układ nerkowy płodu
Układ nerkowy płodu przechodzi złożony proces rozwoju podczas życia prenatalnego. Rozpoczyna się on od wykształcenia pronefros (nerki przedniej) w 3-4 tygodniu ciąży, która jest strukturą przejściową i zanika. Następnie rozwija się mezonefros (nerka środkowa) w 4-5 tygodniu, która funkcjonuje jako tymczasowy narząd wydalniczy do momentu uformowania się ostatecznej nerki.
Metanefros (nerka właściwa) zaczyna się rozwijać około 5 tygodnia ciąży i staje się funkcjonalną nerką około 10-12 tygodnia. Nerki płodu produkują mocz już od 9-10 tygodnia ciąży, a ilość wytwarzanego moczu stopniowo wzrasta, osiągając około 30% objętości płynu owodniowego pod koniec ciąży.
Charakterystyczną cechą układu nerkowego płodu jest jego zdolność do koncentracji moczu niższa niż u dorosłych oraz ograniczona zdolność do zakwaszania moczu. Nerki płodu mają także mniejszą zdolność do regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej. Klinicznie istotne jest, że prawidłowe funkcjonowanie układu nerkowego płodu jest niezbędne do utrzymania odpowiedniej objętości płynu owodniowego, a małowodzie (oligohydramnion) może sugerować zaburzenia rozwoju lub funkcji nerek płodu.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Kastel 10 mg + 5 mg
Lek Kastel zawiera rozuwastatynę i ramipryl, których bezpieczeństwo przedkliniczne oceniono oddzielnie. Rozuwastatyna nie wykazała genotoksyczności ani rakotwórczości, jednak w badaniach toksyczności wielokrotnej dawki wywołały zmiany histopatologiczne w wątrobie u myszy i szczurów przy ekspozycji zbliżonej do klinicznej, z mniejszym nasileniem u psów i brakiem zmian u małp. Dodatkowo, wysokie dawki rozuwastatyny indukowały toksyczność jąder u małp i psów oraz negatywnie wpływały na rozwój potomstwa szczurów przy ekspozycji wielokrotnie przekraczającej dawki terapeutyczne u ludzi.
aktywność farmakodynamiczna, aparat przykłębuszkowy, badanie farmakologiczne, badanie mutagenności, bezpieczeństwo kardiologiczne, bezpieczeństwo przedkliniczne, działanie rakotwórcze, ekspozycja terapeutyczna, gen HERG, inhibitor ACE, morfologia krwi, pęcherzyk żółciowy, poszerzenie miedniczki nerkowej, rozuwastatyna i ramipryl, toksyczność jąder, toksyczność ostra, toksyczność po podaniu dawek wielokrotnych, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna, układ nerkowy, układ nerkowy płodu, uszkodzenie nerek, właściwość genotoksyczna, właściwość mutagenna, właściwość teratogenna, zaburzenie równowagi elektrolitowej, zmiana histopatologiczna wątroby - Leksykon substancji czynnych
Kaptopryl – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Kaptopryl, jako inhibitor ACE, wykazuje w badaniach przedklinicznych głównie odwracalne uszkodzenia nerek u szczurów i małp po długotrwałym podaniu doustnym. Badania mutagenności in vitro i in vivo nie wykazały działania mutagennego, co wskazuje na brak ryzyka uszkodzeń genetycznych. W badaniach reprodukcyjnych na różnych gatunkach (szczury, myszy, króliki, małpy) nie stwierdzono bezpośredniego działania embriotoksycznego ani teratogennego, jednak inhibitory ACE jako grupa mogą powodować opóźnienie rozwoju płodu, śmierć płodu oraz wrodzone wady rozwojowe, ze szczególnym wpływem na układ nerkowy płodu oraz zwiększoną śmiertelnością okołoporodową i poporodową.
badanie farmakologiczne, badanie genotoksyczności, badanie mutagenności, badanie toksykologiczne, działanie embriotoksyczne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, inhibitor konwertazy angiotensyny, kaptopryl, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, śmierć płodu, śmiertelność okołoporodowa, śmiertelność poporodowa, toksyczność płodowa, układ nerkowy płodu, uszkodzenie genetyczne, uszkodzenie nerek, wada rozwojowa, wpływ na reprodukcję