nadciśnienie pochodzenia nerkowego
Nadciśnienie pochodzenia nerkowego (nadciśnienie nerkopochodne) to wtórna postać nadciśnienia tętniczego, która rozwija się na skutek pierwotnego uszkodzenia nerek lub zaburzenia ich funkcji. Stanowi ono około 5-10% wszystkich przypadków nadciśnienia tętniczego.
Patofizjologia nadciśnienia nerkopochodnego opiera się głównie na zaburzeniach układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA). Uszkodzenie miąższu nerek lub zwężenie tętnicy nerkowej prowadzi do niedokrwienia i stymuluje wydzielanie reniny, co skutkuje wzmożonym wytwarzaniem angiotensyny II oraz aldosteronu. Konsekwencją jest skurcz naczyń obwodowych oraz retencja sodu i wody, prowadzące do wzrostu ciśnienia tętniczego.
Główne przyczyny nadciśnienia nerkopochodnego obejmują choroby miąższowe nerek (kłębuszkowe zapalenie nerek, nefropatia cukrzycowa, wielotorbielowatość nerek), zwężenie tętnicy nerkowej (miażdżycowe lub na tle dysplazji włóknisto-mięśniowej), guzy wydzielające reninę oraz stany po przeszczepie nerki. Istotną rolę odgrywa również przewlekła choroba nerek, niezależnie od jej etiologii.
Diagnostyka nadciśnienia nerkopochodnego obejmuje ocenę funkcji nerek (kreatynina, GFR, badanie ogólne moczu), badania obrazowe (USG nerek, angio-CT, angio-MR, scyntygrafia nerek), a w wybranych przypadkach oznaczenie aktywności reninowej osocza i stężenia aldosteronu. Leczenie ukierunkowane jest na przyczynę (np. rewaskularyzacja w zwężeniu tętnicy nerkowej) oraz farmakoterapię z wykorzystaniem inhibitorów konwertazy angiotensyny, blokerów receptora angiotensyny, antagonistów aldosteronu i innych leków hipotensyjnych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Cazaprol 2,5 mg
Cilazapryl, substancja czynna preparatu Cazaprol, jest długo działającym, wybiórczym inhibitorem ACE (kod ATC C09AA08), który hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II, prowadząc do obniżenia ciśnienia tętniczego skurczowego i rozkurczowego bez efektu ortostatycznego. Działanie hipotensyjne pojawia się już w pierwszej godzinie po podaniu, osiągając maksimum między 3. a 7. godziną, i utrzymuje się do 24 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Cilazapryl nie wywołuje odruchowej tachykardii, a u pacjentów z umiarkowanymi do ciężkich zaburzeniami czynności nerek nie pogarsza parametrów nerkowych (GFR i przepływ nerkowy pozostają stabilne). W nadciśnieniu pierwotnym i nerkowym oraz przewlekłej niewydolności serca lek poprawia hemodynamikę poprzez zmniejszenie afterload i preload, co przekłada się na wzrost wydolności wysiłkowej i jakości życia pacjentów. Nie stwierdzono efektu odbicia po nagłym odstawieniu cilazaprylu.
aliskiren, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, Cazaprol, ciśnienie tętnicze rozkurczowe, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, działanie naczynioskurczowe, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reniny, lek moczopędny, nadciśnienie pochodzenia nerkowego, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie tętnicze pierwotne, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, przewlekła niewydolność serca, retencja sodu, skurcz naczyń obwodowych, terapia skojarzona, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, zgon sercowo-naczyniowy - Leksykon substancji czynnych
Cylazapryl – Właściwości farmakodynamiczne
Cylazapryl, jako długo działający inhibitor ACE, hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II, co skutkuje rozszerzeniem naczyń, obniżeniem oporu naczyniowego i redukcją ciśnienia tętniczego przez okres do 24 godzin. W terapii nadciśnienia tętniczego wykazuje skuteczność w obniżaniu ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, bez istotnej tachykardii i z zachowaniem przesączania kłębuszkowego oraz przepływu nerkowego, nawet u pacjentów z umiarkowaną do ciężką niewydolnością nerek. Działanie hipotensyjne jest mniej wyraźne u pacjentów rasy czarnej, jednak ulega poprawie po dodaniu hydrochlorotiazydu (12,5 mg). W niewydolności serca cylazapryl zmniejsza afterload i preload, poprawiając hemodynamikę i wydolność wysiłkową, choć brak jest danych potwierdzających wpływ na śmiertelność.
aktywność reninowa osocza, aliskiren, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bezpośredni inhibitor reniny, ciśnienie tętnicze, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, cylazaprylat, diuretyk tiazydowy, diureza, działanie naczynioskurczowe, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, nadciśnienie pochodzenia nerkowego, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie, niewydolność nerek, nowotwór złośliwy wargi, odruchowa tachykardia, opór naczyniowy, opór naczyniowy obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, przepływ nerkowy, przewlekła choroba nerek, przewlekła niewydolność serca, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ współczulny, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, wydzielanie aldosteronu, zaburzenie czynności nerek, zgon sercowo-naczyniowy