metabolit dekstrometorfanu

Metabolit dekstrometorfanu to związek powstający w wyniku przemian tego popularnego leku przeciwkaszlowego w organizmie. Głównym metabolitem dekstrometorfanu jest dekstrorfan, który powstaje w procesie O-demetylacji z udziałem enzymu cytochromu P450 2D6 (CYP2D6).

Metabolizm dekstrometorfanu wykazuje znaczne różnice międzyosobnicze ze względu na polimorfizm genetyczny CYP2D6. Pacjenci klasyfikowani są jako metabolizerzy wolni, pośredni, ekstensywni lub ultraszybcy, co wpływa na stężenie zarówno związku macierzystego, jak i jego metabolitów w organizmie. U osób z wolnym metabolizmem może dochodzić do kumulacji dekstrometorfanu i wystąpienia działań niepożądanych.

Dekstrorfan, główny metabolit, wykazuje działanie antagonistyczne wobec receptora NMDA, podczas gdy sam dekstrometorfan jest antagonistą receptora NMDA oraz agonistą receptora sigma-1. Ponadto, powstaje również metabolit wtórny – 3-metoksymorfinan, który również może wykazywać aktywność farmakologiczną.

Oznaczanie metabolitów dekstrometorfanu ma zastosowanie w badaniach toksykologicznych, monitorowaniu terapii oraz w fenotypowaniu aktywności enzymu CYP2D6. W medycynie sądowej analiza tych metabolitów może być wykorzystywana w przypadkach przedawkowania lub zatrucia dekstrometorfanem.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gripex 325 mg + 30 mg + 10 mg

Preparat Gripex zawiera trzy substancje czynne: paracetamol (325 mg), pseudoefedrynę chlorowodorek (30 mg) oraz dekstrometorfanu bromowodorek (10 mg), które charakteryzują się odmiennymi profilami farmakokinetycznymi. Paracetamol jest szybko i niemal całkowicie wchłaniany z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w surowicy po około 1 godzinie, z okresem półtrwania 1,6-3,8 godziny. Działanie przeciwbólowe utrzymuje się 4-6 godzin, a przeciwgorączkowe 6-8 godzin. Metabolizowany jest głównie w wątrobie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym (u dorosłych) i siarkowym (u dzieci), z niewielką produkcją hepatotoksycznego metabolitu N-acetylo-p-benzochinoiminy, którego detoksykacja zależy od zasobów glutationu. Pseudoefedryna wykazuje szybkie i całkowite wchłanianie, osiągając maksymalne stężenie po około 1,5 godziny, a efekt obkurczający błonę śluzową nosa pojawia się już po 30 minutach i utrzymuje do 4 godzin. Metabolizm zachodzi z udziałem monoaminooksydazy, a 70-90% substancji jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej.
biotransformacja w wątrobie, CYP2D6, dekstrometorfan, dekstrorfan, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, działanie przeciwkaszlowe, martwica hepatocytów, metabolit dekstrometorfanu, metabolit hepatotoksyczny, metabolit paracetamolu, metabolizm pierwszego przejścia, monoaminooksydaza, N-acetylo-p-benzochinoimina, niewydolność wątroby, obkurczenie błony śluzowej nosa, okres półtrwania biologiczny, paracetamol, pseudoefedryna, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone Glenmark 500 mg

Abirateron, stosowany w terapii supresji androgenowej, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Podawanie abirateronu z pokarmem znacząco zwiększa jego wchłanianie, dlatego lek Abiraterone Glenmark nie powinien być podawany łącznie z jedzeniem. Silne induktory CYP3A4 (fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna i inne) obniżają AUC abirateronu o około 55%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapii i powinno być unikane. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron jest również inhibitorem CYP2D6 i CYP2C8, co skutkuje zwiększeniem ekspozycji na leki metabolizowane przez te enzymy, np. beta-blokery (metoprolol, propranolol), leki przeciwdepresyjne, przeciwpsychotyczne, antyarytmiczne oraz opioidy wymagające aktywacji przez CYP2D6. W przypadku substratów CYP2C8, takich jak pioglitazon, obserwuje się wzrost AUC o 46%, co wymaga monitorowania objawów toksyczności.
abirateron, beta-bloker, dekstrometorfan, dziurawiec zwyczajny, farmakokinetyka abirateronu, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu wątrobowego, interakcja farmakologiczna, karbamazepina, ketokonazol, lek antyarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, metabolit dekstrometorfanu, metabolizm CYP2C8, metabolizm CYP2D6, nośnik OATP1B1, octan abirateronu, pioglitazon, receptor androgenowy, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, siarczan abirateronu, spironolakton, substancja aktywna, substrat CYP2D6, supresja androgenowa, swoisty antygen gruczołu krokowego, torsades de pointes, wąski indeks terapeutyczny, wchłanianie substancji czynnej, wydłużenie odstępu QT

metabolit dekstrometorfanu

Powiązane wpisy

Właściwości farmakokinetyczne – Gripex 325 mg + 30 mg + 10 mg

Interakcje leku – Abiraterone Glenmark 500 mg