ciśnienie tętnicze rozkurczowe
Ciśnienie tętnicze rozkurczowe (DBP – Diastolic Blood Pressure) to wartość ciśnienia krwi w tętnicach podczas rozkurczu serca (diastole). Jest to dolna wartość w pomiarze ciśnienia tętniczego, zapisywana jako druga liczba, np. 120/80 mmHg, gdzie 80 mmHg to ciśnienie rozkurczowe.
Prawidłowe ciśnienie tętnicze rozkurczowe u dorosłych powinno wynosić poniżej 80 mmHg. Wartości 80-89 mmHg klasyfikuje się jako stan przednadciśnieniowy, a wartości ≥90 mmHg wskazują na nadciśnienie tętnicze. Podwyższone ciśnienie rozkurczowe jest istotnym czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, szczególnie u osób poniżej 50. roku życia.
Pomiar ciśnienia rozkurczowego ma kluczowe znaczenie diagnostyczne, ponieważ odzwierciedla opór naczyń obwodowych oraz obciążenie, jakiemu poddawane jest serce między skurczami. Przewlekle podwyższone DBP może prowadzić do przerostu lewej komory serca, uszkodzenia nerek oraz zwiększonego ryzyka udaru mózgu i choroby niedokrwiennej serca.
Leczenie podwyższonego ciśnienia rozkurczowego obejmuje modyfikację stylu życia (redukcja spożycia soli, zwiększenie aktywności fizycznej, redukcja masy ciała, ograniczenie alkoholu) oraz farmakoterapię. Najczęściej stosowane grupy leków to diuretyki, inhibitory ACE, sartany, antagoniści wapnia i beta-blokery, dobierane indywidualnie dla pacjenta.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Karbis 16 mg
Kandesartan cyleksetylu jest selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu 1 (AT1), stosowanym doustnie jako prolek, który szybko przekształca się do aktywnej formy. Mechanizm działania polega na blokowaniu receptorów AT1, co prowadzi do obniżenia całkowitego oporu naczyniowego i długotrwałego spadku ciśnienia tętniczego bez odruchowej tachykardii. Efekt terapeutyczny pojawia się zwykle w ciągu 2 godzin po podaniu dawki i utrzymuje się ponad 24 godziny, a pełne działanie osiągane jest po około 4 tygodniach terapii. W badaniach klinicznych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym dawka 32 mg kandesartanu obniżała ciśnienie skurczowe/rozkurczowe o 13,1/10,5 mmHg, przewyższając skuteczność losartanu 100 mg (10,0/8,7 mmHg). U dzieci w wieku 1-17 lat obserwowano istotne obniżenie ciśnienia tętniczego, z dawkami optymalnymi 8 mg dla masy ciała <50 kg i 16 mg dla >50 kg. Kandesartan wykazuje również korzystny wpływ na funkcję nerek, zmniejszając wydalanie albumin o około 30% u pacjentów z cukrzycą typu II i mikroalbuminurią.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, amlodypina, angiotensyna II, bradykinina, ciśnienie tętnicze rozkurczowe, ciśnienie tętnicze skurczowe, ciśnienie w kapilarach płucnych, felodypina, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, klasyfikacja NYHA, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, prolek, przerost narządowy, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mózgu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atacand 16 mg
Kandesartan cyleksetylu, będący selektywnym antagonistą receptora AT1 angiotensyny II (kod ATC: C09CA06), wykazuje silne i długotrwałe działanie przeciwnadciśnieniowe poprzez blokadę receptorów AT1, co prowadzi do zmniejszenia oporu obwodowego bez odruchowej tachykardii. Lek jest prolekiem, szybko przekształcanym do aktywnej formy podczas wchłaniania doustnego. W badaniach klinicznych dawka 32 mg raz na dobę obniżała ciśnienie tętnicze skurczowe/rozkurczowe o 13,1/10,5 mmHg, przewyższając skutecznością losartan (10,0/8,7 mmHg). Kandesartan wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa, m.in. rzadsze występowanie kaszlu w porównaniu z inhibitorami ACE, oraz nie wiąże się z innymi receptorami hormonalnymi ani kanałami jonowymi. U pacjentów rasy negroidalnej obserwuje się słabszą odpowiedź przeciwnadciśnieniową (14,4/10,3 mmHg vs. 19,0/12,7 mmHg u innych ras, p<0,0001). Ponadto, lek poprawia hemodynamikę nerkową, zmniejszając albuminurię u chorych z cukrzycą typu II i mikroalbuminurią o około 30% (95% CI: 15-42%).
aktywność reninowa osocza, albuminuria, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, ciśnienie tętnicze rozkurczowe, ciśnienie tętnicze skurczowe, cukrzyca typu II, efekt hipotensyjny, filtracja kłębuszkowa, frakcja wyrzutowa lewej komory, hemodynamika nerkowa, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kandesartan cyleksetylu, kapilary płucne, klasyfikacja NYHA, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, przerost narządów, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II, receptor AT1, receptory AT1, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Casaro 32 mg
Kandesartan cyleksetylu, będący antagonistą receptora angiotensyny II typu 1 (AT1), jest prolekiem stosowanym doustnie, który po wchłonięciu ulega szybkiej konwersji do aktywnej formy – kandesartanu. Lek wykazuje selektywne i silne wiązanie z receptorem AT1, nie wykazując aktywności agonistycznej ani wpływu na konwertazę angiotensyny (ACE), co przekłada się na mniejszą częstość występowania kaszlu w porównaniu z inhibitorami ACE. Kandesartan powoduje zależne od dawki obniżenie ciśnienia tętniczego poprzez zmniejszenie oporu obwodowego bez odruchowej tachykardii, z efektem hipotensyjnym pojawiającym się zwykle w ciągu 2 godzin po podaniu i utrzymującym się przez 24 godziny. W badaniach klinicznych u dorosłych z nadciśnieniem tętniczym dawka 32 mg/dobę obniżała ciśnienie skurczowe/rozkurczowe o 13,1/10,5 mmHg, przewyższając skutecznością losartan (10,0/8,7 mmHg). U dzieci w wieku 1–17 lat stosowano dawki od 0,05 do 32 mg/kg/dobę, uzyskując redukcję ciśnienia tętniczego skurczowego i rozkurczowego do 12,0/11,1 mmHg, przy czym u dzieci o masie ciała <50 kg maksymalny efekt obserwowano przy dawce 8 mg, a u cięższych przy 16 mg. Kandesartan wykazuje również korzystny wpływ na funkcję nerek, zmniejszając albuminurię u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią o około 30% (stosunek albumin do kreatyniny, 95% CI 15-42%).
aktywność reninowa osocza, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, ciśnienie tętnicze rozkurczowe, ciśnienie tętnicze skurczowe, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, filtracja kłębuszkowa, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, inhibitor ACE, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, prolek, równowaga wodno-elektrolitowa, skurcz naczynia, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tadulan 10 mg
Tadalafil, substancja czynna leku Tadulan, jest selektywnym, odwracalnym inhibitorem fosfodiesterazy typu 5 (PDE5), wykorzystywanym w leczeniu zaburzeń erekcji u mężczyzn. Mechanizm działania polega na hamowaniu degradacji cGMP w ciałach jamistych prącia, co prowadzi do relaksacji mięśni gładkich i zwiększonego napływu krwi, umożliwiając erekcję wyłącznie w obecności stymulacji seksualnej. Tadalafil wykazuje wysoką selektywność wobec PDE5, działając ponad 10 000 razy silniej niż na inne izoformy PDE, w tym PDE1, PDE2, PDE3, PDE4 oraz około 700 razy silniej niż na PDE6 obecne w siatkówce oka, co potwierdza niski profil działań niepożądanych związanych z funkcjami wzrokowymi. W badaniach klinicznych z udziałem 1054 pacjentów wykazano, że tadalafil poprawia funkcję erekcyjną do 36 godzin po podaniu, z efektem pojawiającym się już po 16 minutach. Profil bezpieczeństwa obejmuje minimalny wpływ na ciśnienie tętnicze i częstość akcji serca, a działania niepożądane dotyczące widzenia barw są rzadkie (<0,1%).
ciało jamiste, ciśnienie tętnicze rozkurczowe, ciśnienie tętnicze skurczowe, cykliczny guanozynomonofosforan, częstość akcji serca, dystrofia mięśniowa Duchenne’a, funkcja erekcyjna, hamowanie fosfodiesterazy, hormon folikulotropowy, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, kurczliwość mięśnia sercowego, morfologia plemników, powinowactwo do PDE5, profil bezpieczeństwa sercowo-naczyniowy, skuteczność kliniczna, spermatogeneza, stymulacja seksualna, test 6-minutowego marszu, Test Farnswortha-Munsella, tlenek azotu, uszkodzenie rdzenia kręgowego, zaburzenie erekcji, znaczenie kliniczne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Casaro 16 mg
Kandesartan cyleksetylu, będący antagonistą receptora angiotensyny II typu 1 (AT1), wykazuje selektywne działanie na układ renina-angiotensyna-aldosteron, co skutkuje obniżeniem ciśnienia tętniczego poprzez zmniejszenie oporu obwodowego bez odruchowej tachykardii. Lek jest prolekiem, szybko przekształcanym do aktywnej formy – kandesartanu, który nie hamuje ACE, co przekłada się na mniejszą częstość występowania kaszlu w porównaniu z inhibitorami ACE. W badaniach klinicznych dawka 32 mg raz na dobę obniżała ciśnienie tętnicze skurczowe/rozkurczowe średnio o 13,1/10,5 mmHg, przewyższając skutecznością losartan (10,0/8,7 mmHg). Kandesartan wykazuje korzystne działanie u pacjentów z niewydolnością serca (LVEF ≤ 40%), zmniejszając opór naczyniowy i ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych oraz obniżając stężenie aldosteronu. U dzieci w wieku 6-17 lat dawki od 2 do 32 mg (w zależności od masy ciała) skutecznie obniżały ciśnienie tętnicze, z maksymalnym efektem przy dawkach 8 mg (<50 kg) i 16 mg (>50 kg). U pacjentów rasy negroidalnej obserwowano słabszą odpowiedź przeciwnadciśnieniową (14,4/10,3 mmHg vs. 19,0/12,7 mmHg u innych ras, p<0,0001).
aliskiren, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, bradykinina, ciśnienie tętnicze rozkurczowe, ciśnienie tętnicze skurczowe, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, działanie antagonistyczne, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt z odbicia, frakcja filtracyjna, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kandesartan, kandesartan cyleksetyl, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, opór naczyniowy, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, prolek, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, receptor typu 1, udar niezakończony zgonem, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Cazaprol 2,5 mg
Cilazapryl, substancja czynna preparatu Cazaprol, jest długo działającym, wybiórczym inhibitorem ACE (kod ATC C09AA08), który hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II, prowadząc do obniżenia ciśnienia tętniczego skurczowego i rozkurczowego bez efektu ortostatycznego. Działanie hipotensyjne pojawia się już w pierwszej godzinie po podaniu, osiągając maksimum między 3. a 7. godziną, i utrzymuje się do 24 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Cilazapryl nie wywołuje odruchowej tachykardii, a u pacjentów z umiarkowanymi do ciężkich zaburzeniami czynności nerek nie pogarsza parametrów nerkowych (GFR i przepływ nerkowy pozostają stabilne). W nadciśnieniu pierwotnym i nerkowym oraz przewlekłej niewydolności serca lek poprawia hemodynamikę poprzez zmniejszenie afterload i preload, co przekłada się na wzrost wydolności wysiłkowej i jakości życia pacjentów. Nie stwierdzono efektu odbicia po nagłym odstawieniu cilazaprylu.
aliskiren, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, Cazaprol, ciśnienie tętnicze rozkurczowe, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, działanie naczynioskurczowe, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reniny, lek moczopędny, nadciśnienie pochodzenia nerkowego, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie tętnicze pierwotne, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, przewlekła niewydolność serca, retencja sodu, skurcz naczyń obwodowych, terapia skojarzona, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, zgon sercowo-naczyniowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Casaro 8 mg
Kandesartan cyleksetylu, będący prolekiem antagonistą receptora AT1 angiotensyny II, wykazuje selektywne i trwałe blokowanie tego receptora bez aktywności agonistycznej, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego poprzez zmniejszenie oporu obwodowego bez odruchowej tachykardii. W badaniach klinicznych u dorosłych z nadciśnieniem tętniczym dawka 32 mg/dobę powodowała redukcję ciśnienia skurczowego/rozkurczowego o 13,1/10,5 mmHg, przewyższając skutecznością losartan (10,0/8,7 mmHg). U dzieci w wieku 6-17 lat dawki 8-32 mg/dobę obniżały ciśnienie tętnicze skurczowe i rozkurczowe odpowiednio o 10,2 mmHg i 6,6 mmHg, z mniejszą skutecznością u pacjentów rasy czarnej. Kandesartan poprawia także parametry nerkowe, zmniejszając albuminurię o około 30% u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią, oraz zwiększa przepływ nerkowy i filtrację kłębuszkową przy jednoczesnym obniżeniu oporu naczyniowego nerek.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, chorobowość, ciśnienie tętnicze rozkurczowe, ciśnienie tętnicze skurczowe, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, filtracja kłębuszkowa, frakcja filtracyjna, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kandesartan cyleksetylu, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenie czynności skurczowej, zawał mięśnia sercowego - Leksykon substancji czynnych
Kandesartan – Właściwości farmakodynamiczne
Kandesartan cyleksetylu, prolek doustny, jest szybko przekształcany do aktywnego kandesartanu, selektywnego antagonisty receptora angiotensyny II typu AT1. Mechanizm działania opiera się na blokadzie receptorów AT1, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego poprzez zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego bez odruchowej tachykardii. W badaniach klinicznych wykazano, że kandesartan w dawce 32 mg/dobę obniża ciśnienie skurczowe/rozkurczowe średnio o 13,1/10,5 mmHg, przewyższając skutecznością losartan (10,0/8,7 mmHg). Lek nie wpływa na aktywność ACE ani stężenie bradykininy, co wiąże się z niższą częstością kaszlu w porównaniu do inhibitorów ACE. Kandesartan wykazuje korzystny wpływ na funkcję nerek, zmniejszając albuminurię u pacjentów z cukrzycą typu II i mikroalbuminurią (redukcja stosunku albumin do kreatyniny o 30%, 95% CI: 15-42%).
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, choroba układu sercowo-naczyniowego, ciśnienie tętnicze rozkurczowe, ciśnienie tętnicze skurczowe, ciśnienie zaklinowania, działanie hipotensyjne, efekt z odbicia, filtracja kłębuszkowa, frakcja filtracyjna, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, hydroliza estru, inhibitor ACE, kanał jonowy, kandesartan cyleksetylu, kaszel, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, niedociśnienie, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, patogeneza przerostu, przesączanie kłębuszkowe, przewód pokarmowy, rytm serca, stężenie aldosteronu, stężenie angiotensyny II, stężenie reniny, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wydalanie albumin z moczem, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Karbis 32 mg
Kandesartan cyleksetylu, dostępny w dawkach 8 mg, 16 mg i 32 mg, jest prolekiem antagonistycznym wobec receptorów angiotensyny II typu 1 (AT1), stosowanym doustnie w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz niewydolności serca. Mechanizm działania polega na selektywnym blokowaniu receptorów AT1, co prowadzi do zmniejszenia całkowitego oporu naczyniowego i długotrwałego obniżenia ciśnienia tętniczego bez odruchowego przyspieszenia rytmu serca. Efekt przeciwnadciśnieniowy pojawia się zwykle w ciągu 2 godzin po podaniu pojedynczej dawki i utrzymuje się ponad 24 godziny, z pełnym działaniem osiąganym po około 4 tygodniach terapii. W badaniach klinicznych u dorosłych z nadciśnieniem tętniczym dawka 32 mg kandesartanu obniżała ciśnienie skurczowe/rozkurczowe o 13,1/10,5 mmHg, przewyższając losartan 100 mg (10,0/8,7 mmHg, p<0,0001). U dzieci w wieku 6–17 lat dawki 2–32 mg obniżały ciśnienie tętnicze skurczowe o 10,2 mmHg i rozkurczowe o 6,6 mmHg (p<0,01), z maksymalną odpowiedzią przy dawkach 8 mg (<50 kg) i 16 mg (>50 kg). Kandesartan wykazuje mniejsze działanie u pacjentów rasy czarnej, co wiąże się z niższą aktywnością reninową osocza w tej populacji. W skojarzeniu z hydrochlorotiazydem, amlodypiną lub felodypiną obserwuje się sumowanie efektów przeciwnadciśnieniowych.
aktywność reninowa, aliskiren, amlodypina, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, badanie SCOPE, bradykinina, ciśnienie tętnicze rozkurczowe, ciśnienie tętnicze skurczowe, cukrzyca typu 2, efekt z odbicia, farmakoterapia, felodypina, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, hydroliza estru, inhibitor konwertazy angiotensyny, kandesartan cyleksetylu, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, prolek, przepływ krwi w nerkach, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II typu 1, tabletka, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, uszkodzenie narządowe, wydalanie albumin z moczem, zawał serca