końcowa faza choroby nerek
Końcowa faza choroby nerek (ESKD – End-Stage Kidney Disease) to nieodwracalne uszkodzenie nerek, w którym narządy te tracą zdolność do prawidłowego funkcjonowania, co prowadzi do kumulacji toksyn, zaburzeń wodno-elektrolitowych i hormonalnych. Jest to najbardziej zaawansowane stadium przewlekłej choroby nerek (PChN stadium 5), gdzie wskaźnik filtracji kłębuszkowej (eGFR) spada poniżej 15 ml/min/1,73 m².
W końcowej fazie choroby nerek pacjenci wymagają leczenia nerkozastępczego – dializoterapii (hemodializy lub dializy otrzewnowej) lub przeszczepienia nerki. Bez tych metod leczenia dochodzi do zespołu mocznicowego zagrażającego życiu. Główne przyczyny ESKD to cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, kłębuszkowe zapalenie nerek, choroby autoimmunologiczne oraz wady wrodzone układu moczowego.
Pacjenci z ESKD zmagają się z licznymi powikłaniami, takimi jak niedokrwistość, zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej prowadzące do osteodystrofii nerkowej, nadciśnienie tętnicze oporne na leczenie, niewydolność serca, zwiększone ryzyko infekcji oraz powikłania sercowo-naczyniowe. Leczenie wymaga kompleksowego podejścia obejmującego kontrolę ciśnienia tętniczego, gospodarki wodno-elektrolitowej, suplementację erytropoetyny oraz kontrolę wtórnej nadczynności przytarczyc.
Opieka nad pacjentem w końcowej fazie choroby nerek powinna być wielospecjalistyczna, uwzględniająca nie tylko aspekty nefrologiczne, ale również kardiologiczne, endokrynologiczne, dietetyczne i psychologiczne. Przeszczepienie nerki pozostaje optymalną metodą leczenia nerkozastępczego, zapewniającą najlepszą jakość życia i rokowanie dla pacjentów z ESKD.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Pharmascience 10 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie w formie mieszaniny racemicznej enancjomerów S(-) i R(+), z przewagą S(-) (56% vs 44%). Po podaniu na czczo osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-2 godzin, a okres półtrwania wynosi około 3 godzin u pacjentów z prawidłową czynnością nerek. Wchłanianie leku jest proporcjonalne do dawki i nie ulega kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w praktyce klinicznej lenalidomid może być podawany niezależnie od posiłku. Lek charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza (23-29%) i jest wydalany głównie przez nerki (90% z moczem, z czego 82% w formie niezmienionej), co wskazuje na minimalny metabolizm. Metabolity stanowią niewielki procent wydalonej dawki (hydroksy-lenalidomid 4,59%, N-acetylo-lenalidomid 1,83%). Klirens nerkowy przekracza szybkość filtracji kłębuszkowej, sugerując aktywny transport nerkowy. Lenalidomid nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450 i nie wykazuje istotnego wpływu na ich aktywność, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
aminotransferaza asparaginianowa, AUC, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, dysfagia, filtracja kłębuszkowa, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, klirens nerkowy, końcowa faza choroby nerek, mieszanina racemiczna, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, szpiczak mnogi, szybkie wchłanianie, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny