funkcja rozkurczowa serca
Funkcja rozkurczowa serca odnosi się do zdolności mięśnia sercowego do relaksacji i napełniania się krwią podczas fazy rozkurczu cyklu pracy serca. Jest to kluczowy element prawidłowego funkcjonowania układu krążenia, pozwalający na efektywne napełnianie komór przed kolejnym skurczem.
Zaburzenia funkcji rozkurczowej są istotnym elementem patofizjologii niewydolności serca, szczególnie niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF). Ocena funkcji rozkurczowej stanowi ważny element diagnostyki echokardiograficznej i obejmuje pomiary takie jak stosunek E/A, czas deceleracji fali E, stosunek E/e’ oraz ocenę objętości lewego przedsionka.
Na funkcję rozkurczową wpływają różne czynniki, w tym: wiek, nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, cukrzyca, przerost mięśnia sercowego oraz choroby naciekowe serca. Dysfunkcja rozkurczowa często poprzedza wystąpienie zaburzeń skurczowych i może być wczesnym wskaźnikiem rozwoju niewydolności serca.
Leczenie zaburzeń funkcji rozkurczowej obejmuje terapię chorób podstawowych, kontrolę ciśnienia tętniczego, optymalizację gospodarki wodno-elektrolitowej oraz stosowanie leków poprawiających relaksację mięśnia sercowego. Właściwa ocena i leczenie dysfunkcji rozkurczowej mają istotne znaczenie prognostyczne dla pacjentów kardiologicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Moksonidyna – Przeciwwskazania stosowania
Moksonidyna, dostępna w dawkach 0,2 mg i 0,4 mg (Physiotens 0,2 oraz Physiotens 0,4), jest skutecznym lekiem hipotensyjnym stosowanym w terapii nadciśnienia tętniczego. Jednakże jej zastosowanie jest przeciwwskazane u pacjentów z określonymi zaburzeniami rytmu serca, takimi jak zespół chorego węzła zatokowego, bradykardia (tętno spoczynkowe <50 uderzeń/min), blok przedsionkowo-komorowy II° i III°, a także u osób z niewydolnością serca. W tych przypadkach moksonidyna może nasilać objawy kliniczne, prowadząc do poważnych powikłań sercowo-naczyniowych, dlatego przed rozpoczęciem terapii konieczne jest wykonanie badania EKG i dokładna ocena czynności elektrycznej serca.
badanie EKG, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, bloker kanału wapniowego, bradykardia, diuretyk, duszność, działanie hipotensyjne, funkcja rozkurczowa serca, funkcja skurczowa, inhibitor konwertazy angiotensyny, kurczliwość mięśnia sercowego, moksonidyna, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, obrzęk, parametry hemodynamiczne, Physiotens, reakcja nadwrażliwości, sartan, tolerancja wysiłku, układ sercowo-naczyniowy, wysypka skórna, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie rytmu serca, zapaść krążeniowa, zespół chorego węzła zatokowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Empelic 25 mg
Empagliflozyna, inhibitor SGLT2 o wysokiej selektywności (IC50 = 1,3 nmol), jest stosowana w leczeniu cukrzycy typu 2, działając poprzez hamowanie zwrotnego wchłaniania glukozy w nerkach. Mechanizm ten prowadzi do zwiększonej glukozurii, średnio około 78 g/dobę po 4 tygodniach terapii, co skutkuje obniżeniem stężenia glukozy w osoczu zarówno na czczo, jak i po posiłku. Działanie empagliflozyny jest niezależne od funkcji komórek beta i insuliny, co minimalizuje ryzyko hipoglikemii. Dodatkowo, lek wywołuje diurezę osmotyczną i zwiększone wydalanie sodu, co przekłada się na redukcję masy ciała oraz umiarkowane obniżenie ciśnienia tętniczego krwi. Poprawa wskaźników czynności komórek beta, takich jak HOMA-β, została również zaobserwowana podczas terapii.
ciśnienie wewnątrzkłębuszkowe, cukrzyca typu 2, diureza osmotyczna, funkcja rozkurczowa serca, glukoza w osoczu na czczo, glukozuria, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor DPP-4, inhibitor SGLT2, klasyfikacja ATC, kotransporter SGLT2, leczenie hipoglikemizujące, leczenie standardowe, model oceny homeostazy, monoterapia, objętość wewnątrznaczyniowa, pochodna sulfonylomocznika, przebudowa serca, śmiertelność sercowo-naczyniowa, sprzężenie zwrotne kanalikowo-kłębuszkowe, wskaźnik filtracji kłębuszkowej - Leksykon substancji czynnych
Milrinon – Właściwości farmakodynamiczne
Milrinon jest inhibitorem fosfodiesterazy typu III (PDE III) o działaniu inotropowym dodatnim i naczyniorozszerzającym, stosowanym w leczeniu zastoinowej niewydolności serca. Mechanizm działania polega na zwiększeniu wewnątrzkomórkowego stężenia cAMP, co prowadzi do wzrostu stężenia jonów Ca²⁺ w miocytach serca i poprawy kurczliwości mięśnia sercowego, a jednocześnie do rozkurczu mięśni naczyń poprzez obniżenie stężenia Ca²⁺ w komórkach błony środkowej naczyń. Klinicznie milrinon zwiększa pojemność minutową serca, zmniejsza ciśnienie zaklinowania w naczyniach włosowatych płuc oraz obwodowy opór naczyniowy, przy jednoczesnym niewielkim wzroście częstości rytmu serca (3-10%) i obniżeniu ciśnienia tętniczego o 5-17%. Działanie inotropowe i hemodynamiczne koreluje z dawką i stężeniem w osoczu, osiągając maksymalne efekty przy stężeniach 150-250 ng/ml. Milrinon poprawia również funkcję rozkurczową lewej komory i nie wykazuje istotnego wpływu na zużycie tlenu przez mięsień sercowy ani na inne parametry elektrofizjologiczne serca.
amina katecholowa, cAMP, ciśnienie zaklinowania w naczyniach włosowatych płuc, działanie batmotropowe, działanie chronotropowe, działanie dromotropowe, działanie inotropowe dodatnie, działanie naczyniorozszerzające, fosfodiesteraza typu III, funkcja rozkurczowa serca, glikozyd naparstnicy, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor konwertazy angiotensyny, klasyfikacja NYHA, krążenie płucne, mięsień sercowy, miocyt, nadciśnienie płucne, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, operacja Fontana, pojemność minutowa serca, pompa sodowo-potasowa, receptor beta-adrenergiczny, tetralogia Fallota, tlenek azotu, węzeł przedsionkowo-komorowy, wstrząs septyczny, zastoinowa niewydolność serca, zespół małego rzutu serca