany u osób poniżej 18 roku życia z powodu braku potwierdzonej skuteczności.
bupropion, chinidyna, depresja, duże zaburzenie depresyjne, dysfagia, farmakokinetyka leku, fenytoina, fluoksetyna, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2D6, inhibitor cytochromu P450, karbamazepina, nawrót choroby, objawy depresji, objawy odstawienia, odpowiedź przeciwdepresyjna, odpowiedź terapeutyczna, paroksetyna, ryfampicyna, tabletka powlekana, wortioksetyna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomide Teva 14 mg

Teriflunomid, główny składnik leku Teriflunomide Teva, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne wynikające z wpływu na enzymy cytochromu P450 (zwłaszcza CYP2C8 i CYP1A2) oraz białka transportowe (OAT3, BCRP, OATP1B1/B3). Metabolizm teriflunomidu odbywa się głównie przez hydrolizę, a utlenianie jest szlakiem drugorzędnym. Silne induktory enzymów i transporterów, takie jak ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital, fenytoina oraz dziurawiec zwyczajny, mogą obniżyć stężenie teriflunomidu w osoczu o około 40%, co wymaga ostrożności i monitorowania skuteczności terapii. Substraty CYP2C8 (np. repaglinid, paklitaksel, pioglitazon) wykazują wzrost stężenia (repaglinid: Cmax 1,7x, AUC 2,4x), co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki. Teriflunomid zwiększa również stężenia składników doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol: Cmax 1,58x, AUC 1,54x; lewonorgestrel: Cmax 1,33x, AUC 1,41x), jednak bez negatywnego wpływu na skuteczność antykoncepcji.
alosetron, atorwastatyna, benzylopenicylina, białko oporności raka piersi, białko transportowe, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, cyprofloksacyna, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, dysfagia, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, furosemid, hepatotoksyczność, hydroliza, indometacyna, induktor CYP, induktor CYP1A2, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2C8, inhibitor OAT3, karbamazepina, ketoprofen, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nateglinid, OATP1B1/B3, paklitaksel, pioglitazon, polipeptydy transportujące aniony organiczne, prawastatyna, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, sulfasalazyna, symwastatyna, teofilina, teriflunomid, topotekan, tyzanidyna, warfaryna, węgiel aktywowany, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomide Medical Valley 14 mg

Teriflunomid wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne wynikające z wpływu na enzymy cytochromu P450 oraz białka transportowe, co wymaga szczególnej uwagi podczas terapii wielolekowej. Silne induktory CYP (np. ryfampicyna 600 mg/dobę przez 22 dni) mogą obniżyć ekspozycję na teriflunomid o około 40%. Teriflunomid jest inhibitorem CYP2C8, co skutkuje zwiększeniem stężenia substratów tego enzymu, takich jak repaglinid (Cmax 1,7x, AUC 2,4x), paklitaksel, pioglitazon i rozyglitazon, co może wymagać dostosowania dawek. Ponadto, teriflunomid działa jako słaby induktor CYP1A2, zmniejszając stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym (np. kofeina, duloksetyna) i jest inhibitorem transportera OAT3, zwiększając stężenia substratów takich jak cefaklor (Cmax 1,43x, AUC 1,54x) czy metotreksat. W przypadku leków metabolizowanych przez BCRP i OATP1B1/B3 (np. rozuwastatyna) obserwuje się istotne zwiększenie ekspozycji (Cmax 2,65x, AUC 2,51x), co wymaga zmniejszenia dawki rozuwastatyny o 50% i ostrożności przy innych substratach.
białko oporności raka piersi, białko transportowe, cholestyramina, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, hepatotoksyczność, induktor CYP1A2, induktor CYP2B6, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2C8, inhibitor reduktazy HMG-CoA, krążenie jelitowo-wątrobowe, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, metabolizm teriflunomidu, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, polipeptydy transportujące aniony organiczne, ryfampicyna, substrat BCRP, substrat CYP2C8, substrat OAT3, terapia wielolekowa, warfaryna, węgiel aktywowany
Leksykon leków
Interakcje leku – Sortis 40 40 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, jest podatna na liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko miopatii. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) powodują istotne zwiększenie ekspozycji na atorwastatynę, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podwyższają stężenia leku, wskazując na konieczność dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz) obniżają stężenie atorwastatyny, co może wymagać monitorowania skuteczności terapii. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ogólnoustrojową ekspozycję, a ich stosowanie z atorwastatyną wymaga zmniejszenia dawki i kontroli klinicznej, szczególnie przy jednoczesnym podawaniu letermoviru z cyklosporyną, gdzie stosowanie atorwastatyny jest przeciwwskazane.
amiodaron, atorwastatyna, azole przeciwgrzybicze, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, elbaswir z grazoprewirem, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportującego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens żółciowy, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, metabolizm atorwastatyny, miopatia, noretysteron, P-glikoproteina, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Bluefish 4 mg

Montelukast Bluefish, stosowany w terapii astmy, wykazuje brak istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych z lekami takimi jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35/1), terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna. Montelukast jest metabolizowany w wątrobie głównie przez izoenzymy CYP 3A4, 2C8 i 2C9. Indukcja tych enzymów przez fenobarbital, fenytoinę czy ryfampicynę może prowadzić do istotnego zmniejszenia ekspozycji na montelukast (np. o około 40% AUC przy fenobarbitalu), co wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza u dzieci. Z kolei gemfibrozyl, silny inhibitor CYP 2C8 i 2C9, zwiększa układową ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, jednak nie jest konieczna modyfikacja dawkowania, choć zaleca się monitorowanie działań niepożądanych.
astma, AUC, digoksyna, etynyloestradiol z noretyndronem, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymatyczna, induktor cytochromu P450, inhibicja enzymatyczna, inhibitor cytochromu, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym CYP 2C8, izoenzymy CYP, lek przeciwastmatyczny, metabolizm wątrobowy, montelukast, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Framasnoa 14 mg

Teriflunomid, substancja czynna leku Framasnoa, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizm teriflunomidu opiera się głównie na hydrolizie, a utlenianie jest procesem drugorzędnym. Silne induktory enzymów CYP (m.in. ryfampicyna 600 mg/dobę, karbamazepina, fenobarbital, fenytoina) oraz białek transportowych (P-gp, BCRP) mogą obniżać stężenie teriflunomidu w osoczu o około 40%, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Substancje takie jak cholestyramina i węgiel aktywowany powodują szybkie i znaczące zmniejszenie stężenia teriflunomidu poprzez przerwanie krążenia jelitowo-wątrobowego, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane, chyba że celem jest przyspieszona eliminacja leku. Teriflunomid hamuje CYP2C8, co skutkuje istotnym wzrostem ekspozycji na repaglinid (Cmax 1,7x, AUC 2,4x) oraz innych substratów CYP2C8 (paklitaksel, pioglitazon, rozyglitazon), co wymaga monitorowania i dostosowania dawek. Ponadto, teriflunomid zwiększa stężenia etynyloestradiolu (Cmax 1,58x, AUC0-24 1,54x) i lewonorgestrelu (Cmax 1,33x, AUC0-24 1,41x), co należy uwzględnić przy stosowaniu doustnych środków antykoncepcyjnych.
atorwastatyna, AUC, benzylopenicylina, białka transportowe, białko oporności raka piersi, białko transportowe, cefaklor, cholestyramina, Cmax, CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, cyprofloksacyna, cytochrom P450, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, działanie bronchodylatacyjne, działanie cytotoksyczne, działanie hipoglikemizujące, działanie moczopędne, działanie przeciwdepresyjne, działanie przeciwspastyczne, dziurawiec zwyczajny, enzym wątrobowy, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, furosemid, glikoproteina p, hepatotoksyczność, indometacyna, induktor CYP, induktor CYP1A2, induktor cytochromu P450, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketoprofen, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metotreksat, OAT3, paklitaksel, pioglitazon, polipeptydy transportujące aniony organiczne, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, rozuwastatyna, ryfampicyna, stwardnienie rozsiane, substrat BCRP, sulfasalazyna, symwastatyna, szpik kostny, teofilina, teriflunomid, topotekan, transporter anionów organicznych-3, tyzanidyna, warfaryna, węgiel aktywowany
Leksykon substancji czynnych
Tadalafil – Interakcje

Tadalafil, jako selektywny inhibitor fosfodiesterazy typu 5 (PDE5), jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę zwiększa AUC tadalafilu 2-krotnie, a 400 mg/dobę aż 4-krotnie) oraz rytonawir (200 mg 2×/dobę, podwajający AUC), znacząco podnoszą stężenia tadalafilu, zwiększając ryzyko działań niepożądanych (ból głowy, dyspepsja, bóle mięśniowe, przekrwienie błony śluzowej nosa). Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (obniżająca AUC o 88%), fenobarbital, fenytoina i karbamazepina, mogą obniżać skuteczność tadalafilu. Szczególnie istotne klinicznie jest przeciwwskazanie do łącznego stosowania tadalafilu z azotanami oraz riocyguatem ze względu na ryzyko ciężkiego niedociśnienia tętniczego utrzymującego się do 24 godzin po podaniu tadalafilu (dawki 5–20 mg). Ponadto, doksazosyna (4–8 mg/dobę) w połączeniu z tadalafilem (5–20 mg) nasila działanie hipotensyjne i zwiększa ryzyko omdleń, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta.
azotan, białko transportowe, bloker kanałów wapniowych, CYP3A4, cytochrom P450, czas krwawienia, czas protrombinowy, dostępność biologiczna etynyloestradiolu, dysfunkcja erekcji, działanie hipotensyjne, ekspozycja AUC, farmakokinetyka tadalafilu, funkcja poznawcza, induktor CYP3A4, induktor cytochromu P450, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakokinetyczna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, receptor α-adrenergiczny, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, zaburzenie erekcji, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Amitriptylinum VP 25 mg

Amitryptylina, jako trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny (TLPD), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie amitryptyliny z inhibitorami MAO (zarówno nieselektywnymi, jak i selektywnymi MAO-A i MAO-B) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Ponadto, amitryptylina nasila działanie sympatykomimetyków (adrenalina, efedryna, noradrenalina), osłabia działanie ośrodkowo działających leków przeciwnadciśnieniowych (klonidyna, rezerpina), oraz potęguje efekty leków przeciwcholinergicznych, co może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak porażenna niedrożność jelit. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko kardiologiczne związane z jednoczesnym stosowaniem leków wydłużających odstęp QT (np. chinidyna, sotalol) oraz metadonu, które mogą zwiększać ryzyko arytmii komorowych. Interakcje z lekami moczopędnymi wywołującymi hipokaliemię (np. furosemid) również wymagają ostrożności ze względu na potencjalne nasilenie działania proarytmicznego.
arytmia komorowa, bloker kanału wapniowego, bloker neuronu adrenergicznego, cytochrom P450, hipokaliemia, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek sympatykomimetyczny, napad drgawkowy, porażenna niedrożność jelita, próg drgawkowy, toksyczność wątrobowa, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomide MSN 14 mg

Teriflunomid, substancja czynna leku Teriflunomide MSN 14 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne związane głównie z jego metabolizmem przez hydrolizę i utlenianie oraz wpływem na enzymy i transportery, takie jak CYP450 (zwłaszcza CYP2C8 i CYP1A2), OAT3, BCRP oraz OATP1B1/B3. Silne induktory CYP (np. ryfampicyna 600 mg/dobę, karbamazepina, fenobarbital) obniżają ekspozycję na teriflunomid o około 40%, co wymaga ostrożności w ich stosowaniu. Teriflunomid jest inhibitorem CYP2C8, co zwiększa Cmax i AUC repaglinidu odpowiednio 1,7- i 2,4-krotnie, a także podwyższa stężenia doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol i lewonorgestrel) o około 1,3-1,6 raza. Jednoczesne stosowanie z lekami metabolizowanymi przez CYP1A2 może obniżać ich skuteczność (np. kofeina – spadek Cmax o 18% i AUC o 55%). Warfaryna w połączeniu z teriflunomidem wykazuje zmniejszenie INR o 25%, co wymaga ścisłego monitorowania. Substraty transporterów OAT3 i BCRP/OATP1B1/B3 (np. cefaklor, rozuwastatyna) wykazują zwiększoną ekspozycję (Cmax i AUC wzrost do 2,65-krotnego), co wymaga dostosowania dawki i monitorowania działań niepożądanych.
alosetron, atorwastatyna, benzylopenicylina, białko transportowe, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, cyprofloksacyna, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, dziurawiec zwyczajny, enzym wątrobowy, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, furosemid, hepatotoksyczność, hydroliza, indometacyna, indukcja CYP1A2, induktor CYP, induktor CYP2B6, induktor cytochromu P450, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C8, inhibitor OAT3, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, karbamazepina, ketoprofen, kofeina, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, maksymalne stężenie, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nateglinid, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, pioglitazon, pole pod krzywą AUC, polipeptyd transportujący aniony organiczne, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, S-warfaryna, substrat BCRP, substrat CYP1A2, substrat CYP2C8, substrat OAT3, sulfasalazyna, symwastatyna, teofilina, teriflunomid, topotekan, transporter P-gp, tyzanidyna, warfaryna, węgiel aktywowany, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Thiotepa Fresenius Kabi 15 mg

Tiotepa (Thiotepa Fresenius Kabi) jest metabolizowana głównie przez enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP2B6 i CYP3A4, co stanowi podstawę licznych interakcji lekowych o istotnym znaczeniu klinicznym. Inhibitory CYP2B6 (np. klopidogrel, tyklopidyna) oraz CYP3A4 (np. azolowe leki przeciwgrzybicze, makrolidy) mogą zwiększać stężenie tiotepy w osoczu i jednocześnie obniżać poziom jej aktywnego metabolitu TEPA, co może prowadzić do wzrostu toksyczności i zmniejszenia skuteczności terapii. Induktory CYP450 (np. ryfampicyna, karbamazepina) nasilają metabolizm tiotepy, podnosząc stężenie TEPA, co wymaga uważnego monitorowania pacjenta. Tiotepa jest także słabym inhibitorem CYP2B6, co może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, w tym cyklofosfamidu, którego aktywny metabolit 4-OHCP może ulec obniżeniu, zmniejszając efektywność terapeutyczną.
4-hydroksycyklofosfamid, cyklofosfamid, cyklosporyna, CYP2B6, cytochrom P450, doustny lek przeciwzakrzepowy, fenytoina, hepatotoksyczność, ifosfamid, immunosupresja, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2B6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, klarytromycyna, lek alkilujący, lek cytotoksyczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, limfoproliferacja, makrolid, melfalan, mielosupresja, neutropenia, pseudocholinoesteraza, ryfampicyna, sukcynylocholina, szczepionka atenuowana, szczepionka przeciwko żółtej febrze, TEPA, tiotepa, wskaźnik INR, żywa szczepionka
Leksykon leków
Interakcje leku – Torvalipin 20 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportery OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) powodują znaczne zwiększenie stężenia atorwastatyny, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki początkowej i maksymalnej oraz monitorowania klinicznego. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również podnoszą stężenie leku, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać jej efekt terapeutyczny, zwłaszcza przy ryfampicynie, gdzie zaleca się jednoczesne podawanie z monitorowaniem skuteczności. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga zmniejszenia dawki i monitorowania, a stosowanie letermowiru z cyklosporyną jest przeciwwskazane.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efekt hipolipemizujący, erytromycyna, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, miopatia, P-glikoproteina, polipeptyd transportujący aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, Torvalipin, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Carvedilol Orion 6,25 mg

Karwedylol, beta-adrenolityk o szerokim spektrum działania, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne są interakcje z antagonistami wapnia (diltiazem, werapamil) oraz amiodaronem, które mogą prowadzić do zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego i niewydolności serca, wymagając ścisłego monitorowania EKG i ciśnienia tętniczego. Współpodawanie karwedylolu z lekami przeciwarytmicznymi klasy Ia i Ic dożylnie zwiększa ryzyko niewydolności serca. Karwedylol nasila działanie hipotensyjne innych leków przeciwnadciśnieniowych, w tym antagonistów receptorów α1, barbituranów, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych oraz azotanów. W przypadku digoksyny obserwuje się wzrost jej stężenia w surowicy o około 16%, co wymaga monitorowania. U pacjentów po przeszczepie nerek karwedylol może powodować wzrost minimalnego stężenia cyklosporyny, co w około 30% przypadków wymagało zmniejszenia dawki o około 20%.
amiodaron, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, beta-adrenomimetyk, beta-agonista, blokada połączenia nerwowo-mięśniowego, bradykardia, ciśnienie tętnicze, cyklosporyna, cymetydyna, deetyloamiodaron, digoksyna, digotoksyna, diltiazem, działanie alfa-mimetyczne, działanie beta-mimetyczne, działanie bronchodylatacyjne, ergotamina, fluoksetyna, glikozyd nasercowy, guanetydyna, guanfacyna, hipoglikemia, induktor cytochromu P450, inhibitor cytochromu P450, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, insulina, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP2D6, karwedylol, klonidyna, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, metyldopa, migotanie komór, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, NLPZ, paroksetyna, pochodna dihydropirydyny, przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, rezerpina, ryfampicyna, sympatykomimetyk, takrolimus, werapamil, wziewny środek anestetyczny, zaburzenie hemodynamiczne, zaburzenie przewodzenia
Leksykon leków
Interakcje leku – Torvazin Plus 20 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Torvazin Plus zawiera atorwastatynę i ezetymib, które wykazują liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem atorwastatyny przez CYP3A4 oraz transportem przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP. Silni inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, rytonawir, telaprewir) mogą zwiększać AUC atorwastatyny nawet do 9,4-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W takich przypadkach zaleca się ograniczenie dawki atorwastatyny do maksymalnie 10 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie kliniczne. Umiarkowani inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również zwiększają stężenia atorwastatyny, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki i monitorowania. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenia atorwastatyny, co może wymagać dostosowania dawki i oceny skuteczności terapii. Ponadto, inhibitory transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, a ich jednoczesne stosowanie z Torvazin Plus jest przeciwwskazane lub wymaga ostrożności i monitorowania.
białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, dehydrogenaza alkoholowa, ekspozycja ogólnoustrojowa, fibrat, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, klirens żółciowy, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, letermowir, miopatia, OATP1B1, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, rabdomioliza, ryfampicyna, transporter wychwytu OATP1B1
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Medreg 10 mg

Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, MDR1 i BCRP, co determinuje jej farmakokinetykę i potencjał interakcji lekowych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać AUC atorwastatyny nawet do 9,4-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W takich przypadkach zaleca się ograniczenie dawki atorwastatyny do maksymalnie 10 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie kliniczne. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem) również podwyższają stężenia leku, co wymaga ostrożności i monitorowania. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, efawirenz) mogą obniżać stężenia atorwastatyny, potencjalnie zmniejszając jej skuteczność, dlatego konieczne jest monitorowanie efektu terapeutycznego. Interakcje z inhibitorami transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) również zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga redukcji dawki i kontroli klinicznej. Ponadto, jednoczesne stosowanie z fibratami i ezetymibem zwiększa ryzyko działań niepożądanych mięśniowych, w tym rabdomiolizy, co wymaga stosowania najniższych skutecznych dawek i monitorowania pacjenta.
białko oporności raka piersi, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, efekt antykoagulacyjny, enzym wątrobowy, farmakokinetyka atorwastatyny, fibrat, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP3A4, inhibitor P-gp, inhibitor transportera białek, interakcja lekowa, kolchicyna, kumaryna, kwas fusydowy, miopatia, monitorowanie kliniczne, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa białka oporności wielolekowej, rabdomioliza, transporter wątrobowy, uszkodzenie wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxcarbazepin NeuroPharma 300 mg

Okskarbazepina oraz jej aktywny metabolit monohydroksypochodna (MHD) wykazują zdolność do indukcji enzymów CYP3A4, CYP3A5 oraz UDP-glukuronylotransferaz, co prowadzi do obniżenia stężeń leków metabolizowanych przez te szlaki, w tym immunosupresyjnych (cyklosporyna, takrolimus), doustnych środków antykoncepcyjnych oraz innych leków przeciwpadaczkowych. Indukcja enzymatyczna rozwija się i ustępuje stopniowo w ciągu 2-3 tygodni od rozpoczęcia lub przerwania terapii okskarbazepiną. Szczególnie istotna jest interakcja z hormonalnymi środkami antykoncepcyjnymi, gdzie AUC etynyloestradiolu i lewonorgestrelu zmniejsza się odpowiednio o 48-52% i 32-52%, co może skutkować obniżeniem skuteczności antykoncepcji i wymaga stosowania alternatywnych metod zapobiegania ciąży. Ponadto, okskarbazepina hamuje CYP2C19, co przy dawkach >1200 mg/dobę może podnieść stężenie fenytoiny w osoczu nawet o 40%, wskazując na konieczność dostosowania dawki fenytoiny.
cyklosporyna, cymetydyna, CYP 3A5, cytochrom P450, dekstropropoksyfen, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, epoksyd karbamazepiny, erytromycyna, etynyloestradiol, felbamat, fenobarbital, fenytoina, indukcja enzymatyczna, induktor cytochromu P450, induktor enzymu CYP 3A4, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, klirens metabolitu, klobazam, kwas walproinowy, lamotrygina, lek immunosupresyjny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, MAOI, metabolit farmakologicznie czynny, monohydroksypochodna, monoterapia okskarbazepiną, napad padaczkowy, neurotoksyczność, okskarbazepina, ośrodkowy układ nerwowy, próg drgawkowy, rifampicyna, sedacja, takrolimus, UDP-glukuronylotransferaza, warfaryna, wiloksazyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomide Glenmark 14 mg

Teriflunomid, główny składnik leku Teriflunomide Glenmark, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez wpływ na enzymy cytochromu P450 (CYP) oraz białka transportowe. Metabolizm teriflunomidu odbywa się przede wszystkim przez hydrolizę, z utlenianiem jako szlakiem drugorzędnym. Silne induktory CYP (np. ryfampicyna 600 mg/dobę przez 22 dni) obniżają ekspozycję na teriflunomid o około 40%, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Teriflunomid jest inhibitorem CYP2C8, co skutkuje wzrostem Cmax repaglinidu 1,7-krotnie i AUC 2,4-krotnie, a także wpływa na substraty OAT3 (np. cefaklor: Cmax wzrost 1,43 razy, AUC 1,54 razy) oraz BCRP/OATP1B1/B3 (np. rozuwastatyna: Cmax wzrost 2,65 razy, AUC 2,51 razy), co wymaga monitorowania i dostosowania dawek leków. Ponadto, teriflunomid indukuje CYP1A2, obniżając ekspozycję na kofeinę (Cmax -18%, AUC -55%), co może zmniejszać skuteczność leków metabolizowanych przez ten enzym (np. duloksetyna, teofilina).
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko transportowe, cholestyramina, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, funkcja wątroby, furosemid, hepatotoksyczność, hydroliza, indometacyna, indukcja enzymatyczna, induktor CYP1A2, induktor cytochromu P450, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C8, inhibitor enzymatyczny, inhibitor OAT3, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, interakcje lekowe, karbamazepina, ketoprofen, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metabolizm alkoholu, metabolizm leku, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, monitorowanie funkcji wątroby, nateglinid, OATP1B1/B3, paklitaksel, pioglitazon, polipeptyd transportujący aniony organiczne, prawastatyna, próby wątrobowe, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, statyna, substrat BCRP, sulfasalazyna, symwastatyna, szlak metaboliczny, teofilina, teriflunomid, topotekan, transporter anionów organicznych, tyzanidyna, warfaryna, węgiel aktywowany, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomide +pharma 14 mg

Teriflunomid wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez modulację enzymów cytochromu P450 oraz białek transportowych, co wpływa na stężenia teriflunomidu i leków współstosowanych. Silni induktorzy CYP (np. ryfampicyna 600 mg/dobę przez 22 dni) obniżają ekspozycję na teriflunomid o około 40%, co może zmniejszać jego skuteczność terapeutyczną. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania cholestyraminy i węgla aktywowanego, które szybko i znacząco redukują stężenie teriflunomidu poprzez przerwanie krążenia jelitowo-wątrobowego. Teriflunomid jest inhibitorem CYP2C8, co powoduje wzrost stężeń leków takich jak repaglinid (Cₘₐₓ ↑1,7x, AUC ↑2,4x), paklitaksel, pioglitazon i rozyglitazon, wymagając ostrożności i ewentualnej korekty dawek. Ponadto, teriflunomid zwiększa stężenia składników doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol: Cₘₐₓ ↑1,58x, AUC ↑1,54x; lewonorgestrel: Cₘₐₓ ↑1,33x, AUC ↑1,41x), co należy uwzględnić przy ich doborze i dawkowaniu.
alosetron, atorwastatyna, benzylopenicylina, białko oporności raka piersi, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, działanie hepatotoksyczne, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, furosemid, hepatotoksyczność, indometacyna, induktor CYP1A2, induktor CYP2B6, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2C8, inhibitor OAT3, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketoprofen, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metabolizm wątrobowy, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nateglinid, paklitaksel, parametry funkcji wątroby, pioglitazon, polipeptyd transportujący aniony organiczne, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, sulfasalazyna, symwastatyna, teofilina, teriflunomid, toksyczność hepatocytów, topotekan, tyzanidyna, warfaryna, węgiel aktywowany, zaburzenie czynności wątroby, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Medical Valley 40 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) powodują znaczne zwiększenie stężenia atorwastatyny, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki i ścisłego monitorowania klinicznego. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem) również podnoszą stężenie leku, co wymaga dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, efawirenz) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać jej skuteczność. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję ogólnoustrojową, a ich jednoczesne stosowanie z atorwastatyną wymaga zmniejszenia dawki i monitorowania, przy czym stosowanie letermowiru z cyklosporyną i atorwastatyną jest przeciwwskazane.
amiodaron, antybiotyk makrolidowy, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, działanie miotoksyczne, efawirenz, erytromycyna, ezetymib, fibrat, flukonazol, hepatocyt, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportującego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białkowego, interakcja lekowa, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, leczenie hipolipemizujące, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, metabolit atorwastatyny, metabolizm wątrobowy, miopatia, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptydy transportujące aniony organiczne, polipeptydy transportujące aniony organiczne 1B1, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, transporter białkowy, triglicerydy, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Estazolam TZF 2 mg

Estazolam TZF jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A cytochromu P450, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami (np. cymetydyna, disulfiram, fluoksetyna, omeprazol, erytromycyna, ketokonazol) prowadzącymi do spowolnienia metabolizmu i nasilonego działania leku, oraz z induktorami (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) przyspieszającymi metabolizm i osłabiającymi efekt terapeutyczny. Doustne środki antykoncepcyjne estrogenowo-progestagenowe również indukują metabolizm estazolamu, co może wymagać korekty dawkowania. Wysoki poziom istotności interakcji dotyczy inhibitorów i induktorów CYP3A, a umiarkowany – doustnych środków antykoncepcyjnych oraz niektórych leków przeciwdepresyjnych i przeciwhistaminowych.
alkohol etylowy, antybiotyk makrolidowy, baklofen, benzodiazepina, cymetydyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, dimenhydrynat, disulfiram, doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, efekt sedatywny, erytromycyna, fentanyl, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, haloperidol, hydroksyzyna, induktor cytochromu P450, inhibitory cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, izoenzym CYP3A, karbamazepina, ketokonazol, koordynacja psychomotoryczna, lek antypsychotyczny, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek znieczulający, lek zwiotczający mięśnie szkieletowe, metabolizm estazolamu, midazolam, morfina, narkotyczny lek przeciwbólowy, neuroleptyk, oksykodon, olanzapina, omeprazol, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, parametr hemodynamiczny, propofol, risperidon, ryfampicyna, sevofluran, SNRI, spadek ciśnienia tętniczego, SSRI, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyzanidyna, układ oddechowy, upośledzenie funkcji poznawczych
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadulan 10 mg

Badania interakcji tadalafilu (dawki 10 mg i 20 mg) wykazały, że lek jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje istotne zmiany farmakokinetyczne przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów i induktorów tego enzymu. Ketokonazol (200 mg/dobę) podwaja ekspozycję (AUC) na tadalafil 10 mg, a dawka 400 mg zwiększa AUC dla 20 mg tadalafilu czterokrotnie, z jednoczesnym wzrostem Cmax o 15-22%. Ritonawir (200 mg 2x/dobę) podwaja AUC tadalafilu 20 mg bez wpływu na Cmax. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżać skuteczność terapeutyczną. Stosowanie tadalafilu z azotanami jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkiej hipotensji, utrzymującej się do 24 godzin po podaniu, a azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Ponadto, tadalafil nasila działanie hipotensyjne leków alfa-adrenolitycznych, zwłaszcza doksazosyny (4-8 mg/dobę), co może prowadzić do omdleń i wymaga unikania jednoczesnego stosowania. W przypadku alfuzosyny i tamsulosyny zalecana jest ostrożność, szczególnie u osób starszych.
amlodypina, azotan, białko transportowe, czas protrombinowy, doksazosyna, etynyloestradiol, finasteryd, induktor cytochromu P450, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanał wapniowy, lek blokujący receptor alfa-adrenergiczny, lek blokujący receptor angiotensyny II, lek blokujący receptor beta-adrenergiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, receptor alfa-adrenergiczny, riocyguat, ritonawir, ryfampicyna, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomide Pharmascience 14 mg

Teriflunomid, metabolizowany głównie przez hydrolizę z drugorzędnym utlenianiem, wchodzi w istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z silnymi induktorami enzymów CYP450 i białek transportowych, które mogą obniżać jego stężenie w osoczu nawet o około 40% (np. ryfampicyna 600 mg/d przez 22 dni). Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami takimi jak karbamazepina, fenobarbital, fenytoina oraz zioło dziurawca, które mogą obniżać skuteczność terapeutyczną teriflunomidu. Cholestyramina i węgiel aktywowany powodują szybkie i znaczące zmniejszenie stężenia teriflunomidu poprzez przerwanie krążenia jelitowo-wątrobowego, co jest wykorzystywane do przyspieszonej eliminacji leku. Teriflunomid jest inhibitorem CYP2C8, co skutkuje wzrostem Cₘₐₓ repaglinidu o 1,7 raza i AUC o 2,4 raza, a także wpływa na farmakokinetykę doustnych środków antykoncepcyjnych (wzrost Cₘₐₓ i AUC etynyloestradiolu odpowiednio 1,58 i 1,54 razy oraz lewonorgestrelu 1,33 i 1,41 razy). Ponadto, teriflunomid jest słabym induktorem CYP1A2, zmniejszającym Cₘₐₓ kofeiny o 18% i AUC o 55%, co może obniżać skuteczność leków metabolizowanych przez ten enzym.
alosetron, atorwastatyna, AUC, benzylopenicylina, białko BCRP, białko oporności raka piersi, białko transportowe, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, CYP2B6, cyprofloksacyna, cytochrom P450, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, furosemid, hepatotoksyczność, indometacyna, induktor CYP, induktor CYP1A2, induktor cytochromu P450, induktor transporterów, inhibitor CYP2C8, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, karbamazepina, ketoprofen, kofeina, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metotreksat, nateglinid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, paklitaksel, pioglitazon, polipeptyd transportujący aniony organiczne, polipeptydy OATP, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, stwardnienie rozsiane, substrat CYP1A2, substrat CYP2C8, substrat OAT3, sulfasalazyna, symwastatyna, teofilina, teriflunomid, topotekan, transporter anionów organicznych, transporter OAT3, tyzanidyna, warfaryna, węgiel aktywowany, współczynnik INR, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Elenium 25 mg

Chlordiazepoksyd, metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami (np. cymetydyna, disulfiram, fluwoksamina, fluoksetyna, omeprazol, erytromycyna, ketokonazol), które zwiększają jego stężenie i nasilenie działania, oraz z induktorami (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina), które obniżają stężenie i osłabiają efekt terapeutyczny. Zaleca się rozważenie odpowiedniej korekty dawki chlordiazepoksydu w zależności od rodzaju interakcji. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje farmakodynamiczne z lekami depresyjnymi na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), w tym neuroleptykami, lekami przeciwdepresyjnymi, nasennymi, przeciwpadaczkowymi, opioidami oraz alkoholem etylowym, które mogą prowadzić do nasilonej sedacji, depresji oddechowej, a nawet zgonu.
alkohol etylowy, baklofen, biotransformacja leku, chlordiazepoksyd, choroba Parkinsona, choroba wrzodowa, cymetydyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, difenhydramina, disulfiram, erytromycyna, fentanyl, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, gruźlica, haloperidol, induktor cytochromu P450, inhibitor cytochromu P450, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakodynamiczna, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, kwetiapina, lamotrygina, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie, morfina, narkotyczny lek przeciwbólowy, neuroleptyk, oksykodon, olanzapina, omeprazol, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, prometazyna, receptor GABA-ergiczny, risperidon, ryfampicyna, SNRI, SSRI, stabilizator nastroju, topiramat, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyzanidyna, uzależnienie od alkoholu, walproinian, zaleplon, zolpidem, zopiklon
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Krka 40 mg

Atorwastatyna, będąca substratem enzymu CYP3A4 oraz transporterów OATP1B1/1B3, MDR1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i bezpieczeństwo terapii. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, cyklosporyna czy inhibitory proteazy HIV, mogą powodować znaczny wzrost stężenia atorwastatyny, zwiększając ryzyko miopatii i rabdomiolizy, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub obniżenia dawki leku. Umiarkowane inhibitory (np. erytromycyna, diltiazem) również podnoszą stężenie atorwastatyny, choć w mniejszym stopniu, co wymaga ostrożności i monitorowania. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna czy ziele dziurawca, obniżają stężenie atorwastatyny, potencjalnie zmniejszając jej skuteczność, co wymaga dostosowania dawki i monitorowania efektu terapeutycznego. Inhibitory transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, co również wymaga redukcji dawki i uważnej obserwacji klinicznej.
białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cytochrom P450 3A4, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, enzym wątrobowy, fibrat, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportowego, kolchicyna, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny, letermowir, miopatia, rabdomioliza, transporter wychwytu wątrobowego, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvagen 10 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, rytonawir) powodują znaczne zwiększenie stężenia atorwastatyny, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub znacznego zmniejszenia dawki i ścisłego monitorowania pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podwyższają stężenie leku, wskazując na konieczność stosowania niższych dawek. Inhibitory transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) zwiększają biodostępność atorwastatyny, a ich łączna terapia z lekiem jest przeciwwskazana w przypadku letermowiru z cyklosporyną. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz) obniżają stężenie atorwastatyny, co może zmniejszać jej skuteczność, dlatego zaleca się monitorowanie efektu terapeutycznego.
białko oporności raka piersi, biodostępność leku, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, doustny środek antykoncepcyjny, farmakodynamika, farmakokinetyka, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP3A4, inhibitor transporterów, kwas fusydowy, leczenie hipolipemizujące, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, miopatia, P-glikoproteina, pochodna kumaryny, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptydy transportujące aniony organiczne, profil lipidowy, rabdomioliza, środek przeciwzakrzepowy, stan stacjonarny, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Fypalan 10 mg

Perampanel, substancja czynna leku Fypalan, nie wykazuje silnej indukcji ani inhibicji enzymów cytochromu P450 czy transferazy glukuronylowej (UGT), co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Jednakże, perampanel podawany w dawkach do 12 mg/dobę wykazuje istotne interakcje z lekami przeciwpadaczkowymi będącymi induktorami enzymów metabolicznych, takimi jak karbamazepina (3-krotne zwiększenie klirensu perampanelu), fenytoina i okskarbazepina (2-krotne zwiększenie klirensu). Perampanel zmniejsza również klirens okskarbazepiny o 26%, choć wpływ na aktywny metabolit monohydroksykarbazepinę pozostaje nieokreślony. Wysokie dawki perampanelu (12 mg/dobę) mogą obniżać skuteczność hormonalnych środków antykoncepcyjnych zawierających lewonorgestrel, zmniejszając Cmax i AUC o 40%, co wymaga stosowania dodatkowych metod antykoncepcji. Ponadto, perampanel w dawce 6 mg/dobę obniża AUC midazolamu (substratu CYP3A) o 13%, a inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), zwiększają AUC perampanelu o 20% i wydłużają jego okres półtrwania o 15% (do 67,8 h). Silne induktory CYP, np. ryfampicyna i dziurawiec, mogą znacząco obniżać stężenie perampanelu, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania.
dziurawiec, etynyloestradiol, farmakokinetyka okskarbazepiny, felbamat, fenobarbital, fenytoina, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor cytochromu P450, inhibitor cytochromu P450, inhibitor cytochromu P450 3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, klobazam, klonazepam, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetiracetam, lewodopa, lewonorgestrel, midazolam, monohydroksykarbazepina, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny, okskarbazepina, ośrodkowy układ nerwowy, perampanel, ryfampicyna, substrat CYP3A, topiramat, transferaza glukuronylowa, wewnątrzmaciczna wkładka antykoncepcyjna, zonisamid
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Aristo 10 mg

Tadalafil jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tego enzymu, takimi jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC tadalafilu 10 mg, a 400 mg/dobę – czterokrotnie zwiększa AUC przy dawce 20 mg) oraz rytonawir (dwukrotny wzrost AUC przy dawce 20 mg). Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają ekspozycję na tadalafil nawet o 88%, co może obniżać jego skuteczność. Jednoczesne stosowanie tadalafilu z azotanami jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkiej hipotensji; interakcja utrzymuje się powyżej 24 godzin i wymaga co najmniej 48-godzinnego odstępu od ostatniej dawki tadalafilu (2,5-20 mg) przed podaniem azotanów. Ponadto, tadalafil nasila działanie hipotensyjne leków blokujących receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyny (4 mg i 8 mg), co może prowadzić do omdleń i wymaga unikania jednoczesnego stosowania.
alfuzosyna, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, azotan, bendrofluazyd, beta-bloker, biodostępność, bloker kanału wapniowego, CYP3A4, czas protrombinowy, doksazosyna, enalapryl, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor cytochromu P450, inhibitor 5-α-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost prostaty, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm tadalafilu, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, nitrogliceryna, R-warfaryna, receptor α-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, selektywny inhibitor CYP3A4, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Banavin 5 mg

Banavin (wortioksetyna) jest dostępny w tabletkach powlekanych o dawkach 5 mg, 10 mg, 15 mg i 20 mg, stosowany głównie w leczeniu dużego zaburzenia depresyjnego u dorosłych. Standardowa dawka początkowa u pacjentów poniżej 65 roku życia wynosi 10 mg raz na dobę, z możliwością dostosowania w zakresie 5-20 mg w zależności od odpowiedzi klinicznej. U pacjentów w wieku ≥65 lat zaleca się rozpoczęcie terapii od dawki 5 mg raz na dobę, z ostrożnością przy dawkach powyżej 10 mg. W przypadku jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów CYP2D6 (np. bupropion, fluoksetyna) lub induktorów cytochromu P450 (np. ryfampicyna, karbamazepina) konieczne jest indywidualne dostosowanie dawki. Nie wymaga się modyfikacji dawkowania u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub wątroby. Lek nie jest wskazany u osób poniżej 18 roku życia ze względu na brak potwierdzonej skuteczności.
bupropion, chinidyna, duże zaburzenie depresyjne, dysfagia, fenytoina, fluoksetyna, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2D6, inhibitor cytochromu P450, karbamazepina, lek przeciwdepresyjny, MDD, nawrót choroby, objawy odstawienia, odpowiedź przeciwdepresyjna, paroksetyna, remisja objawów depresyjnych, ryfampicyna, terapia przeciwdepresyjna, wortioksetyna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Bluefish AB 40 mg

Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez białka OATP1B1/1B3, MDR1 i BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco podwyższają stężenie atorwastatyny w osoczu, zwiększając ryzyko miopatii, dlatego zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki i monitorowanie pacjenta. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podnoszą ekspozycję na lek, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może wymagać zwiększenia dawki i monitorowania skuteczności terapii. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ogólnoustrojową ekspozycję na atorwastatynę, a ich jednoczesne stosowanie z letermowirem i cyklosporyną jest przeciwwskazane.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, erytromycyna, ezetymib, fibrat, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP3A4, inhibitor transportera białek, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, letermowir, miopatia, polipeptyd OATP1B1, rabdomioliza, ryfampicyna, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Chlordiazepoksyd – Interakcje

Chlordiazepoksyd, będący benzodiazepiną metabolizowaną przez enzymy cytochromu P450, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory CYP450 (np. cymetydyna, disulfiram, fluwoksamina, fluoksetyna, omeprazol, erytromycyna, ketokonazol) powodują spowolnienie metabolizmu chlordiazepoksydu, co skutkuje nasileniem i wydłużeniem działania leku oraz zwiększonym ryzykiem kumulacji i przedawkowania. Z kolei induktory CYP450 (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) przyspieszają metabolizm, osłabiając efekt terapeutyczny. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami depresyjnymi na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak opioidy, neuroleptyki, leki przeciwlękowe, przeciwdepresyjne, nasenne, przeciwhistaminowe i zwiotczające mięśnie szkieletowe, które mogą prowadzić do nasilonej sedacji, depresji oddechowej, a nawet śpiączki i zgonu. W przypadku opioidów ryzyko ciężkich działań niepożądanych jest bardzo wysokie, dlatego stosowanie tej kombinacji wymaga ścisłej kontroli dawki i czasu terapii.
alkohol etylowy, benzodiazepina, chlordiazepoksyd, cymetydyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, disulfiram, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, hipoksja, hipowentylacja, induktor cytochromu P450, inhibitor cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie szkieletowe, metabolizm leku, narkotyczny lek przeciwbólowy, objawy pozapiramidowe, omeprazol, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, reakcja paradoksalna, ryfampicyna, sedacja, zaburzenie koordynacji psychoruchowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Megace 40 mg/ml

Megace, zawierający megestrolu octan w dawce 40 mg/ml w postaci zawiesiny doustnej, nie wykazuje potwierdzonych interakcji farmakokinetycznych ani farmakodynamicznych z innymi lekami stosowanymi równocześnie. Pomimo braku udokumentowanych interakcji, zaleca się ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków metabolizowanych przez układ cytochromu P450, ze względu na potencjalne zmiany metabolizmu megestrolu. Preparat może wykazywać addytywne lub synergistyczne działanie z innymi hormonami steroidowymi oraz wpływać na metabolizm węglowodanów, co wymaga monitorowania glikemii u pacjentów z cukrzycą. W składzie Megace znajdują się substancje pomocnicze, takie jak sacharoza (50 mg/ml), sodu benzoesan (2 mg/ml) oraz minimalna ilość etanolu (0,49 mg/ml), które mogą teoretycznie wchodzić w interakcje z innymi lekami, np. disulfiramem lub metronidazolem.
alkohol etylowy, benzoesan sodu, cytochrom P450, disulfiram, działanie niepożądane, estrogen, fenytoina, glikemia, hormon steroidowy, induktor cytochromu P450, inhibitor cytochromu P450, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, kacheksja nowotworowa, karbamazepina, ketokonazol, lek hormonalny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, Megace, megestrol octan, metabolizm węglowodanów, metronidazol, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, progestagen, progesteron, ryfampicyna, substancja pomocnicza, szlak metaboliczny, układ krzepnięcia, warfaryna, wiązanie z białkami, zawiesina doustna
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil STADA 10 mg

Farmakokinetyczne badania interakcji tadalafilu (dawki 10 mg i 20 mg) wykazały, że inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę) i rytonawir (200 mg 2x/dobę), powodują dwukrotne zwiększenie ekspozycji (AUC) na tadalafil, przy czym ketokonazol w dawce 400 mg/dobę zwiększa AUC czterokrotnie oraz Cmax o 22%. Inne inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol) oraz sok grejpfrutowy mogą również podnosić stężenia tadalafilu, co wymaga ostrożności w dawkowaniu. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżyć jego skuteczność kliniczną. Tadalafil nie wpływa istotnie na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP450, w tym warfaryny (substrat CYP2C9), ani na wydłużenie czasu krwawienia wywołane przez kwas acetylosalicylowy. Jednoczesne stosowanie tadalafilu z teofiliną powoduje niewielkie zwiększenie częstości akcji serca (3,5 uderzeń/min), bez znaczenia klinicznego.
azotany organiczne, czas krwawienia, czas protrombinowy, doksazosyna, dostępność biologiczna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor cytochromu P450, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek α-adrenolityczny, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, nitrogliceryna, P-glikoproteina, R-warfaryna, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, teofilina, terbutalina
Leksykon substancji czynnych
Amitryptylina – Interakcje

Amitryptylina, jako trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny (TLPD), jest metabolizowana głównie przez izoenzymy cytochromu P450: CYP2D6 i CYP2C19, z udziałem CYP3A4, CYP1A2 i CYP2C9. Kluczowe przeciwwskazania obejmują jednoczesne stosowanie z inhibitorami MAO (nieselektywnymi oraz selektywnymi A i B), co grozi zespołem serotoninowym. Interakcje z lekami sympatykomimetycznymi (adrenalina, efedryna, noradrenalina) nasilają działanie kardiowaskularne, a blokery neuronów adrenergicznych (guanetydyna, klonidyna) mogą osłabiać efekt hipotensyjny. Połączenie z lekami przeciwcholinergicznymi zwiększa ryzyko porażennej niedrożności jelit i hipertermii. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki wydłużające odstęp QT (np. chinidyna, pimozyd, sotalol) oraz metadon, które zwiększają ryzyko groźnych arytmii komorowych. Warto monitorować elektrolity przy stosowaniu diuretyków wywołujących hipokaliemię (np. furosemid). Unikać należy kojarzenia z tiorydazyną i tramadolem ze względu na ryzyko kardiotoksyczności i zespołu serotoninowego.
arytmia komorowa, bloker neuronu adrenergicznego, cytochrom wątrobowy P450, działanie niepożądane, hepatotoksyczność, hipokaliemia, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, kardiotoksyczność, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek sympatykomimetyczny, metabolizm wątrobowy, napad drgawkowy, napad padaczkowy, nortryptylina, ośrodkowy układ nerwowy, porażenna niedrożność jelit, próg drgawkowy, repolaryzacja mięśnia sercowego, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Actavis 5 mg

Farmakokinetyka tadalafilu jest istotnie modyfikowana przez inhibitory i induktory cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4. Ketokonazol w dawce 200 mg/dobę podwaja ekspozycję (AUC) na tadalafil 10 mg, a dawka 400 mg/dobę zwiększa AUC tadalafilu 20 mg czterokrotnie. Rytonawir (200 mg dwa razy dziennie) podwaja AUC tadalafilu 20 mg, nie wpływając na Cmax. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżać skuteczność leku. Tadalafil w dawkach 5-20 mg nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich łączna terapia jest przeciwwskazana; azotany można stosować dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Współstosowanie z lekami blokującymi receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyną (4-8 mg/dobę), zwiększa ryzyko istotnej hipotensji i omdleń, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inne leki przeciwnadciśnieniowe (blokery kanałów wapniowych, inhibitory ACE, β-adrenolityki, diuretyki, blokery receptorów angiotensyny II) wykazują minimalne klinicznie istotne interakcje z tadalafilem (10-20 mg), choć możliwe jest niewielkie nasilenie efektu hipotensyjnego.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, bendrofluazyd, czas protrombinowy, doksazosyna, enalapril, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor cytochromu P450, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanał wapniowy, lek blokujący receptor angiotensyny II, lek blokujący receptor α-adrenergiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek β-adrenolityczny, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, nitrogliceryna, P-glikoproteina, R-warfaryna, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Banavin 10 mg

Banavin (wortioksetyna) jest dostępny w tabletkach powlekanych o dawkach 5 mg, 10 mg, 15 mg oraz 20 mg. Leczenie dużego zaburzenia depresyjnego u dorosłych poniżej 65 roku życia rozpoczyna się od dawki 10 mg raz na dobę, z możliwością modyfikacji w zakresie 5-20 mg w zależności od odpowiedzi terapeutycznej. Po ustąpieniu objawów depresji zaleca się kontynuację terapii przez minimum 6 miesięcy. U pacjentów w wieku ≥65 lat dawka początkowa wynosi 5 mg raz na dobę, a stosowanie dawek powyżej 10 mg wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ograniczone dane kliniczne. Nie jest konieczna modyfikacja dawkowania u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub wątroby. Lek podaje się doustnie, tabletki mogą być przyjmowane z pokarmem lub bez.
bupropion, chinidyna, duże zaburzenie depresyjne, fenytoina, fluoksetyna, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2D6, inhibitor cytochromu P450, karbamazepina, objawy odstawienia, odpowiedź przeciwdepresyjna, paroksetyna, podanie doustne, ryfampicyna, tabletka powlekana, wortioksetyna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Duosone (50 mcg + 0,5 mg)/g

Produkt leczniczy Duosone w postaci żelu zawiera kalcypotriol (50 µg/g) oraz betametazon (0,5 mg/g). Brak jest specyficznych badań dotyczących interakcji tego preparatu, jednak na podstawie farmakologii składników aktywnych należy uwzględnić potencjalne interakcje. Kalcypotriol, jako analog witaminy D, może nasilać działanie leków wpływających na gospodarkę wapniową oraz zwiększać ryzyko hiperkalcemii przy jednoczesnym stosowaniu suplementów wapnia i witaminy D (umiarkowany poziom istotności). Betametazon, będący kortykosteroidem, może wchodzić w interakcje z inhibitorami i induktorami cytochromu P450, choć przy miejscowej aplikacji ryzyko jest niskie. Istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania innych kortykosteroidów (wysokie ryzyko sumowania efektów ogólnoustrojowych) oraz leków immunosupresyjnych (umiarkowane ryzyko infekcji). Alkohol może zwiększać przezskórną absorpcję betametazonu i podrażniać skórę, co może obniżać skuteczność terapii.
absorpcja systemowa, analog witaminy D, bariera skórna, betametazon, cytochrom P450, działanie ogólnoustrojowe, gospodarka wapniowa, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, induktor cytochromu P450, inhibitor cytochromu P450, interakcja lekowa, kalcypotriol, lek immunosupresyjny, lek nefrotoksyczny, metabolizm leku, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, opatrunek okluzyjny, podrażnienie skóry, preparat keratolityczny, wchłanianie wapnia, właściwość farmakologiczna