nerkowy opór naczyniowy
Nerkowy opór naczyniowy to kluczowy parametr hemodynamiczny określający stopień trudności, z jaką krew przepływa przez naczynia nerkowe. Jest on wyrażany jako stosunek różnicy ciśnień (ciśnienie tętnicze minus ciśnienie żylne) do przepływu krwi przez nerki. Wzrost oporu naczyniowego prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi przez nerki i spadku filtracji kłębuszkowej.
Regulacja nerkowego oporu naczyniowego odbywa się głównie poprzez kurczenie i rozkurczanie tętniczek doprowadzających (aferentnych) i odprowadzających (eferentnych), co wpływa na ciśnienie wewnątrzkłębuszkowe i szybkość filtracji. Do najważniejszych czynników regulujących opór naczyniowy w nerkach należą układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ współczulny, prostanoidy, tlenek azotu oraz czynniki lokalne.
Zaburzenia nerkowego oporu naczyniowego występują w wielu stanach patologicznych, takich jak nadciśnienie tętnicze, przewlekła choroba nerek, cukrzyca czy niewydolność serca. W praktyce klinicznej ocena oporu naczyniowego nerek może być przeprowadzona za pomocą badań dopplerowskich, które umożliwiają obliczenie wskaźnika oporu (RI) jako pośredniej miary oporu naczyniowego. Wartości RI powyżej 0,7 uznawane są za podwyższone i mogą wskazywać na uszkodzenie naczyń nerkowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sartesta 10 mg + 160 mg
Produkt leczniczy Sartesta to preparat złożony zawierający amlodypinę (antagonista wapnia) oraz walsartan (antagonista receptora angiotensyny II), stosowany w leczeniu samoistnego nadciśnienia tętniczego. Kombinacja ta wykazuje addytywne działanie przeciwnadciśnieniowe, skutkujące obniżeniem ciśnienia tętniczego przez 24 godziny po podaniu pojedynczej dawki, co zapewnia całodobową kontrolę nadciśnienia. Badania kliniczne z udziałem ponad 1400 pacjentów wykazały, że dodanie amlodypiny (5 mg lub 10 mg) do walsartanu (160 mg) powoduje dodatkowe obniżenie ciśnienia skurczowego i rozkurczowego odpowiednio o 3,9/2,9 mmHg i 6,0/4,8 mmHg w porównaniu do monoterapii walsartanem. U pacjentów z wyższym ciśnieniem (średnie ciśnienie rozkurczowe ≥110 i <120 mmHg) skojarzenie amlodypiny i walsartanu obniżyło ciśnienie o 36/29 mmHg, przewyższając efektywność kombinacji lizynoprylu z hydrochlorotiazydem. Działanie leku utrzymuje się przez ponad rok, a odstawienie nie powoduje gwałtownego wzrostu ciśnienia tętniczego. Efekt terapeutyczny jest niezależny od wieku, płci, rasy oraz wskaźnika masy ciała.
antagonista receptora angiotensyny, antagonista wapnia, ciśnienie końcoworozkurczowe, dusznica bolesna, działanie inotropowe, działanie przeciwnadciśnieniowe, frakcja przesączania, hiperkaliemia, inhibitor ACE, mechanizm działania leku, nadciśnienie tętnicze ciężkie, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, niewydolność serca, normalizacja ciśnienia krwi, odstawienie leku, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory, przewlekła choroba nerek, rozszerzenie naczyń, samoistne nadciśnienie tętnicze, suchy kaszel, układ renina-angiotensyna-aldosteron - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amlodipine + Valsartan+ Hydrochlorothiazide Polpharma 10 mg + 320 mg + 25 mg
Produkt leczniczy Amlodipine + Valsartan + Hydrochlorothiazide Polpharma to potrójna terapia przeciwnadciśnieniowa łącząca amlodypinę (antagonista wapnia), walsartan (antagonista receptora angiotensyny II typu AT1) oraz hydrochlorotiazyd (tiazydowy lek moczopędny). Mechanizmy działania tych substancji są komplementarne, co skutkuje addytywnym efektem obniżania ciśnienia tętniczego. W badaniu klinicznym u 2271 pacjentów z nadciśnieniem tętniczym (średnie wyjściowe ciśnienie 170/107 mmHg) potrójna terapia w dawkach 10 mg/320 mg/25 mg obniżyła ciśnienie skurczowe o 39,7 mmHg i rozkurczowe o 24,7 mmHg po 8 tygodniach, przewyższając istotnie skuteczność terapii dwuskładnikowych. Kontrolę ciśnienia (<140/90 mmHg) uzyskano u 71% pacjentów w grupie potrójnej terapii, w porównaniu do 45-54% w grupach z terapią dwuskładnikową (p<0,0001). Działanie hipotensyjne amlodypiny jest związane z rozszerzeniem naczyń i zmniejszeniem oporu naczyniowego bez istotnego wpływu na częstość akcji serca, natomiast walsartan wykazuje szybkie i długotrwałe obniżenie ciśnienia krwi bez tachykardii. Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorków, zmniejszając objętość osocza i wspomagając efekt hipotensyjny.
aktywność reninowa osocza, ambulatoryjny pomiar ciśnienia krwi, antagonista angiotensyny II, antagonista wapnia, badanie hemodynamiczne, białkomocz, choroba niedokrwienna serca, hiperkaliemia, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, nerkowy przepływ osocza, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie, niewydolność serca, nowotwór złośliwy wargi, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, receptor angiotensyny II, samoistne nadciśnienie tętnicze, tiazydowy lek moczopędny, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wydzielanie aldosteronu, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Candesartan Cilexetil + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed 16 mg + 10 mg + 12,5 mg
Produkt leczniczy Candesartan Cilexetil + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed to trójskładnikowa kombinacja leków hipotensyjnych z grupy ATC C09DX06, obejmująca antagonisty receptora angiotensyny II (kandesartan cyleksetylu), bloker kanału wapniowego (amlodypinę) oraz tiazydowy diuretyk (hydrochlorotiazyd). Kandesartan, będący prolekiem, selektywnie blokuje receptory AT1 angiotensyny II, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i zmniejszenia wydzielania aldosteronu, bez wpływu na enzym konwertujący angiotensynę (ACE) i związane z tym działania niepożądane, takie jak kaszel. Amlodypina działa poprzez hamowanie kanałów wapniowych typu L, powodując rozkurcz naczyń i obniżenie oporu obwodowego, a hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i wody, zmniejszając objętość osocza i obniżając ciśnienie tętnicze. Kombinacja tych trzech składników wykazuje addytywne działanie przeciwnadciśnieniowe, skuteczniejsze niż monoterapia każdym z nich osobno.
aktywność reninowa osocza, antagonista kanałów wapniowych, antagonista receptora angiotensyny II typu AT1, bloker kanału wapniowego, diuretyk tiazydowy, działanie moczopędne, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, efekt rozkurczający, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja wyrzutowa lewej komory, kanał jonowy, klasyfikacja NYHA, lek moczopędny tiazydowy, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, niewydolność serca, obniżanie ciśnienia tętniczego, opór obwodowy, preparat hipotensyjny, przepływ krwi przez nerki, receptor AT1, sekrecja aldosteronu, układ renina-angiotensyna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wchłanianie zwrotne elektrolitów, współczynnik filtracji kłębuszkowej, wydalanie albumin z moczem - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Wamlox 5 mg + 160 mg
Wamlox to preparat złożony zawierający amlodypinę (antagonista kanałów wapniowych) oraz walsartan (antagonista receptora angiotensyny II), stosowany w leczeniu samoistnego nadciśnienia tętniczego. Kombinacja tych substancji wykazuje addytywne działanie przeciwnadciśnieniowe, skutecznie obniżając ciśnienie tętnicze przez 24 godziny. Badania kliniczne potwierdziły, że u pacjentów z nadciśnieniem o średnim ciśnieniu rozkurczowym ≥95 i <110 mmHg, stosowanie Wamlox w dawkach 5 mg + 160 mg oraz 10 mg + 160 mg amlodypiny i walsartanu prowadziło do normalizacji ciśnienia (rozkurczowe <90 mmHg) odpowiednio u 62% i 75% pacjentów, przewyższając skuteczność monoterapii walsartanem (53%). Dodatkowo, u pacjentów z wyższym ciśnieniem wyjściowym (171/113 mmHg), skojarzenie amlodypiny i walsartanu obniżyło ciśnienie o 36/29 mmHg, co było porównywalne do terapii lizynoprylem i hydrochlorotiazydem. Wamlox wykazuje stabilne działanie hemodynamiczne bez istotnego wpływu na częstość akcji serca i jest dobrze tolerowany niezależnie od wieku, płci czy masy ciała.
amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, badanie podwójnie zaślepione, beta-adrenolityk, białkomocz, bradykinina, choroba wieńcowa, ciśnienie końcoworozkurczowe, ciśnienie rozkurczowe, cukrzyca typu I, cukrzyca typu II, diuretyk tiazydowy, dusznica bolesna, dusznica naczynioskurczowa, działanie addytywne, działanie inotropowe, działanie przeciwnadciśnieniowe, hiperkaliemia, kanał jonowy, konwertaza angiotensyny, mięsień sercowy, mięśnie gładkie naczyń, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, niedociśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość wyrzutowa lewej komory, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, samoistne nadciśnienie tętnicze, udar, układ renina-angiotensyna-aldosteron, walsartan, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wskaźnik sercowy, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sartesta 5 mg + 160 mg
Produkt leczniczy Sartesta to preparat złożony zawierający amlodypinę (antagonistę kanałów wapniowych) oraz walsartan (antagonistę receptora angiotensyny II, AT1), stosowany w leczeniu samoistnego nadciśnienia tętniczego. Mechanizmy działania obu substancji są komplementarne, co skutkuje addytywnym efektem przeciwnadciśnieniowym utrzymującym się przez 24 godziny po podaniu pojedynczej dawki. Amlodypina działa poprzez hamowanie napływu jonów wapnia do mięśni gładkich naczyń i mięśnia sercowego, prowadząc do zmniejszenia oporu obwodowego, natomiast walsartan selektywnie blokuje receptor AT1, zapobiegając efektom angiotensyny II bez wpływu na ACE i bradykininę, co redukuje ryzyko kaszlu. W badaniach klinicznych wykazano, że skojarzenie amlodypiny i walsartanu obniża ciśnienie tętnicze skuteczniej niż monoterapia, z dodatkowymi spadkami ciśnienia skurczowego/rozkurczowego o 6,0/4,8 mmHg (amlodypina 10 mg + walsartan 160 mg) oraz 3,9/2,9 mmHg (amlodypina 5 mg + walsartan 160 mg). Efekt terapeutyczny osiągany jest w ciągu 2-4 tygodni i utrzymuje się podczas długotrwałego stosowania, bez ryzyka nadciśnienia z odbicia po nagłym odstawieniu.
antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, choroba wieńcowa, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, działanie przeciwnadciśnieniowe, hiperkaliemia, inhibitor ACE, konwertaza angiotensyny, monoterapia amlodypiną, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, niedociśnienie, niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, samoistne nadciśnienie tętnicze, układ renina-angiotensyna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zmiany elektrokardiograficzne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Candepres 16 mg
Kandesartan cyleksetyl, będący antagonistą receptora angiotensyny II typu 1 (AT1), jest stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz niewydolności serca. Mechanizm działania polega na selektywnym blokowaniu receptorów AT1, co prowadzi do zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego i długotrwałego obniżenia ciśnienia tętniczego bez odruchowej tachykardii. Po podaniu doustnym prolek ulega szybkiej konwersji do aktywnego kandesartanu, który charakteryzuje się silnym i trwałym wiązaniem z receptorami AT1, bez aktywności agonistycznej. W badaniach klinicznych dawka 32 mg raz na dobę obniżała ciśnienie tętnicze średnio o 13,1/10,5 mmHg (skurczowe/rozkurczowe), wykazując przewagę nad losartanem (10,0/8,7 mmHg). Kandesartan wykazuje korzystny profil tolerancji, m.in. rzadziej powoduje kaszel w porównaniu z inhibitorami ACE. U pacjentów rasy czarnej obserwuje się słabszą odpowiedź przeciwnadciśnieniową (14,4/10,3 mmHg vs. 19,0/12,7 mmHg u innych ras). W pediatrii, u dzieci w wieku 6-17 lat, dawki 2-32 mg/dobę skutecznie obniżały ciśnienie tętnicze, ze zmniejszeniem skurczowego o 10,2 mmHg i rozkurczowego o 6,6 mmHg (p<0,0001 i p<0,0029). Kandesartan wykazuje addytywne działanie hipotensyjne w skojarzeniu z hydrochlorotiazydem, amlodypiną lub felodypiną.
aktywność reninowa osocza, aliskiren, amlodypina, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, czynność skurczowa lewej komory, felodypina, frakcja filtracyjna, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, kandesartan cyleksetyl, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, patofizjologia nadciśnienia tętniczego, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II typu 1, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Carzap 16 mg
Kandesartan cyleksetylu, substancja czynna leku Carzap, jest selektywnym antagonistą receptorów angiotensyny II typu 1 (AT1), co prowadzi do zahamowania działania angiotensyny II w układzie sercowo-naczyniowym. Lek ten, będący prolekiem, po doustnym podaniu ulega szybkiej konwersji do aktywnej formy – kandesartanu. Charakteryzuje się silnym i długotrwałym wiązaniem z receptorem AT1, bez aktywności agonistycznej i bez wpływu na metabolizm bradykininy, co przekłada się na mniejszą częstość kaszlu w porównaniu z inhibitorami ACE. Kandesartan powoduje zależne od dawki obniżenie ciśnienia tętniczego poprzez zmniejszenie całkowitego obwodowego oporu naczyniowego, bez odruchowej tachykardii, a jego działanie utrzymuje się ponad 24 godziny po podaniu dawki raz na dobę. W badaniach klinicznych wykazano, że dawka 32 mg kandesartanu raz na dobę obniża ciśnienie tętnicze o 13,1/10,5 mmHg (skurczowe/rozkurczowe) przed kolejną dawką, co jest istotnie lepszym wynikiem niż losartan 100 mg (10,0/8,7 mmHg). U pacjentów rasy czarnej obserwuje się mniejszą skuteczność hipotensyjną (14,4/10,3 mmHg vs 19,0/12,7 mmHg u innych ras). Kandesartan wykazuje również korzystny wpływ na hemodynamikę nerkową, zmniejszając wydalanie albumin u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią o około 30% (stosunek albuminy do kreatyniny). Nie zaleca się łączenia kandesartanu z inhibitorami ACE ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych, takich jak hiperkaliemia i ostra niewydolność nerek.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny II, chorobowość i umieralność, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, cukrzyca typu 2, filtracja kłębuszkowa, frakcja filtracyjna, frakcja wyrzutowa lewej komory, hemodynamika nerkowa, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kandesartan cyleksetylu, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, niedociśnienie, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, przepływ krwi w nerkach, przewlekła choroba nerek, przewód pokarmowy, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wydalanie albumin z moczem, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Candesartan Cilexetil + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed 16 mg + 5 mg + 12,5 mg
Candesartan Cilexetil + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed to lek z grupy antagonistów receptora angiotensyny II (ARB), blokerów kanału wapniowego oraz diuretyków tiazydowych (kod ATC: C09DX06). Kandesartan, będący prolekiem, selektywnie blokuje receptor AT1, hamując działanie angiotensyny II, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i zmniejszenia wydzielania aldosteronu. Amlodypina działa naczynioselektywnie, blokując kanały wapniowe typu L w mięśniach gładkich naczyń, obniżając opór obwodowy i ciśnienie tętnicze. Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorków, zmniejszając objętość osocza i pojemność minutową serca, co również obniża ciśnienie. Połączenie tych trzech substancji wykazuje addytywne działanie hipotensyjne, przewyższające efekt monoterapii. W badaniach klinicznych kandesartan obniżał ciśnienie tętnicze średnio o 13,1/10,5 mmHg (skurczowe/rozkurczowe) przy dawce 32 mg/dobę, a amlodypina wykazywała długotrwałe, zależne od dawki obniżenie ciśnienia bez tachyfilaksji czy efektu z odbicia. Hydrochlorotiazyd natomiast zwiększa wydalanie potasu, jednak kandesartan łagodzi tę utratę, co jest istotne w terapii skojarzonej.
antagonista kanału wapniowego, choroba wieńcowa, cukrzyca typu 2, diuretyk tiazydowy, dławica piersiowa, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt z odbicia, filtracja kłębuszkowa, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, mikroalbuminuria, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, niedociśnienie, ostre uszkodzenie nerek, podwójna blokada RAAS, prolek, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II, resorpcja zwrotna sodu, rewaskularyzacja, tachyfilaksja, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zwężenie naczyń - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Karbis 8 mg
Kandesartan cyleksetylu, substancja czynna leku Karbis, jest selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu 1 (AT1), wykazującym silne i długotrwałe działanie hipotensyjne poprzez zmniejszenie całkowitego oporu naczyniowego bez odruchowej tachykardii. Lek jest prolekiem, szybko przekształcanym do aktywnej formy podczas wchłaniania. W badaniach klinicznych wykazano, że dawka 32 mg raz na dobę obniża ciśnienie tętnicze skurczowe/rozkurczowe o 13,1/10,5 mmHg, przewyższając skuteczność losartanu (10,0/8,7 mmHg). Kandesartan wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa, nie powodując kaszlu typowego dla inhibitorów ACE, co wynika z braku wpływu na konwertazę angiotensyny i metabolizm bradykininy. Działanie hipotensyjne jest wzmocnione w terapii skojarzonej z hydrochlorotiazydem oraz antagonistami wapnia (amlodypina, felodypina). U pacjentów rasy czarnej obserwuje się mniejszą skuteczność, co wiąże się z niższą aktywnością reninową osocza. U dzieci i młodzieży dawki dostosowuje się do masy ciała, osiągając maksymalną odpowiedź przy 8 mg (<50 kg) i 16 mg (>50 kg), z potwierdzoną skutecznością w obniżaniu ciśnienia tętniczego.
antagonista receptora angiotensyny II, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu II, działanie antagonistyczne, działanie hipotensyjne, frakcja filtracyjna, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor reniny, konwertaza angiotensyny, lek przeciwnadciśnieniowy, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, niedociśnienie, niewydolność serca, opór naczyniowy, przerost narządowy, przesączanie kłębuszkowe, receptor typu 1, równowaga wodno-elektrolitowa, skurcz naczyń, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, uszkodzenie nerek, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dipperam 5 mg + 160 mg
Produkt leczniczy Dipperam to preparat złożony zawierający amlodypinę (antagonistę kanałów wapniowych) oraz walsartan (antagonistę receptora angiotensyny II), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Mechanizm działania opiera się na synergistycznym obniżaniu ciśnienia tętniczego poprzez rozkurcz naczyń krwionośnych (amlodypina) oraz blokadę receptorów AT1 angiotensyny II (walsartan). Badania kliniczne z udziałem ponad 1400 pacjentów wykazały, że skojarzone stosowanie amlodypiny i walsartanu w dawkach 5-10 mg + 160 mg skutkuje istotnym, zależnym od dawki obniżeniem ciśnienia tętniczego, utrzymującym się przez 24 godziny. W porównaniu z monoterapią walsartanem 160 mg, dodanie amlodypiny 10 mg obniżało ciśnienie skurczowe i rozkurczowe o 6,0/4,8 mmHg, a dawka 5 mg o 3,9/2,9 mmHg. U pacjentów z ciężkim nadciśnieniem (średnie ciśnienie 171/113 mmHg) skojarzenie amlodypiny 5-10 mg z walsartanem 160 mg obniżyło ciśnienie o 36/29 mmHg, porównywalnie do terapii lizynoprylem z hydrochlorotiazydem. Działanie przeciwnadciśnieniowe utrzymuje się podczas długotrwałego stosowania, a nagłe odstawienie nie powoduje efektu odbicia. Efekt terapeutyczny nie zależy od wieku, płci, rasy ani BMI.
amlodypina, antagonista angiotensyny II, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, białkomocz, chlorotalidon, choroba wieńcowa, ciśnienie końcoworozkurczowe, cukrzyca typu I, cukrzyca typu II, dławica naczynioskurczowa, dławica piersiowa, dysfagia, działanie przeciwnadciśnieniowe, hamowanie napływu jonów wapnia, hiperkaliemia, konwertaza angiotensyny, lizynopryl, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, niedociśnienie, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, walsartan, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amlodypina + Walsartan + Hydrochlorotiazyd Macleods 10 mg + 320 mg + 25 mg
Produkt leczniczy zawierający amlodypinę (10 mg), walsartan (320 mg) oraz hydrochlorotiazyd (25 mg) stanowi trójskładnikową terapię przeciwnadciśnieniową, łączącą antagonistę wapnia, selektywnego antagonisty receptora angiotensyny II oraz tiazydowy lek moczopędny. Mechanizmy działania poszczególnych składników są komplementarne: amlodypina rozszerza naczynia krwionośne poprzez blokadę kanałów wapniowych, walsartan hamuje działanie angiotensyny II na receptor AT1, a hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorków, zmniejszając objętość osocza. W badaniu klinicznym u 2271 pacjentów z umiarkowanym lub ciężkim nadciśnieniem tętniczym (średnie wyjściowe ciśnienie 170/107 mmHg) terapia trójskładnikowa obniżyła ciśnienie skurczowe o 39,7 mmHg i rozkurczowe o 24,7 mmHg po 8 tygodniach, co było istotnie lepszym wynikiem niż w przypadku terapii dwuskładnikowych (obniżenia w zakresie 31,5-33,5 mmHg skurczowego i 19,5-21,5 mmHg rozkurczowego). Kontrola ciśnienia (<140/90 mmHg) została osiągnięta u 71% pacjentów stosujących terapię trójskładnikową, w porównaniu do 45-54% w grupach dwuskładnikowych (p<0,0001).
addytywne działanie przeciwnadciśnieniowe, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, cholesterol HDL, ciężkie nadciśnienie tętnicze, cukrzyca typu II, dystalne nerkowe kanaliki kręte, działanie inotropowe, hiperkaliemia, komplementarny mechanizm działania, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie, nowotwór złośliwy wargi, ostre uszkodzenie nerek, pochodna dihydropirydyny, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, przezbłonowy przepływ jonów wapnia, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rozszerzenie naczyń krwionośnych, samoistne nadciśnienie tętnicze, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Candepres 8 mg
Kandesartan cyleksetyl, będący antagonistą receptora angiotensyny II typu 1 (AT1), wykazuje selektywne i silne blokowanie tego receptora, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego poprzez zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego bez odruchowego przyspieszenia akcji serca. Lek jest prolekiem, szybko przekształcanym w aktywny kandesartan po podaniu doustnym. W badaniach klinicznych wykazano, że dawka 32 mg raz na dobę obniża ciśnienie tętnicze średnio o 13,1/10,5 mmHg (skurczowe/rozkurczowe), przewyższając skuteczność losartanu 100 mg (10,0/8,7 mmHg). Kandesartan wykazuje korzystne działanie na hemodynamikę nerkową, zwiększając przepływ krwi i zmniejszając wydalanie albumin u pacjentów z nadciśnieniem i cukrzycą typu 2 (redukcja albuminurii o 30%, 95% CI 15-42%). U dzieci w wieku 6-17 lat dawki 2-32 mg/dobę obniżają ciśnienie tętnicze o 10,2 mmHg (skurczowe) i 6,6 mmHg (rozkurczowe), z maksymalnym efektem przy dawkach 8 mg (<50 kg) i 16 mg (>50 kg). U pacjentów rasy czarnej obserwuje się słabszą odpowiedź hipotensyjną.
aktywność reninowa osocza, aliskiren, amlodypina, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, bloker kanału wapniowego, bradykinina, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, działanie przeciwnadciśnieniowe, felodypina, frakcja wyrzutowa lewej komory, hemodynamika nerkowa, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanał jonowy, losartan potasu, mikroalbuminuria, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, patofizjologia nadciśnienia tętniczego, patogeneza przerostu, prolek, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II typu 1, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zaburzenie czynności skurczowej lewej komory - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Carzap 8 mg
Kandesartan cyleksetylu, substancja czynna leku Carzap, jest selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu 1 (AT1), działającym na układ renina-angiotensyna-aldosteron. Jako prolek podawany doustnie, ulega szybkiej hydrolizie do aktywnej formy, która blokuje efekty angiotensyny II, takie jak skurcz naczyń, wydzielanie aldosteronu oraz wzrost komórek, bez aktywności agonistycznej i bez wpływu na konwertazę ACE, co zmniejsza ryzyko kaszlu. W terapii nadciśnienia tętniczego kandesartan obniża ciśnienie tętnicze zależnie od dawki, bez odruchowej tachykardii czy efektu odbicia, z efektem hipotensyjnym pojawiającym się po około 2 godzinach i pełnym działaniem po 4 tygodniach. W badaniach klinicznych u dorosłych dawka 32 mg/dobę obniżała ciśnienie skurczowe/rozkurczowe o 13,1/10,5 mmHg, przewyższając losartan (10,0/8,7 mmHg, p<0,0001). Działanie hipotensyjne jest sumatywne przy łączeniu z hydrochlorotiazydem lub blokerami kanałów wapniowych. U pacjentów rasy czarnej efekt jest słabszy (14,4/10,3 mmHg vs. 19,0/12,7 mmHg u innych ras, p<0,0001). Kandesartan poprawia także parametry nerkowe, zmniejszając albuminurię o około 30% u chorych z cukrzycą typu II i mikroalbuminurią, choć brak danych o wpływie na progresję nefropatii.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, antagonista receptora angiotensyny II, bloker kanałów wapniowych, choroba sercowo-naczyniowa, choroba układu sercowo-naczyniowego, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, degradacja bradykininy, efekt przeciwnadciśnieniowy, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kandesartan cyleksetylu, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, niedociśnienie, niewydolność serca, opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, patofizjologia nadciśnienia tętniczego, patogeneza przerostu, prolek, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II typu 1, równowaga wodno-elektrolitowa, skurcz naczyń krwionośnych, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amlodypina + Walsartan + Hydrochlorotiazyd Macleods 10 mg + 160 mg + 12,5 mg
Produkt leczniczy Amlodypina + Walsartan + Hydrochlorotiazyd Macleods to lek złożony z trzech składników o uzupełniających się mechanizmach działania przeciwnadciśnieniowego: amlodypiny (antagonista kanałów wapniowych), walsartanu (selektywny antagonista receptora AT1 angiotensyny II) oraz hydrochlorotiazydu (tiazydowy diuretyk). Amlodypina powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych, zmniejszając obwodowy opór naczyniowy bez istotnego wpływu na częstość akcji serca. Walsartan obniża ciśnienie tętnicze bez zmiany częstości tętna, a jego efekt utrzymuje się przez 24 godziny. Hydrochlorotiazyd działa w dystalnych kanalikach nerkowych, zwiększając wydalanie sodu i chlorków oraz zmniejszając objętość osocza, co przyczynia się do obniżenia ciśnienia tętniczego. W badaniu klinicznym na 2271 pacjentach z nadciśnieniem tętniczym (średnie wyjściowe ciśnienie 170/107 mmHg) terapia trójskładnikowa (10 mg amlodypiny + 320 mg walsartanu + 25 mg hydrochlorotiazydu) po 8 tygodniach obniżyła ciśnienie skurczowe/rozkurczowe średnio o 39,7/24,7 mmHg, co było istotnie lepszym wynikiem niż w terapii dwuskładnikowej (obniżenie o 31,5-33,5/19,5-21,5 mmHg). Kontrolę ciśnienia (<140/90 mmHg) uzyskało 71% pacjentów w grupie trójskładnikowej, w porównaniu do 45-54% w grupach dwuskładnikowych (p<0,0001).
aktywność reninowa osocza, antagonista angiotensyny II, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, białkomocz, choroba naczyń mózgowych, choroba układu sercowo-naczyniowego, ciężkie nadciśnienie tętnicze, ciśnienie końcoworozkurczowe, cukrzyca typu 2, częstość akcji serca, czynność komór serca, czynność nerek, dusznica bolesna, dystalny nerkowy kanalik kręty, działanie inotropowe, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kanał jonowy, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, nerkowy przepływ osocza, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie, niewydolność serca, obraz elektrokardiograficzny, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, pozycja leżąca, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, przezbłonowy przepływ jonów wapnia, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, receptor angiotensyny II, receptor AT1, samoistne nadciśnienie tętnicze, sercowo-naczyniowy punkt końcowy, śmiertelność ogólna, stężenie potasu w surowicy, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wchłanianie zwrotne elektrolitów, węzeł zatokowo-przedsionkowy, współczynnik przesączania kłębuszkowego, wydzielanie aldosteronu - Leksykon substancji czynnych
Kandesartan – Właściwości farmakodynamiczne
Kandesartan cyleksetylu, prolek doustny, jest szybko przekształcany do aktywnego kandesartanu, selektywnego antagonisty receptora angiotensyny II typu AT1. Mechanizm działania opiera się na blokadzie receptorów AT1, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego poprzez zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego bez odruchowej tachykardii. W badaniach klinicznych wykazano, że kandesartan w dawce 32 mg/dobę obniża ciśnienie skurczowe/rozkurczowe średnio o 13,1/10,5 mmHg, przewyższając skutecznością losartan (10,0/8,7 mmHg). Lek nie wpływa na aktywność ACE ani stężenie bradykininy, co wiąże się z niższą częstością kaszlu w porównaniu do inhibitorów ACE. Kandesartan wykazuje korzystny wpływ na funkcję nerek, zmniejszając albuminurię u pacjentów z cukrzycą typu II i mikroalbuminurią (redukcja stosunku albumin do kreatyniny o 30%, 95% CI: 15-42%).
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, choroba układu sercowo-naczyniowego, ciśnienie tętnicze rozkurczowe, ciśnienie tętnicze skurczowe, ciśnienie zaklinowania, działanie hipotensyjne, efekt z odbicia, filtracja kłębuszkowa, frakcja filtracyjna, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, hydroliza estru, inhibitor ACE, kanał jonowy, kandesartan cyleksetylu, kaszel, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, niedociśnienie, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, patogeneza przerostu, przesączanie kłębuszkowe, przewód pokarmowy, rytm serca, stężenie aldosteronu, stężenie angiotensyny II, stężenie reniny, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wydalanie albumin z moczem, zawał serca