CYP 2C8

CYP2C8 to jeden z kluczowych enzymów cytochromu P450, który odgrywa istotną rolę w metabolizmie licznych leków i substancji endogennych. Zlokalizowany głównie w wątrobie, odpowiada za około 5% całkowitej aktywności enzymów cytochromu P450, uczestnicząc w procesach oksydacji i hydroksylacji.

Do substratów CYP2C8 należą leki przeciwcukrzycowe (rosiglitazon, pioglitazon, repaglinid), leki przeciwnowotworowe (paklitaksel, docetaksel), statyny (cerywastyna), leki przeciwmalaryczne (amodiachina) oraz endogenne związki jak kwas arachidonowy i kwas retinowy. Polimorfizmy genu CYP2C8 mogą prowadzić do zmienionej aktywności enzymatycznej, wpływając na skuteczność terapii oraz ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.

Istotne klinicznie interakcje lekowe związane z CYP2C8 obejmują inhibitory enzymu (gemfibrozyl, trimetoprim) oraz induktory (rifampicyna, barbiturany). Gemfibrozyl jest szczególnie silnym inhibitorem CYP2C8, zwiększającym ekspozycję na leki metabolizowane przez ten enzym nawet kilkukrotnie. Wiedza o statusie CYP2C8 u pacjenta może mieć znaczenie dla indywidualizacji farmakoterapii, zwłaszcza w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Singulair 5 5 mg

Montelukast, stosowany w dawce klinicznej zawartej w leku Singulair 5 mg, może być bezpiecznie łączony z wieloma lekami stosowanymi w terapii astmy i innych schorzeń, takimi jak teofilina, glikokortykosteroidy (prednizon, prednizolon), doustne środki antykoncepcyjne, terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna, bez istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych. Jednakże, u pacjentów przyjmujących leki indukujące enzymy CYP 3A4, 2C8 i 2C9, takie jak fenobarbital, fenytoina czy ryfampicyna, obserwuje się zmniejszenie ekspozycji na montelukast (np. o około 40% w przypadku fenobarbitalu), co może osłabić jego skuteczność terapeutyczną. W takich przypadkach zaleca się szczególną ostrożność i monitorowanie efektów leczenia, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest również substratem tych enzymów, a jego stężenie może być znacząco zwiększone (4,4-krotnie) przez gemfibrozyl, silny inhibitor CYP 2C8 i 2C9, co może podnosić ryzyko działań niepożądanych, choć nie wymaga to zmiany dawkowania.
astma, charakterystyka produktu leczniczego, CYP 2C8, cytochrom P450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, glikokortykosteroidy, gruźlica, indukcja enzymatyczna, inhibicja enzymatyczna, interakcje leków z alkoholem, itrakonazol, izoenzymy CYP, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, montelukast, niewydolność serca, paklitaksel, POChP, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Monkasta 5 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Monkasta 5 mg, wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych, nie wpływając istotnie na metabolizm leków takich jak teofilina, prednizon, doustne środki antykoncepcyjne, terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Jednakże u pacjentów stosujących fenobarbital obserwuje się około 40% redukcję AUC montelukastu, co wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza u dzieci, ze względu na indukcję izoenzymów CYP3A4, CYP2C8 i CYP2C9. Montelukast jest substratem CYP2C8, CYP2C9 i CYP3A4, a jego ekspozycja może wzrosnąć 4,4-krotnie pod wpływem gemfibrozylu, silnego inhibitora CYP2C8 i 2C9, choć rutynowa modyfikacja dawki nie jest konieczna. Inhibitory takie jak itrakonazol i trimetoprim nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę montelukastu.
astma oskrzelowa, centralny układ nerwowy, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, depresja, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hepatotoksyczne, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP 2C8, itrakonazol, montelukast, noretyndron, paklitaksel, parametr farmakokinetyczny, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, skłonność samobójcza, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna, zaburzenie czynności wątroby, zdarzenie neuropsychiatryczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Asmenol PPH 10 mg

Montelukast, substancja czynna Asmenol PPH, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych z lekami stosowanymi w terapii astmy oskrzelowej, takimi jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna i warfaryna. Montelukast jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, CYP 2C8 i CYP 2C9. Indukcja tych enzymów przez fenobarbital powoduje zmniejszenie AUC montelukastu o około 40%, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u pacjentów pediatrycznych. Podobne ryzyko zmniejszenia stężenia montelukastu występuje przy stosowaniu innych induktorów enzymatycznych, takich jak fenytoina i ryfampicyna. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne z rozyglitazonem nie potwierdziły istotnego wpływu na metabolizm leków metabolizowanych przez ten izoenzym.
astma oskrzelowa, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymów, induktor enzymów wątrobowych, inhibicja CYP, interakcja lekowa, itrakonazol, metabolizm montelukastu, montelukast, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozszerzenie oskrzeli, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, układ oddechowy, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Orilukast 4 mg

Montelukast, substancja czynna Orilukastu, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 2C8, a w mniejszym stopniu CYP 2C9 i CYP 3A4. W dawce klinicznej nie wykazuje istotnego wpływu na farmakokinetykę leków takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol/noretyndron 35:1), terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Istotne klinicznie interakcje obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu induktorów enzymów wątrobowych, np. fenobarbitalu, który zmniejsza AUC montelukastu o około 40%. Podobną ostrożność należy zachować przy fenytoinie i ryfampicynie. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne z rozyglitazonem nie potwierdziły istotnego hamowania tego enzymu in vivo, co wskazuje na brak konieczności modyfikacji dawkowania leków metabolizowanych przez CYP 2C8 (paklitaksel, rozyglitazon, repaglinid).
AUC, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, ekspozycja na lek, etynyloestradiol z noretyndronem, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP 2C8, inhibitor izoenzymu, interakcja farmakologiczna, itrakonazol, metabolizm wątrobowy, montelukast, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, substancja czynna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Bluefish 10 mg

Montelukast Bluefish (montelukast sodowy) jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, CYP 2C8 i CYP 2C9. W badaniach klinicznych wykazano, że jednoczesne stosowanie fenobarbitalu powoduje zmniejszenie AUC montelukastu o około 40%, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u dzieci. Podobne zalecenia dotyczą fenytoiny i ryfampicyny, które indukują te same enzymy i mogą obniżać stężenie montelukastu. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne z rozyglitazonem nie potwierdziły istotnego hamowania tego enzymu in vivo, co sugeruje brak klinicznie istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP 2C8, takimi jak paklitaksel, rozyglitazon i repaglinid. Gemfibrozyl, inhibitor CYP 2C8 i 2C9, zwiększa ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, jednak nie wymaga to modyfikacji dawki, choć może zwiększać ryzyko działań niepożądanych.
CYP 2C8, CYP 2C9, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol z noretyndronem, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymów wątrobowych, indukcja enzymu, inhibicja enzymów, inhibitor cytochromu, itrakonazol, izoenzym CYP 3A4, montelukast sodowy, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Singulair 4 4 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Singulair, wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym 2 godziny u dzieci (tabletki do rozgryzania 4 mg) oraz u dorosłych (tabletki do rozgryzania 5 mg), a 3 godziny dla tabletek powlekanych 10 mg u dorosłych. Średnie Cmax u dzieci jest o 66% wyższe niż u dorosłych przy dawce 10 mg. Dostępność biologiczna wynosi 64% dla tabletek powlekanych 10 mg i 73% dla tabletek do rozgryzania 5 mg na czczo, przy czym posiłek obniża biodostępność do 63% w przypadku tabletek do rozgryzania. Montelukast wiąże się z białkami osocza w ponad 99%, ma objętość dystrybucji 8-11 litrów oraz klirens osoczowy około 45 ml/min. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2C8, z minimalnym udziałem CYP3A4 i CYP2C9, bez istotnego wpływu na izoenzymy P450, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią (86% w kale, <0,2% w moczu).
bariera krew-mózg, biodostępność, Cmax, Cmin, CYP 2C8, dawkowanie montelukastu, farmakokinetyka montelukastu, interakcja farmakokinetyczna, klirens osoczowy, metabolizm montelukastu, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, przemiany metaboliczne, skala Childa-Pugha, stężenie teofiliny, stężenie terapeutyczne, szybkie wchłanianie, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z żółcią, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Medreg 10 mg

Montelukast Medreg wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych, umożliwiający jednoczesne stosowanie z wieloma lekami powszechnie używanymi w terapii astmy, takimi jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne, terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna, bez istotnego wpływu na ich parametry farmakokinetyczne. Montelukast jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, CYP 2C8 i CYP 2C9, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu z induktorami tych enzymów (fenobarbital, fenytoina, ryfampicyna), które mogą zmniejszać AUC montelukastu nawet o około 40%, potencjalnie obniżając skuteczność terapii, zwłaszcza u pacjentów pediatrycznych. Z kolei silny inhibitor CYP 2C8, gemfibrozyl, zwiększa ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, co nie wymaga zmiany dawkowania, ale wymaga monitorowania działań niepożądanych. Inhibitory o mniejszej sile, takie jak trimetoprim czy itrakonazol, nie wykazują klinicznie istotnych interakcji.
CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP 2C8, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, itrakonazol, montelukast, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Recodium max 1200 mg

Piracetam, substancja czynna preparatu Recodium 1200 mg, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z hormonami tarczycy (T3 i T4) oraz acenokumarolem. Współstosowanie z hormonami tarczycy może prowadzić do objawów takich jak splątanie, drażliwość i bezsenność, co wymaga monitorowania pacjenta i ewentualnej modyfikacji dawki. W przypadku acenokumarolu, pomimo braku wpływu piracetamu w dawce 9,6 g/dobę na dawkę leku utrzymującą INR w zakresie 2,5-3,5, obserwuje się znaczące zmiany w parametrach krzepnięcia (zmniejszenie agregacji płytek, stężenia fibrynogenu i czynników von Willebranda oraz lepkości krwi), co może zwiększać ryzyko krwawień i wymaga ścisłego monitorowania oraz dostosowania terapii przeciwzakrzepowej.
acenokumarol, agregacja płytek krwi, beta-tromboglobulina, CYP 1A2, CYP 2B6, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2D6, cytochrom P450, czynnik von Willebranda, działanie przeciwzakrzepowe, fenobarbital, fenytoina, fibrynogen, hormon tarczycy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, lepkość krwi, ośrodkowy układ nerwowy, piracetam, stała inhibicji, terapia skojarzona, wskaźnik INR, zakrzepica żylna
Leksykon leków
Interakcje leku – Piracetam Espefa 800 mg

Piracetam Espefa w dawce 800 mg wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z hormonami tarczycy (T3, T4) oraz acenokumarolem. Równoczesne stosowanie piracetamu z hormonami tarczycy może prowadzić do objawów neuropsychiatrycznych, takich jak splątanie, drażliwość i bezsenność, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji terapii. W terapii skojarzonej z acenokumarolem (INR 2,5-3,5) piracetam w dawce 9,6 g/dobę nie zmienia dawkowania antykoagulantu, jednak wywiera dodatkowe działanie przeciwzakrzepowe poprzez zmniejszenie agregacji płytek, uwalniania ß-tromboglobuliny, stężenia fibrynogenu oraz czynników von Willebranda, a także redukcję lepkości krwi, co może zwiększać ryzyko krwawień i wymaga ścisłego monitorowania parametrów hemostazy.
acenokumarol, agregacja płytek krwi, bezsenność, ból neuropatyczny, CYP 1A2, CYP 2B6, CYP 2C19, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 4A9/11, cytochrom P450, czynnik von Willebranda, drażliwość, działanie przeciwzakrzepowe, fenobarbital, fenytoina, fibrynogen, hormon tarczycy, INR, karbamazepina, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, lepkość krwi, objaw neuropsychiatryczny, ośrodkowy układ nerwowy, parametr hemostatyczny, piracetam, splątanie, ß-tromboglobulina, zakrzepica żylna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Milukante 4 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Milukante, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym 3 godziny dla tabletek powlekanych 10 mg u dorosłych oraz 2 godziny dla tabletek do rozgryzania i żucia 5 mg u dorosłych i 4 mg u dzieci w wieku 2-5 lat. Biodostępność montelukastu wynosi 64% dla tabletek powlekanych 10 mg i 73% dla tabletek do rozgryzania i żucia 5 mg podawanych na czczo, przy czym standardowy posiłek nie wpływa na biodostępność tabletek powlekanych, natomiast zmniejsza ją do 63% w przypadku tabletek do rozgryzania i żucia. Montelukast wykazuje wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza, objętość dystrybucji 8-11 litrów oraz klirens osoczowy około 45 ml/min. Lek jest metabolizowany głównie przez enzym CYP2C8, z minimalnym udziałem CYP3A4 i CYP2C9, a metabolity nie wykazują istotnego wpływu na działanie terapeutyczne.
bariera krew-mózg, biodostępność montelukastu, biotransformacja montelukastu, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, inhibitor CYP 3A4, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens osoczowy, maksymalne stężenie w osoczu, mikrosomy wątroby, montelukast, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, profil farmakokinetyczny, stężenie metabolitów, stężenie teofiliny, szybkie wchłanianie, tabletka do rozgryzania i żucia, tabletka powlekana, trudność w połykaniu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Nootropil 1200 mg

Piracetam, główny składnik leku Nootropil, charakteryzuje się niskim ryzykiem interakcji farmakokinetycznych ze względu na wydalanie około 90% dawki w postaci niezmienionej z moczem. Niemniej jednak, istotne klinicznie interakcje farmakodynamiczne zostały opisane, zwłaszcza z hormonami tarczycy (T3 i T4), gdzie obserwowano objawy neuropsychiatryczne takie jak splątanie, drażliwość i bezsenność, co wymaga monitorowania pacjentów poddanych terapii substytucyjnej. W badaniu klinicznym u pacjentów z nawracającą zakrzepicą żylną, piracetam w dawce 9,6 g/dobę nie zmieniał dawki acenokumarolu potrzebnej do utrzymania INR w zakresie 2,5-3,5, jednak wywoływał istotne zmiany hemostatyczne: zmniejszenie agregacji płytek, uwalniania β-tromboglobuliny, stężenia fibrynogenu oraz czynników von Willebranda (VIII : C; VIII : vW : Ag; VIII : vW : RCo), a także redukcję lepkości krwi pełnej i osocza, co może nasilać działanie przeciwzakrzepowe i wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
acenokumarol, agregacja płytek krwi, alkohol etylowy, beta-tromboglobulina, bezsenność, ból neuropatyczny, choroba wątroby, CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2B6, CYP 2C19, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4/5, CYP 4A9/11, cytochrom P450, czynnik von Willebranda, drażliwość, fenobarbital, fenytoina, fibrynogen, hormony tarczycy, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, lepkość krwi, napad toniczno-kloniczny, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, piracetam, splątanie, stała hamowania Ki, terapia hormonalna tarczycy, zaburzenie neurologiczne, zaburzenie równowagi, zakrzepica żylna, zawrót głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Milukante 5 mg

Montelukast, stosowany w profilaktyce i długotrwałym leczeniu astmy, wykazuje minimalny wpływ na farmakokinetykę wielu leków, takich jak teofilina, prednizon, doustne środki antykoncepcyjne, terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Jednakże u pacjentów przyjmujących fenobarbital obserwuje się około 40% redukcję AUC montelukastu, co wynika z indukcji enzymów CYP 3A4, 2C8 i 2C9. Z tego względu konieczna jest ostrożność, zwłaszcza u dzieci, podczas jednoczesnego stosowania montelukastu z lekami indukującymi te izoenzymy, takimi jak fenytoina, fenobarbital i ryfampicyna. Montelukast jest substratem CYP 2C8, a jego ekspozycja układowa może wzrosnąć 4,4-krotnie pod wpływem gemfibrozylu, silnego inhibitora CYP 2C8 i 2C9, co wymaga monitorowania działań niepożądanych, choć nie wymaga zmiany dawkowania.
CYP 2C8, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, ekspozycja układowa, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, hamowanie konkurencyjne, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP, itrakonazol, izoenzymy CYP, montelukast, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Astmodil 5 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Astmodil, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP 3A4, co ma kluczowe znaczenie dla jego interakcji farmakokinetycznych. Badania wykazały, że leki indukujące CYP 3A4, takie jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, mogą zmniejszać pole pod krzywą stężenia montelukastu (AUC) o około 40%, co może wymagać dostosowania dawki i uważnego monitorowania skuteczności terapii, zwłaszcza u pacjentów pediatrycznych. Z kolei montelukast nie wykazuje istotnego wpływu na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP 2C8 (np. paklitaksel, rozyglitazon, repaglinid), pomimo in vitro hamowania tego izoenzymu. Ponadto, montelukast może być bezpiecznie stosowany jednocześnie z teofiliną, glikokortykosteroidami (prednizon, prednizolon), doustnymi środkami antykoncepcyjnymi, terfenadyną, digoksyną oraz warfaryną bez konieczności modyfikacji dawkowania.
astma oskrzelowa, CYP 2C8, CYP 3A4, cytochrom P450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, etynyloestradiol z noretyndronem, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, INR, leczenie astmy, metabolizm leku, montelukast, montelukast sodowy, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, skurcz oskrzeli, teofilina, terapia skojarzona, terfenadyna, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Milukante 10 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Milukante, charakteryzuje się korzystnym profilem interakcji farmakokinetycznych, co umożliwia jego bezpieczne stosowanie w terapii astmy wraz z wieloma lekami, takimi jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna, bez istotnego wpływu na ich metabolizm. Istotne jest jednak zachowanie ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu montelukastu z induktorami enzymów wątrobowych CYP3A4, 2C8 i 2C9, takimi jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, które mogą obniżyć AUC montelukastu o około 40%, szczególnie u pacjentów pediatrycznych. Montelukast jest substratem tych izoenzymów, a także silnym inhibitorem CYP2C8 in vitro, jednak badania kliniczne nie potwierdziły istotnego wpływu na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP2C8, np. rozyglitazonu. W przypadku jednoczesnego podawania z gemfibrozylem, silnym inhibitorem CYP2C8 i 2C9, obserwuje się 4,4-krotne zwiększenie ekspozycji na montelukast, co nie wymaga zmiany dawkowania, ale może zwiększać ryzyko działań niepożądanych.
alkohol etylowy, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, CYP2E1, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, etynyloestradiol z noretyndronem, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, interakcja lekowa, itrakonazol, Milukante, montelukast, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Amiodaron Accord 30 mg/ml

Amiodaron Accord, dostępny w stężeniu 30 mg/ml do podawania dożylnego, charakteryzuje się złożoną farmakokinetyką, obejmującą szybkie osiągnięcie maksymalnego efektu klinicznego po 15 minutach od podania oraz znaczną dystrybucję tkankową, zwłaszcza do tkanki tłuszczowej, co skutkuje spadkiem stężenia w osoczu w ciągu 4 godzin. Objętość dystrybucji w fazie stacjonarnej wynosi 40-84 l/kg dla amiodaronu i 68-168 l/kg dla aktywnego metabolitu deetyloamiodaronu (DEA). Lek wykazuje wysokie (>95%) wiązanie z białkami osocza i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 oraz CYP2C8, przy jednoczesnym hamowaniu wielu izoenzymów cytochromu P450 (m.in. CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6) oraz transporterów błonowych, takich jak glikoproteina P i OCT2, co ma istotne znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych.
amiodaron, CYP 2C8, dawka nasycająca, deetyloamiodaron, dystrybucja do tkanek, działanie niepożądane, enzym CYP 3A4, farmakokinetyka amiodaronu, glikoproteina p, lek antyarytmiczny, metabolizm ksenobiotyków, model dwukompartmentowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, organiczny transporter kationów, podanie dożylne, populacja pediatryczna, powinowactwo do tkanki tłuszczowej, rozkład dwuwykładniczy, stężenie kreatyniny, stężenie leku w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wstrzyknięcie dożylne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Nootropil 33% 333 mg/ml

Piracetam, główny składnik aktywny Nootropilu, charakteryzuje się farmakokinetyką, w której około 90% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej, co przekłada się na niski potencjał interakcji lekowych. Istotne interakcje farmakodynamiczne zaobserwowano przy jednoczesnym stosowaniu piracetamu z hormonami tarczycy (T3 i T4), gdzie mogą wystąpić objawy takie jak splątanie, drażliwość i bezsenność, wymagające monitorowania stanu klinicznego pacjenta. W terapii skojarzonej z acenokumarolem (dawka piracetamu 9,6 g/dobę) nie zmienia się dawka acenokumarolu potrzebna do utrzymania INR 2,5-3,5, jednak dochodzi do istotnego zmniejszenia agregacji płytek, uwalniania β-tromboglobuliny, stężenia fibrynogenu oraz czynników von Willebranda, a także lepkości krwi, co może nasilać działanie przeciwzakrzepowe i wymaga monitorowania parametrów hemostazy.
acenokumarol, agregacja płytek krwi, beta-tromboglobulina, bezsenność, choroba afektywna dwubiegunowa, CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2B6, CYP 2C19, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4/5, CYP 4A9/11, cytochrom P450, czynnik von Willebranda, drażliwość, fenobarbital, fenytoina, fibrynogen, hormon tarczycy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, interakcja z alkoholem, karbamazepina, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lepkość krwi, nootropil, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, piracetam, splątanie, stabilizator nastroju, stała inhibicji, wskaźnik INR, zaburzenie neurologiczne, zaburzenie poznawcze, zaburzenie rytmu serca, zakrzepica żylna
Leksykon leków
Interakcje leku – Starazolin Alergia 1 mg/ml

Starazolin Alergia zawiera olopatadynę w stężeniu 1 mg/ml i jest stosowany miejscowo w postaci kropli do oczu. Badania in vitro wykazały, że olopatadyna nie hamuje aktywności izoenzymów cytochromu P-450, w tym CYP 1A2, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 oraz 3A4, co wskazuje na bardzo niskie ryzyko interakcji metabolicznych z innymi lekami metabolizowanymi przez te enzymy. Brak jest dedykowanych badań klinicznych potwierdzających interakcje, jednak ze względu na minimalne wchłanianie ogólnoustrojowe olopatadyny, ryzyko systemowych interakcji, w tym z alkoholem, jest teoretycznie niskie. Mimo to zaleca się ostrożność i unikanie spożywania alkoholu podczas terapii.
badanie in vitro, CYP 1A2, CYP 2C19, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4, działanie hamujące, interakcja fizykochemiczna, interakcja lekowa, interakcja metaboliczna, interakcja systemowa, izoenzym cytochromu P-450, krople do oczu, olopatadyna, politerapia, Starazolin Alergia, wchłanianie ogólnoustrojowe, wywiad farmakologiczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Singulair 4 4 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Singulair 4 mg, wykazuje korzystny profil interakcji lekowych, umożliwiający bezpieczne stosowanie z większością leków stosowanych w terapii astmy, takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna, bez istotnego wpływu na ich farmakokinetykę. Kluczową interakcją jest indukcja metabolizmu montelukastu przez fenobarbital, prowadząca do około 40% redukcji AUC montelukastu, co wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, 2C8 i 2C9, dlatego leki indukujące te enzymy (fenytoina, fenobarbital, ryfampicyna) mogą obniżać jego stężenia, co może wymagać monitorowania terapii.
alkohol benzylowy, astma, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja metabolizmu, inhibitor CYP 2C8, inhibitor izoenzymu, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym, montelukast, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, Singulair, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Lucetam 1200 mg

Piracetam, substancja czynna leku Lucetam, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych, co wynika z jego farmakokinetyki – około 90% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej, a badania in vitro nie wykazały istotnego hamowania izoform cytochromu P450 (CYP 1A2, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 4A9/11) przy stężeniach do 1422 μg/ml. Niewielkie hamowanie CYP 2A6 (21%) i CYP 3A4/5 (11%) zaobserwowano jedynie przy wysokim stężeniu 1422 μg/ml, które prawdopodobnie przekracza wartości kliniczne. Piracetam nie wpływa na stężenia leków przeciwpadaczkowych (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, walproinian) przy dawce 20 g/dobę, ani na stężenia alkoholu etylowego i odwrotnie, jednak ze względu na addytywne działanie na ośrodkowy układ nerwowy zaleca się ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu z alkoholem.
acenokumarol, agregacja płytek krwi, alkohol etylowy, beta-tromboglobulina, CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2B6, CYP 2C19, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4/5, CYP 4A9/11, cytochrom P450, czynnik von Willebranda, działanie przeciwzakrzepowe, fenobarbital, fenytoina, fibrynogen, funkcja psychomotoryczna, hormon tarczycy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoformy cytochromu P450, karbamazepina, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lepkość krwi, objaw neuropsychiatryczny, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, parametr koagulologiczny, piracetam, rozdrażnienie, splątanie, walproinian, wskaźnik INR, wydalanie moczu, zaburzenie snu, zakrzepica żylna
Leksykon leków
Interakcje leku – Romilast 4 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Romilast, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy cytochromu P450: CYP 3A4, 2C8 oraz 2C9. Badania kliniczne wykazały, że montelukast w zalecanych dawkach nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leków takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Jednakże induktory enzymów CYP 3A4, 2C8 i 2C9, takie jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, mogą obniżać stężenie montelukastu w osoczu, np. fenobarbital zmniejsza AUC montelukastu o około 40%, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u pacjentów pediatrycznych. Z kolei gemfibrozyl, silny inhibitor CYP 2C8 i 2C9, zwiększa ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, choć nie wymaga to zmiany dawkowania, ale wskazane jest monitorowanie działań niepożądanych.
astma, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, działania niepożądane, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktory enzymów, interakcje z alkoholem, itrakonazol, metabolizm wątrobowy, montelukast, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, układ oddechowy, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Piracetam Espefa 1200 mg

Piracetam wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z hormonami tarczycy (T3 i T4) oraz lekami przeciwzakrzepowymi, takimi jak acenokumarol. Współstosowanie z hormonami tarczycy może prowadzić do objawów neuropsychiatrycznych, takich jak splątanie, drażliwość i bezsenność, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawki. W przypadku terapii acenokumarolem, piracetam w dawce 9,6 g/dobę znacząco zmniejsza agregację płytek, uwalnianie β-tromboglobuliny, stężenie fibrynogenu oraz czynników von Willebranda (VIII:C; VIII:vW:Ag; VIII:vW:RCo), a także lepkość krwi i osocza, co może nasilać działanie przeciwzakrzepowe i zwiększać ryzyko krwawień. Zalecane jest ścisłe monitorowanie parametrów krzepnięcia, w tym INR (2,5–3,5), oraz dostosowanie dawki leków przeciwzakrzepowych.
acenokumarol, agregacja płytek krwi, beta-tromboglobulina, bezsenność, CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2B6, CYP 2C19, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4/5, CYP 4A9/11, cytochrom P450, czynnik von Willebranda, drażliwość, działanie przeciwzakrzepowe, fenobarbital, fenytoina, fibrynogen, funkcje poznawcze, hormony tarczycy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kwas walproinowy, leki przeciwpadaczkowe, leki przeciwzakrzepowe, lepkość krwi, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, piracetam, splątanie, układ krzepnięcia, wskaźnik INR, zakrzepica żylna
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast LEK-AM 5 mg

Montelukast, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, 2C8 i 2C9, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami indukującymi te enzymy, takimi jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, co może prowadzić do zmniejszenia AUC montelukastu o około 40% i obniżenia skuteczności terapeutycznej, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne nie potwierdziły istotnej inhibicji tego izoenzymu in vivo, co sugeruje brak konieczności modyfikacji dawkowania przy jednoczesnym stosowaniu leków metabolizowanych przez CYP 2C8 (np. paklitaksel, rozyglitazon, repaglinid). Jednoczesne podawanie gemfibrozylu, inhibitora CYP 2C8 i 2C9, powoduje 4,4-krotne zwiększenie ekspozycji na montelukast, co wymaga monitorowania działań niepożądanych, choć nie wymaga zmiany dawki. Inhibitory o mniejszej sile, takie jak trimetoprym czy itrakonazol, nie wykazują klinicznie istotnych interakcji.
astma, bronchospazm, CYP 2C8, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, enzymy CYP, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, glikokortykosteroidy, gruźlica, indukcja enzymatyczna, inhibitor enzymatyczny, itrakonazol, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, montelukast, paklitaksel, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Icatibant Zentiva 30 mg

Icatibant Zentiva, zawierający 30 mg ikatybantu, nie wykazuje interakcji farmakokinetycznych związanych z układem enzymatycznym cytochromu CYP450, co potwierdza jego korzystny profil bezpieczeństwa w kontekście farmakoterapii. Kluczowym aspektem jest przeciwwskazanie do stosowania inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACE) u pacjentów z dziedzicznym obrzękiem naczynioruchowym (HAE), niezależnie od terapii ikatybantem, ze względu na ryzyko nasilenia objawów poprzez zwiększenie aktywności bradykininy. Ponadto, brak jest danych dotyczących interakcji u populacji pediatrycznej, co wymaga ostrożności przy stosowaniu leku u dzieci i młodzieży. W przypadku alkoholu, mimo braku bezpośrednich interakcji farmakokinetycznych, zaleca się unikanie jego spożycia podczas ostrego napadu HAE oraz przez 24 godziny po podaniu ikatybantu, ze względu na ryzyko maskowania objawów i potencjalnego nasilenia obrzęku.
antagonista receptora AT1, bradykinina, CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2B6, CYP 2C19, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4, cytochrom CYP450, dziedziczny obrzęk naczynioruchowy, ikatybant, inhibitor ACE, inhibitor angiotensyny II, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, obrzęk naczynioruchowy, ostry napad obrzęku naczynioruchowego, receptor bradykininy B2, sartan
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vimetso 50 mg + 850 mg

Produkt leczniczy Vimetso zawiera wildagliptynę (50 mg) oraz metforminę chlorowodorek (850 mg lub 1000 mg) w formie tabletek powlekanych. Wildagliptyna charakteryzuje się wysoką biodostępnością (85%), szybkim wchłanianiem (Tmax 1,7 h na czczo, 2,5 h z pokarmem) oraz niskim wiązaniem z białkami osocza (9,3%). Metabolizm wildagliptyny obejmuje około 69% dawki, z głównym nieaktywnym metabolitem LAY 151, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (85% z moczem). Metformina wykazuje biodostępność 50-60% (tabletka 500 mg), Tmax około 2,5 h, z nieliniową farmakokinetyką i brakiem metabolizmu, eliminowana głównie przez nerki w postaci niezmienionej. Spożycie pokarmu zmniejsza wchłanianie metforminy (Cmax o 26-40%, AUC o 7-25%) i opóźnia Tmax, natomiast wpływ na wildagliptynę jest klinicznie nieistotny.
AUC, biodostępność, biodostępność metforminy, biorównoważność, Cmax, CYP 1A2, CYP 2C19, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4, CYP 450, cytochrom P450, DPP-4, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka nieliniowa, klirens nerkowy, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peptydaza dipeptydylowa, przesączanie kłębuszkowe, skala Child-Pugh, stężenie leku w osoczu, Tmax, Vss, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast LEK-AM 10 mg

Montelukast LEK-AM (10 mg, tabletki powlekane) wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych, umożliwiając jednoczesne stosowanie z wieloma lekami powszechnie używanymi w terapii astmy, takimi jak teofilina, kortykosteroidy (prednizon, prednizolon), doustne środki antykoncepcyjne, terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna, bez istotnego wpływu na ich metabolizm. Montelukast jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 2C8, a w mniejszym stopniu przez CYP 2C9 i CYP 3A4. Silny inhibitor CYP 2C8, gemfibrozyl, powoduje 4,4-krotne zwiększenie ekspozycji na montelukast, jednak nie wymaga to zmiany dawkowania, choć należy monitorować nasilenie działań niepożądanych. Induktory enzymów wątrobowych, takie jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, mogą obniżać stężenie montelukastu nawet o około 40%, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania skuteczności terapii, zwłaszcza u dzieci.
antybiotyk przeciwgruźliczy, astma, choroba wątroby, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, etynyloestradiol z noretyndronem, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymów, itrakonazol, kortykosteroidy, lek hipolipemizujący, lek nasercowy, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek rozszerzający oskrzela, metabolizm wątrobowy, montelukast, paklitaksel, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Memotropil 800 mg

Piracetam, substancja czynna Memotropilu, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza w kontekście terapii z hormonami tarczycy oraz lekami przeciwzakrzepowymi. Współstosowanie z T3 i T4 może prowadzić do objawów takich jak splątanie, drażliwość i zaburzenia snu, co wymaga monitorowania pacjenta i ewentualnej modyfikacji dawkowania. W badaniu z udziałem pacjentów z nawracającą zakrzepicą żylną, piracetam w dawce 9,6 g/dobę nie zmieniał dawki acenokumarolu potrzebnej do utrzymania INR w zakresie 2,5-3,5, jednak wywoływał istotne zmiany hemostatyczne: zmniejszenie agregacji płytek, uwalniania ß-tromboglobuliny, stężenia fibrynogenu oraz czynników von Willebranda, a także lepkości krwi, co wskazuje na dodatkowe działanie przeciwzakrzepowe. W związku z tym zaleca się ścisłe monitorowanie parametrów koagulologicznych i obserwację pod kątem krwawień podczas jednoczesnej terapii piracetamem i lekami przeciwzakrzepowymi.
acenokumarol, agregacja płytek, CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2B6, CYP 2C19, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4/5, CYP 4A9/11, cytochrom P450, czynnik von Willebranda, drażliwość, działanie przeciwzakrzepowe, fenobarbital, fenytoina, fibrynogen, hormon tarczycy, karbamazepina, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lepkość krwi, neuralgia nerwu trójdzielnego, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, padaczka toniczno-kloniczna, parametr koagulologiczny, piracetam, splątanie, ß-tromboglobulina, wskaźnik INR, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie snu, zakrzepica żylna