objawy ubytkowe
Objawy ubytkowe (deficytowe) to specyficzne zaburzenia neurologiczne, które powstają w wyniku uszkodzenia określonych obszarów mózgu lub układu nerwowego. Manifestują się one utratą lub osłabieniem funkcji, za które odpowiadał uszkodzony obszar. W przeciwieństwie do objawów podrażnieniowych, które charakteryzują się nadmierną aktywnością (np. drgawki), objawy ubytkowe wiążą się z redukcją lub brakiem funkcji.
Do najczęstszych objawów ubytkowych należą: niedowłady i porażenia (osłabienie lub utrata siły mięśniowej), zaburzenia czucia (niedoczulica, anestezja), zaburzenia mowy (afazja), zaburzenia widzenia (ubytki pola widzenia, ślepota korowa), zaburzenia funkcji poznawczych (amnezja, agnozja) oraz ataksja (zaburzenia koordynacji ruchowej). Ich charakter i nasilenie zależą od lokalizacji i rozległości uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.
Objawy ubytkowe mogą wystąpić w przebiegu różnych chorób neurologicznych, takich jak udar mózgu, stwardnienie rozsiane, urazy czaszkowo-mózgowe, guzy mózgu, choroby neurodegeneracyjne czy infekcje OUN. Diagnostyka obejmuje dokładne badanie neurologiczne oraz badania obrazowe (CT, MRI) pozwalające zlokalizować uszkodzenie. Leczenie koncentruje się na przyczynie podstawowej oraz rehabilitacji neuropsychologicznej i fizjoterapii mającej na celu kompensację utraconych funkcji.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rywastygmina Aurovitas 9,5 mg/24 h
Rywastygmina Aurovitas, dostępna w postaci systemu transdermalnego w dawkach 4,6 mg/24 h oraz 9,5 mg/24 h, jest inhibitorem acetylo- i butyrylocholinoesterazy z grupy karbaminianów, stosowanym w leczeniu otępienia w przebiegu choroby Alzheimera. Mechanizm działania polega na czasowej inaktywacji enzymów rozkładających acetylocholinę, co usprawnia cholinergiczne przekaźnictwo neurosynaptyczne i łagodzi deficyty poznawcze. Badania farmakokinetyczne wykazały, że doustna dawka 3 mg rywastygminy zmniejsza aktywność AChE w płynie mózgowo-rdzeniowym o około 40% w ciągu 1,5 godziny, z powrotem do wartości wyjściowej po około 9 godzinach. U pacjentów z chorobą Alzheimera obserwowano dawkozależną inhibicję AChE do dawki 6 mg dwa razy na dobę, a także podobne hamowanie butyrylocholinoesterazy.
acetylocholina, acetylocholinoesteraza, butyrylocholinoesteraza, choroba Alzheimera, inhibitor cholinoesterazy, lek psychoanaleptyczny, Mini-Mental State Examination, neurony cholinergiczne, objawy ubytkowe, otępienie alzheimerowskie, otępienie w chorobie Alzheimera, płyn mózgowo-rdzeniowy, procesy poznawcze, przekaźnictwo neurosynaptyczne, rywastygmina, skala ADAS-Cog, system transdermalny, wiązanie kowalencyjne